GOUTTE

Dr Khelif
Département de médecine
Faculté de médecine d’Oran
 PLAN
• DEFINITION
• EPIDEMIOLOGIE
• PHYSIOLOGIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• ETUDE CLINIQUE
• COMPLICATIONS RENALES
• FORMES CLINIQUES
• DIAGNOSTIC(POSITIF/DIFFERENTIEL)
• TRAITEMENT
 DEFINITION
• La goutte appartient au groupe des rhumatismes
microcristallins (métaboliques).
• Elle résulte d’un excès d’acide urique dans
l’organisme(hyperuricémie).
• Par anomalie du métabolisme des purines.
• Caractérisée par des dépôts intra et/ou péri-articulaires
de cristaux d’urate de sodium, à l’origine d’accès
inflammatoires aigus, sensibles à la colchicine(test dgq
et thérapeutique).
• Peut entrainer des lésions articulaires chroniques.
 EPIDEMIOLOGIE
• Pathologie fréquente dans les pays
industrialisés(0,5% de la population générale)
• Prédominance masculine(95% des cas)
• Age de début : 40 – 60 ans
• Plus précoce en cas de déficit enzymatique
génétique
• Terrain familial: 1/3 cas .
 PHYSIOLOGIE
• Uricémie normale: < 60mg/l chez l’homme et <50mg/l
chez la femme.
• A/L’acide urique résulte du catabolisme des purines qui
sont produites par:
• 1/purinosynthèse de novo: 2 enz: la PRPP synthétase et
l’HGPR transférase, donne l’acide inosinique
• 2/catabolisme des acides nucléiques endogènes.
• 3/catabolisme des ARN/ADN exogènes d’origine
alimentaire riches en nucléoprotéines,donne la xantine
transformée en ac urique par la xantine oxydase
• B/l’acide urique est éliminé par:
• 1/uricolyse intestinale: par action de l’uricase
bactérienne intestinale, donne l’allantoine
(25%).
• 2/voie rénale: l’acide urique est réabsorbé au
niveau du tube proximal et subit une sécrétion
tubulaire distale(75%)
• L’uraturie normale est estimée à 750mg/24h
 PHYSIOPATHOLOGIE
• La goutte résulte d’une hyper uricémie chronique
(>70mg/l).
• On distingue selon le terrain :
• A/La goutte primitive: la plus frq, se caractérise par
un terrain de prédisposition familiale, favorisée par
une suralimentation et par la prise d’alcool.
• B/La goutte secondaire(excès de production ou
défaut d’élimination).
• C/La goutte par enzymopathie: déficit génétique
complet(Sd de Lesch Nyhan) ou partiel en HGPRT.
 Physiopathologie de l’accès goutteux

• L’hyper uricémie prolongée entraine

l’accumulation des cristaux d’urate de Na dans
le cartilage artic ; la mbne synoviale et les
tissus péri-artic (tendons, bourses).
• La rupture des cristaux dans la cavité artic
provoque une réaction inflammatoire artic
secondaire à la production de cytokines pro-
inflamm(IL1,TNFa) par les PNN et les MPH
synoviaux.
• La résolution de l’accès aigu est due à:
• 1/La production de cytokines anti-inflamm
(TGF B- IL 10) et la diminution de la sécrétion
des cytokines pro-inflamm
• 2/Diminution du recrutement des PNN et des
monocytes dans la mbne synoviale.
• 3/Apoptose et phagocytose des PNN/MPH
 ETUDE CLINIQUE
• A/Accès aigu de goutte
• Terrain: homme adulte (40-50) ans,volontiers
obèse et gros mangeur.
• Peut être spontané ou déclenché par: un
excès alimentaire, consommation d’alcool,
prise médicamenteuse, traumatisme,
infection, chirurgie.
• L’accès est précédé par des prodromes: asthénie, anorexie,
irritabilité, céphalées, paresthésies, polyurie

• Atcd de lithiase rénale , accès de même type ou goutte familiale

• Douleur articulaire brutale, nocturnein somniante,
• maximale en qq heures, permanente, avec impotence
fonctionnelle majeure.
• A l’examen: gonflement articulaire avec peau luisante rouge vif et
hyperesthésie cutanée majeure +/- fébricule 38-38,5
• Localisation:
• typiquement: la MTP du gros orteil (70%)
• Moins frq: les autres MTP,cheville, genou,
coude, les doigts , le poignet
• Rarement la hanche et l’épaule
• Durée: qq jours (3-10)jours avec résolution
spontanée de l’inflammation articulaire
• B/Goutte chronique:
• Après plusieurs accès aigus, apparaissent des
manifestations chroniques dues aux dépôts
des cristaux d’urate de Na dans certains tissus
(cartilage artic, peau, reins)
• 1/le tophus goutteux: concrétion uratique
sous-cutanée, apparait après plusieurs années
d’évolution, de consistance ferme, arrondie,
qui peut s’ulcérer avec écoulement crayeux,
siège au pavillon de l’oreille, région
olécranienne, mains et pieds.
• Régressent lentement sous traitement.
• 2/Arthropathie goutteuse: lésions ostéo-
cartilagineuses irréversibles dues au dépôt des
cristaux d’urate de Na en intra- articulaire
• Clinique: se manifeste par des douleurs de type
mécanique avec raideur et/ou gonflement
articulaire
• Radio: géodes arrondies ou ovalaires, juxta-
artic , rupture de la corticale osseuse avec
réaction ostéophytique importante.
 COMPLICATIONS RENALES
• Frq au cours de la goutte chronique, doivent être
dépistées , car peuvent mettre en jeu le pronostic
vital
• A/La lithiase rénale: due à l’hyper uricurie et l’hyper
acidité urinaire chez 1/3 des goutteux, se manifeste
par des coliques néphrétiques avec des calculs
radio- transparents.
• Peut se compliquer par des accidents obstructifs ou
infectieux évoluant vers la pyélonéphrite chronique
B/ la néphropathie goutteuse : 10 à 20 % des
goutteux chroniques, de type interstitielle :
protéinurie modérée; leucocyturie à une HTA.
Évolue vers l’insuffisance rénale en l’absence
d’un traitement hypo-uricémiant.
 FORMES CLINIQUES
• A/Formes symptomatiques:
• 1/Crises à minima: peu douloureuses, courtes

• 2/Crises pseudo-phlegmonneuses: conduisant

parfois à un geste chirurgical inutile et
dangereux
• B/Formes topographiques:
• 1/Atteinte des autres articulations (cf étude
clinique)
• 2/Atteintes extra- articulaires: tendinite
achilléenne, bursite rétro-olécranienne
• C/Formes étiologiques(goutte secondaire):
hémopathie maligne, prise mdcteuse(diurétique,
aspirine(<2g/j),pyrazinamide, cyclosporine),
transplantation.
• D/Formes génétiques:
• 1/goutte enzymopathique:
• a/déficit complet en HGPRT(Sd de Lesch-Nyhan)
se manifeste par des troubles neurologiques dès
la naissance,lithiase rénale et une insuffisance
rénale sévère.
• b/déficit partiel en HGPRT: touche les hommes avt
30ans (lithiase rénale,hyperuraturie)
• c/ la néphropathie uratique autosomique familiale
 DIAGNOSTIC POSITIF
le dgc de goutte est clinique: accès aigu, récidivant qui
touche le gros orteil, notion de lithiase et/ou d’atcd
familial de goutte, évolution de la crise avec ou sans TRT.
Au stade chronique : la présence de tophus est quasi-
pathognomonique du diagnostic .
La mise en évidence des cristaux d’urate de Na ds le
liquide synovial est le seul signe spécifique de la goutte:
cristaux longs à bout pointus extra ou intracell , fort
biréfringents; dissous par l’uricase
Le bilan biol: un Sd inflamm non spécifique
(VS et CRP élevée ) lors des accès aigus.
L’yperuricémie > 70 mg/l est le signe
principal.
Mais, seulement 10 % des hyperuricémiques
font une goutte.
En crise, l’uricémie peut être normale. Il faut
refaire le dosage à distance de la crise.
 Diagnostic différentiel
A/Devant un accès aigu avec fièvre, il faut éliminer:
1/une arthrite septique; l’absence de réponse à la
colchicine et la ponction artic avec étude cyto-bact
du liquide synovial permet de faire le gdc.
2/une chondrocalcinose artic : arthropathie
microcristalline due au dépôt de cristaux de PPCD
en intra-artic, plus frq chez la femme âgée(>60ans),
peut être primitive ou secondaire.
B/Devant une goutte chronique
polyarticulaire, d’autre rhumatismes
chroniques peuvent être évoqués. Ex: la PR,
le rhumatisme psoriasique, l’arthrose
digitale.
 TRAITEMENT

A/ Traitement de l’accès aigu :

1. Mesures générales: repos artic, poche de glace
2. Trt médical;
a. La colchicine ( cp 1mg): 3 mg à J1,2mg à J2,1mg à J3 jusqu’à la
fin de l’accès. Effets second: diarrhée, vomissements,
leucopénie, hypersensibilité.
b. Les AINS: seul( si intolérance à la colchicine. Ex: diclofénac 50
mg.3/J
c. les corticoïdes: 30mg/J de prednisone pdt 5j ( si contre-ind à la
colchicine et aux ains)
d. infiltration intra-artic d’un corticoïde retard ( si monoarthrite)
 TRAITEMENT
B/ Traitement de la goutte chronique
1/ indications: après 3 accès aigus avec uricémie >90mg/l
et/ou présence de tophus ou une complication rénale.
2/ mesures hygiéno-diététiques: régime hypo-uricémiant:
a. Supprimer les abats, viande, sardine, alcool, sodas
riches en fructose
b. limiter: poissons, crustacés , volaille, lentilles, haricots
c. si obésité: régime hypo-calorique
d. si hyperlipidémie: prescrire le fénofibrate car diminue
l’uricémie de 20%
e. Boissons alcalines abondantes (2l/jr)
 TRAITEMENT
3/ Traitement médical:
a. La colchicine: 1mg/j pdt 3-6 mois
b. Les hypo-uricémiants: en association à la colch
pdt 3 mois pour éviter le déclench d’accès aigus:
L’allopurinol ( Zyloric) inhibe la xantine oxydase: cp
à 100 et 200 mg: 100mg/j avec augm d’un cp ch
2 à 4 sem; sans dépasser 800 mg/j avec
uricémie < 60mg/j.
Effets secondaires: hypersensibilité leucopénie,
cytolyse hépatique .
• Le febuxostat (Adenuric® à 80 et 120 mg),
inhibiteur de la xanthine oxydase, s’utilise per os à
la dose initiale
• de 80 mg, puis si nécessaire 120 mg/j.
• L’effet hypo-uricémiant est obtenu en 15 jours. Une
surveillance périodique des transaminases est
souhaitable et une certaine prudence est
• conseillée en cas de pathologie cardiaque
ischémique ou d’insuffisance cardiaque congestive.
 TRAITEMENT
c. Trt uricosurique: indiqué en cas de goutte par
défaut d’élimination d’ac urique: la
benzbromarone ( Désuric):
contre-ind si lithiase ou insuffisance rénale: 100-
300mg/j
d. Trt uricolytique: l’uricase recombinante
indiquée lors des hyperuricémies aigues après
chimiothérapie.