BOLILE

HIPERTENSIVE
ÎN SARCINĂ
 Clasificare

• HTA specifică sarcinii

• PE
» Forma medie
» Forma severă
• Eclampsia
• HTA cronică (preexistenţa sarcinii)
• HTA cronică cu suprapunerea PE
• HTA gestatională (tranzitorie)
• Tulburări hipertensive neclasificate
• Criteriul clinic al HTA în sarcină
 Hipertensiunea arterială indusă de sarcină
Terminologie
• “boala a terminologiilor”
• Denumiri utilizate:
• Disgravidie tardivă
• Toxemie de sarcină
• Gestoza
• Nefropatie gravidică
• SVRG
• PE

Definiţie
• Afecţiune multisistemică care complică trimestrul III de sarcină si care se
carecterizează prin următoarele elemente definitorii:
• Survine de obicei la primipare
• Se manifestă prin: HTA, edeme, proteinurie, iritabilitate a SNC
• Evoluează spre:
 Vindecare fără sechele
 Eclampsie, sindrom HELLP
• Nu prezintă risc de recidivă
Epidemiologie
• Frecvenţa medie 6-12%
• In SUA 0,5-10%, in Puerto Rico 30%
• In România ≈ 10%

Factori predispozanţi
• Vârsta
• Paritatea
• Rasa
• Factori socio-economici
• Creşterea masei placentare
Riscuri materno-fetale
• Mortalitatea maternă
 PE determină 25% din totalul deceselor materne prin risc obstetrical
 PE reprezintă a doua cauză de mortalitate maternă
 Cauza mortalitaţii – crizele de eclampsie
• Morbiditatea maternă
• Mortalitatea perinatală
 PE determină 25-50% din mortalitatea perinatală
• Morbiditatea fetală şi neonatală
 ICIU
 prematuritatea
Etiopatogenie
• Afecţiune specifică speciei umane

Factorul genetic
 PE este rezultatul interacţiunilor dintre genotipul matern si cel fetal
 Implicarea genei angiotensinogenului de pe cromozomul 1
Teoria imunologică
 Sarcina – alogrefa→Ac protectori
 CIC – care sunt lizate de către trombocite si macrofage
 Incapacitatea functională a acestor celule→exces de CIC→endotelioză
 CIC se vor depune la nivelul rinichiului şi placentei
Alterarea invaziei trofoblastice a arterelor spiralate
 Imposibilitatea de adaptare a arterelor uterine la necesităţile crescute în sarcină –
argument primiparitatea
Teoria inflamatorie
 Exacerbare a raspunsului inflamator sistemic
Fiziopatologie
• Spasm vascular
 HTA
 Alterarea microcirculaţiei
• Dezechilibru hidroelectrolitic
 Hipovolemie
 Hemoconcentraţie
• Alterarea echilibrului fluido-coagulant
Sistemul eicosanoidelor
• Leucotrienele
• Prostaglandinele
• Tromboxanul A2
• Prostaciclina I2
• În PE se constată
• ↑ TxA2
• ↓ PcI2
Sistemul renina-angiotensină-aldosteron
• Alterare a reactivităţii la stimulii normali
Sistemul hemostatic
• Lezarea endoteliului vascular
• CID
• Fibrinoliza
• Markerii CID:
• ↓ trombocitelor
• ↓ fibrinogenului
• ↓ antitrombinei III
• ↑ fibronectinei

În PE se constată:
• Spasm vascular generalizat
• Creşterea permeabilităţii vasculare
• Creşterea lichidului extracelular
• Hipovolemie
• Lezarea endoteliului vascular
• CID
Manifestări clinice şi complicaţii

Aparatul cardio-vascular
• Vasoconstricţie generalizată→ creşterea rezistenţei vasculare
periferice→ HTA (TAd)
• Endotelioza→ ↑ permeabilităţii vasculare→ expansiunea lichidelor în
spaţiul extravascular→ edeme, creşterea G, reducerea volumului
plasmatic (hipovolemie)
Rinichiul
• Endotelioza→ hiperpermeabilitate glomerulară→ albuminurie
• Alte semne de IR funcţională
Teritoriul utero-placentar
• Scăderea fluxului utero-placentar:
• ICIU
• SFC
Sistemul nervos central
• Spasm vascular retinian→ tulburări de vedere
• Modificările FO: exudate, hemoragii, edem papilar, ↑ TAR
• Vasospasm sever → focare de descărcări electrice → criza de
eclampsie
Ficatul
• Durearea epigastrică în bară
• Sindrom HELLP:
• Clinic
• Biologic:
» H = hemoliza cu anemie hemolitică microangiopatică
» EL = creşterea enzimelor hepatice
» LP = scăderea trombocitelor
Forme clinice

• PE forma medie
• HTA = 140/90 mmHg – 160/110 mmHg
• Albuminurie = 0,3 – 2 g/24h
• Edeme
• PE forma severă
• HTA peste 160/110 mmHg
• Albuminurie 3 – 5 g/24h
• Edeme generalizate
• Tulburări de vedere
• Oligurie
• Dureri epigastrice în bară
• Hiperreflectivitate
• Edem pulmonar
Diagnostic diferenţial
• HTA cronică
• Edemele de alta cauză (fără HTA)
• Albuminuria
• Convulsiile de altă cauză
• Afecţiuni digestive
• Trombocitopenia estenţială
Diagnosticul predispoziţiei la PE

• Realizată în trimestrul II de sarcină

• Calcularea TA medii
• TAmedie = TD + (TS-TD)/3
• TAmedie > 90 mmHG
• Roll-over testul – test postural
• Test pozitiv = TAd creste cu 20 mmHg
• Testul la angiotensină – reactivitatea vasculară la perfuzia cu
angiotensină
• Pentru a creşte TAd cu 20 mmHg la o gravidă normală este necesară
o doză de 12-15 ng/kg/min
• La o gravidă cu risc de PE, doza este de 8 ng/kg/min
• Examenul Doppler la nivelul arterelor uterine la 24 SA
• Teste biologice cu valoare de markeri:
• ↑ acidului uric > 4,5 mg%
• ↑ fibronectinei > 1,4 mg/ml
• ↓ calciuriei sub 12 mg/24h
• ↓ calciurie/creatininurie
• ↓ antitrombinei III
Conduita terapeutică

Masuri profilactice
• Identificarea gravidelor cu risc
• Repausul la pat
• Luarea precoce în evidenţă
• Diminuarea anxietaţii
• Spitalizări intermitente
• Microdozele de aspirină
Regimul alimentar
• Hiperproteic
• Normolichidian
• Fără restricţie de sare
Tratamentul curativ
• Prevenirea convulsiilor. Stabilizarea statusului cardio-vascular
 Sulfatul de Mg – 4-6 g apoi 1-2 g/h
• Monitorizare
• Intoxicaţia cu Mg
 Hidralazina – 5 mg in bolus, apoi 5-10 mg la 20-30 min
 Inhibitorii canalelor de Ca – Nifedipina
• Sublingual
• p.o.
 Nitroprusiatul de Na – 0,5 mg/kg/min în perfuzie continuă
 Metildopa 1g/zi
 Labetalolul 3x100 mg/zi sau 20 mg iv apoi 20-80 mg tot la 10-20 min, până
la doza de 300 mg
 Diazepamul
 Diureticele
– Valorile TAd să nu scadă sub 80-90 mmHg
• Aprecierea gradului de afectare materno-fetală
• Matern:
– Modificări hematologice
– Modificări hepatice
– Modificări renale
• Fetal:
– Aprecierea stării morfo-funcţionale a fătului
• Stabilirea momentului naşterii - se va face în funcţie de:
• Severitatea bolii
• Vârsta sarcinii
• Starea fătului
 Naşterea pe cale vaginală
 Naşterea prin operaţie cezariană
• Tratamentul hipotensor în lăuzie
Eclampsia

• Criza de “grand mal”

• Moment de apariţie
• Clasic se descriu 4 faze:
 Faza de invazie
 Faza de convulsii tonice
 Faza de convulsii clonice
 Faza comatoasă
Tratament
• Oprirea convulsiilor: MgSO4, diazepam, thiopental
• Scăderea valorilor TA: hidralazina, MgSO4, hydergin, diuretice
• Alte măsuri de urgenţă:
 Lingura în gură
 Decubit lateral stâng
 Aspirarea secreţiilor traheo-bronşice
 O2
 Sondaj vezical
 Controlul vărsăturilor
 Corectarea tulburărilor de coagulare
 Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică
• Naşterea de urgenţă
 Hipertensiunea arterială cronică şi sarcina
Forme clinice
• HTA estenţială
• HTA secundară
Evoluţia HTA cronică în sarcină
• ⅓ vor dezvolta PE
• ⅓ nu-şi modifică valorile TA
• ⅓ devin normotensive
Diagnostic
• Valori ale TA > 140/90 mmHg la o VG cuprinsă între 12-20 SA
Complicaţii
• Suprapunerea PE
• Hemoragii în sarcină
• Impactul medicaţiei antihipertensive
• Mortalitatea maternă – sub 1%
 Infarct miocardic
 AVC
 Edem pulmonar acut
 Encefalopatie hipertensivă
Conduita terapeutică
• Atitudine profilactică preconcepţională
• Consultaţia prenatală în primele 16 SA. Se apreciază:
 Valorile TA
 Funcţia renală
 Glicemia
 Trombocitele
 EKG
 FO
• Elemente de prognostic rezervat sunt:
 Hipertrofia cordului
 Afectarea funcţiei renale
 Prezenţa exudatelor si hemoragiilor retiniene
 Valori ale TA > 200/120 mmHg
 HTA cronică cu episoade de PE la sarcinile anterioare
Măsuri terapeutice

• Repaus relativ
• Regim alimentar
• Diuretice
• Medicaţia beta-blocantă
• Tratamentul de elecţie:
 Alfa-metil-dopa 1-3 g/zi
 Clonidina 0,100-0,300 mg/zi
Monitorizarea apariţiei semnelor de PE – după 20 SA
• Semne materne
 ↑ TAd cu peste 20 mmHg
 ↑ acidului uric
 ↑ albuminuriei
 ↓ trombocitelor
 Apariţia semnelor clinice
• Semne fetale - ICIU
Stabilirea momentului naşterii
• HTA cronică, fără PE
• HTA cronică cu PE
Atitudine în lăuzie
• Modificările TA în lauzie evoluează în 3 faze
• Terapia hipotensoare – beta-blocant, hidralazina, nifedipina
• Alăptatul
• Contracepţie
• Monitorizarea ulterioară