Остеоартроз.

ОСТЕОАРТРОЗ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гетерогенная группа заболеваний различной

этиологии
со сходными биологическими, морфологическими,
клиническими проявлениями и исходом,
в основе которых лежит поражение всех
компонентов сустава, в первую очередь хряща,
но также субхондральной кости, синовиальной
оболочки, связок, капсулы и околосуставных
мышц
 ОА - как гетерогенная группа заболеваний
Возможно в будущем из ОА выделят:
полиостеоартроз межфаланговых суставов кистей, передающийся
по наследству в основном по женской линии;
гонартроз, часто возникающий в менопаузу у женщин и связанный с
эстрогенной недостаточностью;
различные вторичные (прежде всего посттравматические артрозы)
 ОСТЕОартроз
Что является первичным эпицентром поражения при ОА –
гиалиновый хрящ или субхондральная кость?
Суставной хрящ не имеет ни кровеносных сосудов, ни нервных
окончаний и нет ясности в том, как протекает его трофика: из
синовиальной жидкости или из субхондральной кости?
Поэтому не исключено, что первичным субстратом поражения в
суставе при ОА является подлежащая под гиалиновым хрящом
кость, а суставной хрящ страдает вторично, так как недополучает
адекватного питания из подхрящевого отдела кости
 ДЕФОРМИРУЮЩИЙ артроз
Морфологические изменения при ОА отмечаются во всех
суставных структурах, прежде всего в гиалиновом хряще,
но также в интра- и параартикулярных связках, сухожилиях
(в виде лигаментитов, теносиновитов, энтезитов),
в параартикулярных мышцах (атрофия),
в околосуставных сумках (бурситы),
в субхондральной костной ткани
(остеосклероз)

Всё это приводит к нарушению

конгруэнтности суставных
поверхностей, формированию
краевых остеофитов и деформации
сустава
Остеоартроз и ревматоидный артрит

ОА РА

эрозии
кости

деградация
хряща

эпифизы костей воспаление синовии

трутся друг об друга
 ОстеоартрОЗ или остеоартрИТ?
Дегенеративно-дистрофические процессы
или воспаление?

Вторичные воспалительные процессы (и прежде всего

синовит) сопровождают течение ОА, играют значительную
роль в формировании клиники болезни и в деструкции
суставных структур
Синовиальная мембрана предохраняет вымывание
строительного материала хряща - гиалуроновой кислоты
из полости сустава. Нарушение биохимического состава
синовиальной жидкости при травме или воспалении
сустава приводит к развитию остеоартроза
Терминологические определения - остеоартроз,
артроз, остеоартрит, деформирующий артроз -
в настоящее время в МКБ X представлены как
синонимы
Чаще всего термин «остеоартроз» применяется для
обозначения хронического прогрессирующего
заболевания синовиальных суставов
Выделяют локализованную (с поражением одного
сустава) и генерализованную (полиостеартроз)
формы остеоартроза
Некоторые распространённые виды остеоартроза
получили отдельные названия: гонартроз,
коксартроз
 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АРТРОЗА
• Артроз занимает I место среди заболеваний опорно-двигательного
аппарата у лиц пожилого возраста
• 80% населения в возрасте 50-60 лет больны ОА, при этом:
более половины из них имеют те или иные ограничения в движении,
25% не могут справиться с основными жизненными обязанностями.
• К 80-летнему возрасту артрозом страдает каждый человек.
• До 30% пациентов, вышедших на инвалидность с заболеваниями
суставов, составляют больные артрозом.

Артроз молодеет!
 Основные модифицируемые факторы риска
остеоартроза

1. Избыточная масса тела (ИМТ > 25 кг/м2)

2. Низкая физическая активность
3. Неадекватные нагрузки на суставы, способствующие
травмам:
• частый подъем по лестнице и частое ношение
тяжелых грузов во время работы (тазобедренные
суставы)
• регулярные профессиональные занятия спортом
• продолжительное нахождение на корточках или на
коленях или прохождение более 3 км во время работы
(коленные суставы)

Эти факторы риска пациент может изменить!

Основные немодифицируемые факторы риска
остеоартроза

• Возраст старше 45 лет

• Наследственность (мутация гена коллагена II и др.)
• Врожденные особенности (гипермобильность,
дисплазия)
• Женский пол
• Постменопауза
• Предшествовавшая травма области сустава,
хирургические вмешательства на суставах, артриты
• Сопутствующая патология (сахарный диабет,
артериальная гипертензия)
Строение хрящевой ткани

Суставной хрящ -
высокоспециализированная ткань,
состоящая из матрикса и
хондроцитов.
Матрикс содержит две главные
макромолекулы, гликозамины
(протеогликаны) и коллаген.
Высокая концентрация
протеогликанов в хряще
обеспечивает его эластичность.
При потере даже небольшого
количества протеогликанов
сопротивление матрикса хряща к
воздействию физической нагрузки
уменьшается, и поверхность хряща
становится чувствительной к
повреждению
 Питание и функция хряща

Питание хряща и менисков сустава осуществляется за

счёт синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и
какого качества жидкость секретирует синовиальная
оболочка, зависит «здоровье» скользящих
и амортизирующих структур сустава.
Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной
жидкости напрямую связана с движением в суставе
и нагрузкой на сустав. Движение в суставе необходимо для
обмена веществ в хряще. Длительное ограничение
движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща.
 Питание и функция хряща

При помощи матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием,

водой, кислородом: при движении под действием веса тела суставной хрящ
нижних конечностей сдавливается, как губка, а неиспользованная тканевая
жидкость выдавливается из него.
При разгрузке, давление в хряще падает, и хрящ, аналогично губке,
расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами
тканевую жидкость.
При каждом шаге осуществляется питание хряща.
 Патогенез остеоартроза

в основе патогенеза лежит:

• несоответствие механической нагрузки и способности
хряща противостоять ей
• преобладание катаболических процесов над
анаболическими, что связано с патологией хондроцитов
• недостаточное образование нового строительного
материала для восстановления хряща
 ожирение
Анатомические Возраст
аномалии, Генетические
дисплазия и метаболические
Пато- Пато- факторы
Микропереломы логическая логический
ремоделирование нагрузка хрящ
кости Воспаление
Нестабильность Активность
сустава иммунной
Повреждение системы
Травма хряща

Биофизические изменения: Биохимические изменения:

разрушение сети коллагена активности протеолит. ферментов
протеогликанов активности их ингибиторов

Разрушение
хряща
 Нарушение равновесия между синтезом
и разрушением хряща

Деградация
• провоспалительные цитокины
• металлопротеиназы
(коллагеназы, стромелизин,
желатиназы)
• агреканазы
• простагландины
• окись азота
Синтез
• противоспалительные
цитокины
• эндогенные ингибиторы
металлопротеиназ (TIMP) 
• факторы роста
• синтез коллагена
• синтез протеогликанов
Разрушение хряща
 Синовит
Синовит при ОА усиливает деструкцию суставных
структур. Активизирующиеся при синовите различные
медиаторы воспаления: цитокины, интерлейкины, фактор
некроза опухоли, простагландины, металлопротеиназы,
супероксидные радикалы, оксид азота и многие др.
приводят к разрушению различных суставных структур, и
прежде всего гиалинового хряща.
Синовит при ОА занимает значимое место не только в
патогенезе болезни, но и в клинике: увеличивается боль,
припухлость сустава, ухудшается подвижность
 Клиническая классификация

1. Первичный (идиопатический) ОА
• Локализованный: суставы кистей, стоп, коленные, тазобедренные
суставы, позвоночник, другие суставы.
• Генерализованный: поражение трех и более различных
суставных групп.
2. Вторичный ОА.
• ТриПосттравматический.
основные причины развития артроза:
• Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания
травма, дисплазия и воспаление
(болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)
• Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь
Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше.
• Эндокринопатии: сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз
• Невропатии (болезнь Шарко)
• Болезнь отложения кальция (пирофосфатная артропатия)
• Другие заболевания: РА, аваскулярный некроз и др.
1 стадия. Нет выраженных морфологических нарушений
сустава. Изменения функции синовиальной оболочки,
биохимического состава синовиальной жидкости. Сустав
теряет способность противостоять привычной для него
нагрузке. Перегрузка сустава сопровождается
воспалением и болевым синдромом. Мышцы ослаблены,
но, в общем, не изменены.

2 стадия. Начинающееся разрушение суставного хряща и

менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной
площадки краевыми разрастаниями — остеофитами.
Нарушение функции мышц. Хроническое воспаление и
хронический болевой синдром.

3 стадия - тяжёлый артроз. Выраженная костная

деформация опорной площадки сустава, которая изменяет
ось конечности. Укорочение связок сустава приводит к
патологической подвижности или в сочетании с
жёсткостью суставной сумки к резкому ограничению
естественных движений - контрактурам. Трофические
нарушения мышц и всех тканей конечности.
Хроническое воспаление и хронический болевой синдром.
 Основные клинические критерии, позволяющие
поставить диагноз «остеоартроз»:
• Начало болезни
незаметное, длительное
с нарастанием симптомов
без выраженных
обострений
• боль в суставах,
возникающая в конце дня
и/или в первой половине
ночи, а также после
механической нагрузки,
уменьшающаяся в покое.
• наличие деформации
сустава за счёт костных
разрастаний
Причины болей при остеартрозе пожилых

ткань Механизм боли

Субхондральная Медулярная гипертензия,микропереломы,
кость воспаление
остеофиты Травматизация нервных окончаний в периосте

связки растяжение

Суставная капсула Воспаление, растяжение

Околосуставные спазм
мышцы
Синовиальная воспаление
оболочка
 Клинические проявления
• Боли при физической нагрузке и/или в покое, по ночам,
при пальпации сустава
• Припухлость сустава за счет небольшого выпота или
утолщения синовиальной оболочки.
• Утренняя скованность менее 30 минут, присоединение
воспаления приводит к удлинению утренней скованности.
• Болезненные точки в местах прикрепления сухожилий
• Крепитация, хруст при активном движении в суставе.
• Ограничение активных и пассивных движений в суставе,
ощущение нестабильности в нем
• Атрофия окружающих мышц.
В исходе развиваются деформации конечностей (варусная
деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки
Гебердена (в дистальных) и Бушара (в проксимальных)
межфаланговых суставах кистей).
Остеоартроз коленных суставов
Норма «Квадратная кисть» при
деформирующем остеоартрозе
пястно-запястного сустава I
пальца (первая пястная кость
приведена, близлежащие мышцы
атрофированы) 
 Остеоартроз суставов кистей
Узелки Гебердена, Узелки Бушара
 Основные типы болей при остеоартрозе

«Механические боли» – самый частый тип болей, при

дневной физической нагрузке, стихание ночью (снижение
амортизационной способности хряща).
«Стартовые боли» – появляются при первых шагах
больного, затем исчезают и  вновь  возникают  при
продолжении нагрузки. Могут быть признаком
реактивного синовита. Развитие синовита
сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой
половине ночи (венозный стаз в субхондральной части
кости, повышение внутрикостного давления).
 «Суставная мышь»
подвижное костно-хрящевое или костное тело,
которое свободно перемещается в суставе
Первым признаком является острая и резкая боль,
которая появляется во время движения, например, при
подъеме на лестницу  или при спуске с нее.  Она может
возникнуть совершенно неожиданно,  без каких-либо
предыдущих симптомов. Эта боль очень острая, которая
заставляет больного «охнуть» и сразу же прекратить
свое движение.

Второй симптом - «блокада» коленного сустава

возникает сразу же, вслед за первым - происходит 
фиксация коленного сустава в одном положении.
Пациент не может не двигать  больной ногой, ни встать
на нее, и даже сделать  короткий шаг.
«Суставная мышь»
 Физикальное исследование

Осмотр проводится в положении пациента стоя и лежа.

При осмотре можно выявить:
• дефигурацию или деформацию сустава
• припухлость и сглаженность контуров сустава
внутрисуставной выпот
• мышечную атрофию
• нестабильность связочного аппарата
• патологическую установку и укорочение конечности
• болезненность сустава и периартикулярных тканей
• наличие крепитации и хруста в суставах
• снижение объёма активных и пассивных движений в
суставах
 Лабораторные исследования ( цели)

• Дифференциальная диагностика ( отсутствуют

воспалительные изменения в общем анализе крови, РФ,
концентрация мочевой кислоты в норме).
• Перед началом лечения ( ОАК, ОАМ, креатинин,
трансаминазы ) с целью выявления возможных
потивопоказаний к назначению препаратов.
• Исследование суставной жидкости следует проводить
только тпри наличии синовита в целях дифдиагностики.
При ОА характер СЖ невоспалительный (прозрачная,
вязкая, цитоз до 5000 в куб. мм, концентрация
лейкоцитов менее 2000 кл. в куб.мм).
 Методы оценки состояния суставов
Суставной хрящ УЗИ; рентгенография;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная
томография; артроскопия,
биопсия.
Подхрящевая кость и Рентгенография симметричных
краевые костные суставов
разрастания
Качество кости Денситометрия (оценка МПК)
Мышцы и связки Ультразвуковое исследование
Костный и хрящевой обмен Биохимические показатели,
анализ синовиальной жидкости

Наиболее точные и чувствительные методы:

артроскопия и МРТ.
 Рентгенологические симптомы остеоартроза
сужение суставной щели (имеет основное значение)
субхондральный остеосклероз,
краевые остеофиты
кистозная перестройка (субхондральные кисты).

норма ОА
Стойкая деформация суставов, обусловленная
костными изменениями, т.е. остеофитозом
Анкилоз коленного сустава
 Коксартроз

Краевые разрастания (остеофиты) Кистовидная перестройка головки

при коксартрозе бедра и вертлужной впадины при
диспластическом коксартрозе
 Рентгенологические стадии ОА

I стадия (сомнительный) — сомнительное сужение

суставной щели, возможны остеофиты
II стадия (мягкий) — определённые остеофиты и
сомнительное сужение суставной щели
III стадия (умеренный) — умеренные остеофиты,
определённое сужение суставного пространства,
возможная деформация костей
IV стадия (тяжёлый) — большие остеофиты, сужение
суставного пространства, тяжёлый остеосклероз,
определённая деформация костей
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ АРТРОЗА

• устранение факторов риска прогрессирования ОА

(ожирение, чрезмерные физические динамические и
статические нагрузки, коррекция сосудистой
патологии и др.)
• улучшение качества жизни за счет уменьшения
выраженности болевого и воспалительного
синдромов и коррекции функциональной
недостаточности суставов
• замедление дегенеративных и воспалительных
изменений в хрящевых структурах пораженных
суставов (болезнь-модифицирующее воздействие)
 Рекомендации рекомендации Европейского общества по
клиническим и экономи-ческим аспектам остеопороза и
остеоартрита (ESCEO), 2014
Шаг 1
парацетамол в качестве исходного фармакологического препарата,
симптом-модифицирующими препаратами медленного действия
(Symptomatic Slow-Acting Drugs for OA – SYSADOAs): глюкозамин
сульфат (Дона) и хондроитин сульфат (Структум)
наружные НПВП
немедикаментозная терапия (обучение, снижение массы тела,
программы упражнений)
Шаг 2.
пероральные селективные или неселективные НПВП,
внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикоидов и
препаратов гиалуроновой кислоты.
Шаг 3.
слабые пероральные опиоиды и антидепрессанты
Шаг 4.
хирургическое лечение (тотальное эндопротезирование)
классические опиоиды как единственная альтернатива для пациентов,
которым противопоказано хирургическое вмешательство
Нефармакологические методы лечения

• Образование больных (контакты по телефону,

общества больных, самоуправление болезнью)
• Физические упражнения (улучшение функции
суставов, силы мышц, снижение риска потери
равновесия)
• Уменьшение воздействия механических
факторов (вес тела, обувь, приспособления для
ходьбы)
• Физиотерапевтическое лечение (применения
тепла, холода и др), массаж
• Акупунктура
 Местное лечение

Местное применение мазей или кремов, составленных

на основе НПВП : Финалгель (пироксикам), Вольтарен
( диклофенак), Фастум-гель (кетопрофен) и
хондропротекторов (Терафлекс М крем и др.).
Существуют рекомендации о совместном применении
их с димексидом в соотношении 5:1 или 10:1, что
обеспечивает более глубокое проникновение препарата
в ткани.
Мази и гели показаны при умеренном болевом
синдроме, в этом случае обладают достаточным
действием, чтобы обойтись без назначения НПВП или
существенно уменьшить их дозу.
 Медикаментозное лечение.

Парацетамол
Имеет одинаковый противоболевой эффект по
сравнению с НПВП
Обладает меньшим числом побочных действий.
Считается целесообразным начинать лечение с
парацетамола, принимать только при болях.
Показан при умеренных болях (при ОА без признаков
воспаления ). Дозу парацетамола подбирают
индивидуально не более 2,0 г/сут.
В указанной дозе доказана безопасность применения
парацетамола при ОА в течение 2 лет.
 Хондропротекторы

Глюкозамин и хондроитинсульфат
В отличие от НПВП хондропротекторы не столько
устраняют симптомы артроза, сколько воздействуют
на «основание» болезни: способствуют восстановлению
хрящевых поверхностей сустава, улучшают выработку
суставной жидкости и нормализуют ее «смазочные»
свойства
доза глюкозамина составляет 1000—1500 мг
(миллиграмм), а хондроитинсульфата — 1000 мг в день.
Артра, Дона, Структум, Терафлекс 
 Внутрисуставноле введение кортикостероидов

Кеналог, дипроспан, гидрокортизон, флостерон, целестон.

нежелательно делать е инъекции в один и тот же сустав чаще, чем 1 раз
в 2 недели.
Обычно первая инъекция кортикостероидов приносит больше облегчения,
чем последующие.
Проводить инъекцию гормонов в один и тот же сустав больше 4-5 раз
нежелательно, иначе существенно повышается вероятность побочных
эффектов
 Внутрисуставноле введение препаратов
гиалуроновой кислоты (гиалуроната натрия)
• действуют как естественная «суставная смазка»
• образует на хряще защитную пленку, предохраняющую
от дальнейшего разрушения и улучшающую скольжение
хрящевых поверхностей.
• проникают в глубь хряща, улучшая его упругость
и эластичность
• В результате ослабления механической перегрузки
уменьшаю тболь в больном коленном суставе
и увеличивают его подвижность.
• Практически не дают побочных эффектов.
Курс лечения по 3-4 инъекции в сустав,
с интервалом от 7 до 14 дней.
При необходимости курс повторяют через
полгода-год.
Синвиск, ферматрон, остенил, дьюралан,
отечественный препарат Гиастат
 Методы хирургического лечения
• протезирование суставов при неэффективности
консервативного лечения и высоких степенях
функциональной недостаточности суставов, в
первую очередь тазобедренного
• остеотомия менее радикальна, она позволяет
равномерно распределить нагрузку и облегчить
боль при поражении тазобедренных и коленных
суставов
• артроскопическое удаление суставных мышей
может предотвратить блокаду суставов и болевые
ощущения
• абразивная хондропластика способствует
нарастанию на отшлифованную кость
волокнистого хряща, но не дает стабильных
результатов
Артроскопия
Остеотомия колена - коррекция оси колена для
сохранения сустава
ПОДАГРА
 Подагра
заболевание, обусловленное гиперурикемией,
приводящее к отложению в различных тканях
кристаллов мочевой кислоты (уратов)

мужчины болеют
мужчины болеют в 20враз
20 чаще
раз чаще
(после(после
40 лет) 40 лет)
Подагрик не лыс Оставь мне, Господи,
и не евнух… болезнь мою
почтенную,
Гиппократ (5 век до н.э.) по ней я - дворянин!
Болезнью
благородною,
какая только водится
у первых лиц
империи,
я болен …
Н.А. Некрасов
 Подагра

1. Первичная

2. Вторичная - синдром другого заболевания

- ожирение
- миелопролиферативные заболевания
- лимфопролиферативные заболевания
- гемолитическая анемия
- злокачественные опухоли
- сахарный диабет, АГ
- ХПН
 Механизмы гиперурикемии

1. Повышение образования мочевой кислоты

(гиперпродукция) - 10%:
- при увеличении образования эндогенных пуринов
- при избыточном поступлении экзогенных пуринов
с пищей
2. Недостаточное выделение мочевой кислоты
(гипоэкскреция) - 90%:
- нарушение выведения уратов почками
3. Сочетание обоих механизмов - смешанный тип
гиперурикемии.
 Патогенез

При увеличении уровня мочевой кислоты > 0,42

ммоль/л в крови в тканевой жидкости возникает
криталлизация уратов
↓
кристаллы откладываются в аваскулярных
тканях (суставной хрящ и хрящ ушных раковин)
+ плохо кровоснабжаемых структурах
(сухожилия, связки)
+ хуже кровоснабжаемых (акральных) областях
(стопы)
Патогенез острого артрита
 Патоморфология
Ураты откладываются в:
- тканях суставов (хрящ, синовиальная мембрана,
эпифизы костей, капсуле)
- околосуставных тканях (сухожилиях, связках,
синовиальных сумках)
- почках
- ушной раковине
- коже (мякоть кончиков пальцев, в ладони, подошве)
- склере
- хрящах носа
- редко в аорте, миокарде, клапанах сердца,
голосовых связках

Вызывают деструкцию хряща, субхондральной кости,

изменения сухожилий, связок, синовиальных сумок, МКБ
(уратные камни имеют белый цвет и рентген негативны)
 Тофусы

Большое скопление кристаллов уратов,

окруженное гранулематозной тканью

Тофусы со временем кальцифицируются и

оссифицируются
 Стадии подагрического артрита

Бессимптомная гиперурикемия

Острый подагрический артрит

Межприступный период

Хроническая тофусная подагра

 Провоцирующие факторы

- внезапное повышение или снижение мочевой кислоты

(прием аллопуринола)
- травма (ушиб)
- физическая нагрузка
- эмоциональный стресс
- резкие изменения диеты (переедание и голодание)
- алкоголь
- кровотечение
- инфекции
- хирургические вмешательства (через 3-4 дня)
- лекарства (тиазидные диуретики, противоопухолевые,
саллицилаты,)
- химиотерапия
- белковые препараты
 Острый артрит

- начало внезапное, ночью или рано утром

- моноартрит
- боль быстро нарастает
- припухлось сустава и покраснение кожи
- движения практически невозможны
- могут быть лихорадка, лейкоцитоз, ↑СОЭ
- спонтанное (без лечения) полное обратное
развитие симптомов за несколько часов или дней
 Острый артрит: локализация

Типично:
большого пальца стопы (плюснофаланговый,
межфаланговый), другие суставы стопы,
голеностопные суставы

Менее типично:
локтевые, лучезапястные, суставы кистей

Редко: плечевые, тазобедренные

 Хроническая подагра

Тофусы

Уратная нефропатия – кристаллы откладываются в

интерстициальной ткани или лоханках, чашечках,
мочеточниках

Мочекаменная болезнь
Тофусы
самый достоверный признак подагры
 Ренген

Внутрикостные кистовидные образования,

обусловленные тофусами
Сужение щели (деструкция хряща)
Симптом пробойника (краевые костные эрозии или
кистовидные образования правильной формы) – редко
встречается
«Изъедание суставных краев м заострение краев
(остеолиз)
 Диагностические критерии
(New york, 1966)

1. Обнаружение кристаллов мочевой кислоты

в синовиальной жидкости
2. Два или более из следующих критериев:
- наличие в анамнезе атак, начинавшихся
внезапно с сильных болей, и наступление ремиссии
в течение 1-2 недель
- поражение большого пальца ноги
- клинически доказанные тофусы
- наблюдение быстрой реакции на колхицин
(48 часов после начала терапии)
 Диагностика
подагрического артрита

• гиперурикемия (женщины -0,36 ммоль/л

мужчины - 0,42 ммоль/л)

• поляризационная микроскопия кристаллов

мочевой кислоты

• рентгенография суставов

• УЗИ почек
 Лечение
острой подагрической атаки

• Колхицин (80% эффективность в течение 48

часов) 0,5 - 1мг каждые 1-2 часа до купирования
приступа. Максимальная доза - 6-8мг
• НПВП (кетонал - до 300 мг\сут)
• Нельзя салицилаты!
 Профилактика подагры

• Диета
снизить урикозурию на 200-400 мг/сут.
Исключить алкоголь, пиво, мясо, рыбу, бобовые,
крепкий чай, кофе, увеличение жидкости до 2-3
литров

• Аллопуринол (0,3-0,4г/сут)
при гиперурикозурии более 900 мг/сут, урикемии
0,6 ммоль/л и наличии тофусов
 Профилактика подагры

• Колхицин (0,5мг/сут)
при урикемии менее 0,6 ммоль/л, если нет
гиперурикозурии и тофусов. Предотвращение
рецидивов - 74%, клиническое улучшение - 24%

• Коррекция КЩС
цитратные соли (магурлит, уралит) 6-18 г/сут до
рН 6-7
бикарбонат натрия - 2 г/сут
АРТРОЗ
Патогенез артроза
 Классификация по МКБ-10

• АРТРОЗЫ (M15-M19)
• M15 Полиартроз
• Включен: артроз более чем одного сустава Исключено:
двустороннее поражение одних и тех же суставов (M16-
M19)
• M16 Коксартроз [артроз тазобедренного сустава]
• M17 Гонартроз [артроз коленного сустава]
• M18 Артроз первого запястно-пястного сустава
• M19 Другие артрозы
 Наиболее клинически значимыми (точнее сказать,
инвалидизирующими) формами деформирующего
остеоартроза являются коксартроз и гонартроз.
1. Коксартроз
Симптомы
- Боли механического характера в области сустава (возникают при
ходьбе и стихают в покое).
- Коксартроз в развёрнутой стадии характеризуется атрофией мышц,
вынужденным положением, наклоном таза в сторону больного сустава,
что ведёт к хроническому болевому синдрому в спине и пояснице,
нарушению осанки.
- Изменение походки: прихрамывание на больную ногу. При
двустороннем коксартрозе развивается «утиная походка»
(переваливание туловища).
Рентгенологически патологический процесс начинается с сужения
суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра
сплющивается, что ведет к укорочению конечности. Течение коксартроза
постоянно прогрессирующее.
• Гонартроз
• Симптомы
• - Боли механического характера (возникают при
ходьбе и проходят в покое) по передней или
внутренней поверхности сустава, утренняя
скованность в пределах 30 минут.
• - Ощущение подкашивания ног
• - Местная болезненность за счёт уплотнения
сумки сустава
• - Атрофия мышц бедра
• На рентгенограмме обнаруживают заострение и
вытягивание межмыщелкового возвышения,
сужение суставной щели, обильные остеофиты.
 Деформирующий остеоартроз межфаланговых
суставов пальцев кистей
• Деформирующий остеоартроз дистальных межфаланговых суставов
(узелки Гебердена) — костные краевые остеофиты величиной с
горошину на I-III пальцах кисти на тыльно-боковой поверхности сустава.
Чаще начинаются с воспаления (боль), затем уплотнение, узурация
(боль прошла).
• Деформирующий остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов
(узелки Бушара) — остеофиты расположены на боковой поверхности
суставов, в результате палец приобретает веретёнообразную форму.
 На рентгенограмме кистей в
прямой проекции имеется деформация
проксимальных межфаланговых суставов 
2-3 пальца в виде умеренного утолщения.
Сужение суставной щели
третьего пястно-фалангового
сустава, головка пястной кости
деформирована за счет
разрастаний, с участками
кистовидной перестройки
• 4. Деформирующий остеоартроз
плюсно-фалангового сустава большого
пальца стопы
• Обычно двусторонний процесс. Боль
локализуется по внутреннему краю стопы.
Вторичный деформирующий остеоартроз
плюсно-фалангового сустава большого
пальца стопы чаще всего развивается при
подагре.
Рентгенологические стадии (по
Келлгрену):
небольшой субхондральный
1 стадия склероз, маленькие краевые
остеофиты ("заострения")

сужение суставной щели,

умеренный субхондральный
2 стадия
склероз, участки просветления
в эпифизах

значительное сужение
суставной щели, выраженный
3 стадия субхондральный склероз,
субхондралные кисты, большие
остеофиты

суставная щель плохо видна,

4 стадия грубые массивные остеофиты,
деформация эпифизов
Лечение остеоартроза