Вы находитесь на странице: 1из 55

Патоморфология

болезней органов
пищеварения
Вопросы:

1. Болезни слюнных желез.


2. Болезни зева и глотки: ангина, тонзиллит. Причины, механизм развития. Патологическая
анатомия, осложнения.
3. Болезни пищевода: дивертикулы пищевода врожденные и приобретенные; эзофагит.
Причины, виды, морфологическая характеристика, осложнения.
4. Болезни желудка: острый гастрит. Причины, механизм развития, морфологические формы,
их характеристика. Осложнения.
5. Хронический гастрит, причины, механизм развития.
6. Морфологические формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, их
характеристика: проявления хронического воспаления, активности, метаплазии, атрофии,
ассоциации с Helicobacter pylori. Хронический гастрит как предраковое состояние желудка.
7. Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез, особенности
при дуоденальных и гастральных язвах. Патологическая анатомия в период обострения и
ремиссии. Осложнения, исходы. Хроническая язва желудка как предраковое состояние.
8. Отличие ЯБ от симптоматических язв.
Гингивит – воспаление слизистой оболочки десен.
Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта.
Глоссит – воспаление языка.

Болезни слюнных желез:


- Врожденные (например, агенезия, гипоплазия, гипертрофия
желез и добавочные железы; изменения протоков желез:
сужение, аномальное ветвление протоков и др.)
- Приобретенные (воспаление слюнных желез – сиалоаденит,
слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз), кисты желез и
опухоли).
Сиалолитиаз
Болезни зева и глотки

Ангина (от лат. angere - душить), или тонзиллит, –


инфекционное заболевание с выраженными
воспалительными изменениями в небных миндалинах, реже
– на других компонентах лимфаденоидной ткани глотки.

Если ангина возникает как самостоятельное заболевание, то


говорят о первичной ангине, если она является одним из
проявлений какой-либо болезни – о вторичной (например,
при дифтерии, инфекционном мононуклеозе, лейкозах).
Дифтерия ротоглотки
Ангины:
 острые
 хронические.

 
Этиология:
основное значение имеют стафилококк, стрептококк,
аденовирусы, а также ассоциации микробов.
В патогенезе ангины выделяют как экзогенные, так и
эндогенные факторы:
1. Инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно,
часто это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным
переохлаждением, травмой.
2. Эндогенные факторы:
 возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глотки
(частое возникновение ангины у детей старшего возраста и
взрослых до 35-40 лет);
 реактивность организма.
В развитии хронического тонзиллита большую роль играет
аллергический фактор.
Хронический тонзиллит
Клинико-морфологические формы острой ангины:

 Катаральная – слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна, тусклая, покрыта
слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный.
 Фибринозная – на поверхности слизистой оболочки миндалин появляются фибринозные бело-желтые пленки.
Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии.
 Гнойная – характерны отек и увеличение размеров миндалин, инфильтрация их нейтрофилами. Чаще имеет
разлитой характер (флегмонозная ангина), реже – ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины).
Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции.
 Лакунарная – характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с
примесью слущенного эпителия. По мере накопления экссудата он появляется на поверхности увеличенной
миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются.
 Фолликулярная – миндалины увеличены, полнокровны, в центре фолликулов определяются участки гнойного
расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и
скопления нейтрофилов.
 Некротическая – наблюдается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов
с неровными краями (некротически-язвенная ангина), кровоизлияниями в слизистую оболочку зева и миндалины.
 Гангренозная – распад ткани миндалин.

Некротическая и гангренозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.
Лакунарная ангина
Для хронической ангины (хронического тонзиллита) характерны:

 гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин,


 склероз капсулы,
 расширение лакун,
 изъязвление эпителия.
 иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного
аппарата зева и глотки.
Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при
хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани
лимфатических узлов шеи.
Хронический тонзиллит в стадии обострения
Глоточные миндалины
увеличены, уплотнены,
гиперемированы, в
расширенных лакунах -
гнойные пробки, на разрезе
ткань миндалин диффузно
пропитана гноем,
склерозирована, с
прослойками соединительной
ткани серого цвета (атлас Т.
Зайратьянц).
Осложнения ангины:

– местные (связаны с переходом воспалительного


процесса на окружающие ткани): паратонзиллярный,
или заглоточный, абсцесс, флегмонозное воспаление
клетчатки зева, тромбофлебит.
– общие: сепсис, развитие инфекционно-аллергических
заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита и других).
Болезни пищевода

Дивертикулы
Воспаление (эзофагит)
Опухоли (рак)
Дивертикул пищевода – это ограниченное слепое
выпячивание его стенки, которое может состоять из
всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только
слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся
через щели мышечного слоя (ложный дивертикул).
Причины образования дивертикула:
 врожденные (неполноценность соединительной и
мышечной тканей стенки пищевода, глотки);
 приобретенные (воспаление, склероз, рубцовые
сужения, повышение давления внутри пищевода).
Дивертикул пищевода
Осложнения дивертикулов пищевода:

перфорация,
кровотечение,
воспаление (дивертикулит),
свищи,
малигнизация,
развитие пневмонии или бронхиальной астмы.
Эзофагит
Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода – обычно
развивается вторично при ряде заболеваний, реже – первично.

 острый
 хронический.

Этиология острого эзофагита:


 воздействиехимических и физических факторов (термических,
механических факторов),
 ряд инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы),
аллергические реакции,
Кандидозный эзофагит до и после лечения
Формы острого эзофагита
 катаральный,
 фибринозный,
 флегмонозный,
 язвенный,
 гангренозный.

Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда


происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода
(при химических ожогах), и образуются рубцовые стенозы
пищевода.
Стентирование пищевода
Этиология хронического эзофагита:

 хроническое раздражение пищевода (действие алкоголя, курения,


горячей пищи);
 нарушение кровообращения в его стенке (венозный застой при
сердечной недостаточности, портальной гипертензии).
Характерно:
 гиперемия и отек слизистой оболочки
 деструкции эпителия,
 очаги лейкоплакии
 склероз

 
Рефлюкс-эзофагит

Самая частая форма хронического эзофагита.


 Патогенез: заброс кислого содержимого желудка в пищевод
(гастро-эзофагеальный рефлюкс) при снижении тонуса нижнего
пищеводного сфинктера, что вызывает воспаление и изъязвление
слизистой нижних отделов пищевода. При длительном течении
возникает пищевод Барретта, для которого характерна
метаплазия – замещение многослойного плоского эпителия в
нижней трети пищевода цилиндрическим эпителием
желудочного либо кишечного типа.
 Нафоне пищевода Барретта может развиваться аденокарцинома
пищевода.
Пищевод Барретта
Гастрит - воспалительное заболевание слизистой
оболочки желудка.
 
По течению выделяют:
 острый,
 хронический.
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Этиология:
биологические факторы (стафилококк, сальмонеллы);
химические факторы (лекарственные препараты
(салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.),
алкогольные напитки;
физические факторы (раздражение слизистой оболочки
обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной
или горячей пищей).
Формы острого гастрита:
 1. Катаральный – слизистая оболочка желудка отечна, гиперемирована, поверхность ее
обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии.
 2.Фибринозный – на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная
пленка серого или желто-коричневого цвета.
 3.Гнойный – или флегмонозный, стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за
счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой грубые, с
кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. Лейкоцитарный инфильтрат,
содержащий большое число микробов, распространяется на слизистую оболочку,
подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко
при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит (хроническая язва,
изъязвление рака желудка).
 4.Некротический – при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.),
прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может
быть поверхностным или глубоким, коагуляционным или колликвационным. Некротические
изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к
развитию флегмоны и перфорации желудка.
Катаральный гастрит
Острый некротический
(коррозивный) гастрит.
Некроз поверхностных
отделов, кровоизлияния,
острые эрозии слизистой
оболочки желудка в
результате ее химического
ожога (препарат Н.О.
Крюкова).
Исходы острого гастрита:

 полное восстановление слизистой оболочки


(катаральный гастрит).
 развитие хронического гастрита (частые рецидивы
острого гастрита).
 атрофия слизистой оболочки и склеротическая
деформация стенки желудка – цирроз желудка
(деструктивные изменения, характерные для
флегмонозного и некротического гастритов).
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ – хроническое воспаление слизистой оболочки с
нарушением ее регенерации и перестройкой.
 Этиология:
 Экзогенные факторы:
 нарушение режима питания,
 злоупотребление алкоголем,
 действие химических, термических и механических агентов,
 влияние профессиональных вредностей и т.д.
 Эндогенные факторы:
 аутоинфекции (Helicobacter pylori),
 хроническая аутоинтоксикация,
 нейроэндокринные нарушения,
 хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
 аллергические реакции,
 регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).
Виды хронического гастрита:

 По топографии:
1. Антральный (дистальный отдел).
2. Фундальный (дно, тело желудка).
 
 По этиологии:
1. Аутоиммунный (тип А),
2. Бактериально обусловленный (тип В),
3. Смешанный (тип А и В),
4. Химико-токсический (тип С).
Виды хронического гастрита:

 Аутоиммунный – встречается редко, преимущественно в


пожилом возрасте и у детей. Характеризуется наличием антител к
париетальным клеткам, и поэтому поражается фундального
отдела желудка, где таких клеток много (фундальный гастрит).
Секреция соляной кислоты снижена, выражена
лимфоплазмоцитарная инфильтрация и атрофия слизистой
оболочки тела и дна желудка. При этом в антральном отделе
изменений не отмечается.
 Заболевание может закончиться развитием аденокарциномы
желудка.
Виды хронического гастрита:
 Бактериально обусловленный – в этиопатогенезе основную роль играют
бактерии Helicobacter pylori (Hp). Они располагается под слоем слизи в
пилорическом отделе желудка, прикрепляется к поверхности эпителиальных
клеток и выделяет цитотоксин, который повреждает мембраны клеток и
тормозит клеточную пролиферацию. Поврежденные клетки выделяют
медиаторы воспаления (цитокины и хемокины), которые вызывают
миграцию лейкоцитов из просвета сосудов и воспалительный процесс.
 Идентификация возбудителя проводится окрашиванием гистологических
препаратов биопсий желудка по Романовскому-Гимзе. При этом Hp хорошо
определяется в слизи в глубине ямок, на боковой поверхности валиков,
между эпителиальными клетками.
В просвете железы видны мелкие палочковидные
структуры – микробы Helicobacter pylori
Виды хронического гастрита:

 Химико-токсический гастрит, или рефлюкс-гастрит, возникает при


забросе в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (дуодено-
гастральный рефлюкс). Особое значение в развитии такого гастрита имеет
заброс в желудок желчи.
Морфологически выделяют два типа хронического гастрита:

 хронический поверхностный – характерна инфильтрация собственной пластинки


слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами. Слизистая оболочка обычной
толщины, при обострении утолщена за счет отека стромы и полнокровия. В
инфильтрате появляются нейрофильные лейкоциты. Прогноз, как правило,
благоприятный, возможна инволюция.
 хронический атрофический – стенка желудка истончена за счет атрофии
слизистой оболочки. В слизистой уменьшается количество специализированных
клеток, обеспечивающих секреторную функцию желудка, происходит их замена на
более примитивные мукоциты, которые при выраженной атрофии полностью
вытесняют париетальные и главные клетки, появляются поля склероза и
полиморфно-клеточный инфильтрат на месте желез.
Хронический атрофический
гастрит. Слизистая оболочка
желудка - со сглаженными
складками, истончена, бледная,
сероватого цвета,
с мелкоточечными
кровоизлияниями, острыми
эрозиями (б - препарат И.Н.
Шестаковой).
 При микроскопическом исследовании биоптатов и диагностике
хронического гастрита используют «Сиднейскую систему»
(1990) классификации, которая включает оценку воспаления
по 5-ти показателям.

 Каждый показатель имеет 3 степени выраженности:


• слабая,
• умеренная,
• выраженная степень.
1. Степень выраженности хронического воспаления
определяется по инфильтрации слизистой оболочки
лимфоцитами и плазматическими клетками.
2. Степень активности воспаления – по наличию
нейтрофилов в инфильтрате.
3.Атрофия – истончение слизистой оболочки и уменьшение
числа желез, при этом сохранившиеся железы располагаются
группами, их протоки расширены, происходит мукоидизация
желез. На месте атрофированных желез – разрастание
соединительной ткани.
 4. Метаплазия:
 Полная кишечная метаплазия (тонкокишечная) – слизистая желудка напоминает
слизистую оболочку кишки вследствие замещения специфических клеток желудка
всеми основными клетками тонкой кишки (бокаловидные, резорбирующие, клетки
Панета).
 Неполная кишечная метаплазия (толстокишечная) – преобладание бокаловидных
клеток в слизистой желудка. Такой вид метаплазии является предопухолевым
состоянием.
 5. Ассоциация с хеликобактериями (Helicobacter pylori) – обсемененность
слизистой оболочки этими микробами.
 
Таким образом, в основе хронического гастрита
лежат как воспалительные, так и адаптивно-
репаративные процессы слизистой оболочки
желудка с несовершенной регенерацией эпителия и
метапластической перестройкой.
 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ТИ ПЕРСТНОЙ КИШКИ –
хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим
выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной
кишки.

 Этиология:

1. Нервно-психические перегрузки (кортико-висцеральные нарушения).


2. Алиментарные факторы (нарушение режима и характера питания).
3. Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).
4. Воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин,
кортикостероиды и др.).
5. Наследственные (генетические) факторы (отсутствие антигенов гистосовместимости,
отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др.).
6. Helicobacter pylori, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка - в
70-80% случаев.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ТИ ПЕРСТНОЙ КИШКИ

Патогенез:
В основе – нарушение баланса защитных (секреция бикарбонатов, слизи) и
агрессивных факторов (желудочный сок, геликобактерная инфекция).
 Общие факторы – нарушения нервной и гуморальной регуляции
деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. При язвенной
болезни 12-ти перстной кишки – возбуждение гипоталамо-гипофизарной
области и центров блуждающего нерва, что ведет к усилению моторики и
повышению секреции желудочного сока, при язвенной болезни желудка –
наоборот, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной
области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики.
 Местные – нарушения кислотно-пептического фактора, слизистого барьера,
моторики на фоне морфологических изменений слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвы желудка

 На продольном разрезе
хроническая язва имеет
трапециевидную форму:
край, обращенный к
пищеводу, подрыт и
нависает, край,
обращенный к
привратнику, – пологий,
что обусловлено
перистальтическими
движениями стенки
желудка.
В язвенном дефекте определяются
слои:
- фибринозно-гнойный экссудат,
- зона фибриноидного некроза,
- грануляционная ткань,
- фиброзный слой.
В случаях интенсивного разрастания
соединительной ткани в области
язвенного дефекта с последующим
гиалинозом язву называют
омозолелой (каллезной).
Стадии язвенной болезни:

1. Обострения – в области дна хронической язвы


появляются очаги фибриноидного некроза, лейкоцитарная
инфильтрация, которые способствуют росту язвенного
дефекта. Инфильтрация распространяется на стенки
прилежащих кровеносных сосудов.
2. Ремиссии – дефект заживает (грануляционная ткань),
образуется рубец, идет эпителизация.
Рубец луковицы ДПК, деформация отсутствует
(фото Санников О. Р.)
Морфология язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки
принципиально не отличается от
язвенной болезни желудка.
Язвенный дефект чаще возникает
на передней или задней стенке
луковицы двенадцатиперстной
кишки. Встречаются язвы,
расположенные друг против друга
(«целующиеся» язвы).
а - общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной
железы; б - каллезная язва желудка (гистотопографический срез); дно и края
язвы представлены фиброзной тканью.
Осложнения:

1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение,


пенетрация – проникновение язвенного дефекта в
прилежащие ткани или органы (например,
поджелудочную железу));
2) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного
отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета
двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы);
3) малигнизация язвы (развитие рака из язвы);
4) комбинированные осложнения.
Симптоматические язвы
 Симптоматические (вторичные) язвы – изъязвления желудка и
двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях:
 эндокринных заболеваниях (при паратиреозе, тиреотоксикозе),
 при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-
гипоксические язвы),
 при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы),
 при аллергии (аллергические язвы),
 специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы),
 после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические
язвы),
в результате приема некоторых медикаментов (лекарственные язвы при лечении
кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).
 Подготовить в виде сообщений к лабораторным занятиям:
1. Болезни тонкого кишечника и аппендицит. Этиология, патогенез,
морфология, осложнения.
2. Болезни толстого кишечника. Этиология, патогенез, морфология,
осложнения.