ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Курский государственный
медицинский университет

Лебедев А.С.
• Частота:
АКТУАЛЬНОСТЬ
 В развитых странах – 8%
 В развивающихся странах - до 25%
 Преэклампсия РФ - 10,2 (2017-11,6), Курская область
- 3,19% (5,9 – 2018, 8,8 - 2017)
 Эклампсия: РФ-2%, Курская область – 0,01% (0,2 -
2018г.)
• В структуре материнской смертности занимает 2-3
место
• По ВОЗ ПЭ - 2-е место в МС в мире, составляя 14%
• Неблагоприятные перинатальные исходы:
 Перинатальная смертность – до 400 ‰
 Преждевременные роды – 20-30%
 Перинатальная заболеваемость – 560-780 ‰
 Преэклампсия –
Осложнение беременности, возникающее
после 20 нед. и характеризующееся
• клиническими симптомами
(АГ,протеинурия,возможно отеки),
• расстройствами функции ССС,гемостаза,
иммунитета, почек, печени, легких и ЦНС,
• развитием ФПН
При появлении судорог на фоне
преэклампсии говорят об эклампсии.
 Основные постулаты
1. ПЭ развивается только у человека
2. Нельзя вызвать ПЭ в эксперименте
3. ПЭ клинически проявляется после 20 недель
беременности
4. Вероятно, не существует единого механизма
возникновения ПЭ
5. Если ПЭ возникла - ее нельзя вылечить (можно
предотвратить нарастание степени его тяжести)
6. Оптимальным методом снижения частоты тяжелых
форм ПЭ является предгравидарная подготовка и
адекватная курация беременности у пациенток
высокого риска
 Код по МКБ-10.(1994,1999) ТОКСИКОЗ
О21 рвота беременных
О21.0 рвота беременных легкая/умеренная
О21.1 чрезмерная тяжелая рвота беременных с
нарушениями обмена
О21.2 поздняя рвота беременных
О21.8 другие формы рвоты, осложняющей
беременность
О21.9 рвота беременных неуточненная
 Код по МКБ-10. ГЕСТОЗЫ
О10 существовавшая ранее АГ, осложняющая беременность,
роды
О11 существовавшая ранее АГ с присоединившейся
протеинурией
О12.0,.1,.2 вызванные беременностью отеки с протеинурией
О13, 14 вызванная беременностью АГ с протеинурией
О14.0 преэклампсия умеренная
О14.1 тяжелая преэклампсия
О14.9 преэклампсия неуточненная
О15 эклампсия
О15.0;1;2;3 эклампсия при беременности; в родах; после
родов; неуточненная по срокам;
О16 АГ у матери неуточненная
О16.1 преходящая АГ во время беременности
 ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРЕЭКЛАМПСИИ
4 в.до н.э. ГИППОКРАТ «Эпилепсия при беременности»
1827 – R.BRIGT “Брайтова болезнь”,уремическая энцефалопатия
1843 – J.C.W.LEVER “Протеинурия и отеки”
1886 – E.V.LEYDEN “Нефропатия”
1898 – С.Д.МИХНОВ “Клиника преэклампсии”
1905 – W.A.FREUD “Токсемия беременных” ”Токсикоз”
1913 – W.ZANGEMEISTER “Триада симптомов”
1928 – В.В.СТРОГАНОВ принципы терапии ГЕСТОЗА
1948 – Д.П. БРОВКИН «схема магнезиальной терапии»
1972 – E,P,H – GESTOS (ВОЗ)
1985 – ОПГ – ГЕСТОЗ (СССР)
1997 – ГЕСТОЗ (РФ)
1995 – ПРЕЭКЛАМПСИЯ, ЭКЛАМПСИЯ (ВОЗ,Е.-А.ААГ)
2013 - ПРЕЭКЛАМПСИЯ, ЭКЛАМПСИЯ (РФ)
 Классификация гипертензии при беременности
(Протокол ведения 2016)
По клинической форме
1. Преэклампсия
• Умеренная
• Тяжелая
2. Эклампсия
3 Преэклампсия и эклампсия на фоне хронической АГ
4. Хроническая АГ (существовавшая до беременности)
• Гипертоническая болезнь
• Вторичная (симптоматическая) гипертензия
Эклампсия
 Во время беременности и в родах
 В послеродовом периоде: ранняя (48 ч) и поздняя (28
суток)
 ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И ПРЕЭКЛАМПСИИ

N. ПОКАЗА ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЯЖЕЛАЯ

ТЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТЬ ПРЕЭКЛАМПСИЯ
1 ОЦК Увелич. на 25-40% Снижение на 15-30%
2 ОЦП Увелич. на 40-50% Снижение на 20-30%
3 МОС Увеличение на 50% Вариабельно
4 ОПСС Снижение на 35% Вариабельно
5 «ВОЛЕ- Гиперволемическая Гиповолемическая
МИЯ» аутогемодилюция гемоконцентрация,
«крах» микроцир-
куляции
6. Осмоляль-ность СНИЖЕНА НА ПОВЫШЕНА
пл. кр, 10-12
МСОСМ/КГ
7. КОД пл.кр. СНИЖЕНО РЕЗКО СНИЖЕНО
8. ФУНКЦ.ПОЧЕК ПОВЫШЕНА НА СНИЖЕНА (ПН)
80%

9. Концентрация Na Снижена на 5-7 Повышена

пл. ммоль/л

10 Креатинин, снижены повышены

мочевина
11 Система ↑ ф-ров свер- Дисбаланс с волно-
гемостаза. тывания, фиб- образным потребле-нием
риногена, (хр. - подострый ДВС) и
тромбоцитов (на истощением факторов
80%), свертыв.
12 Мин. вентил. Увеличение на Вариабельно
50%
 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ:
•структурные изменения и дефицит взаимодейст-
вия спиральных артерий с трофобластом,
(несовместимость тофобласта с децидуальной
тканью), дисбаланс цитокинов.
При нормальном течении беременности при
первой и второй волне инвазии эндотелий,
внутренний эластичный слой и мышечные
пластинки участка спиральных артерий,
питающих плаценту, вытесняются трофобластом
и фибриносодержащим аморфным матриксом
(что обусловливает понижение давления и
улучшение перфузионных прцессов в плаценте).
При ПЭ этого не происходит.
•Иммун. сдвиг в системе мать-плацента-плод,
•дезадаптация маточно-плацентарного кровооб-
ращения,тромбоз спиральных артерий, инфарк-
ты плаценты. Цитотоксический эндотелиоз с
формированием шоковых органов (в первую
очередь “шоковой матки” и гломерулита)

•дисбаланс вазодилятаторов/вазоконстрикторов
(дефицит простациклина и доминирование
тромбоксана, высокое содержание катехолами-
нов, разбалансировка синтеза нейропептидов),
• дезадаптация кровообращения (снижение ОЦП,
СВ,СИ, повышение ОПСС), снижение системной
перфузии, развитие системного эндотоксикоза,
•напряжение и истощение АОС,
•неконтролируемое усиление ПОЛ,
 ГИПЕРРЕАКЦИЯ МАТЕРИ НА АГ ПЛОДА
(нарушение взаимодействия капилляров сп. а. и трофобласта )

Субэндотелиальное отло- ЭНДОТЕЛИОЗ

жение ИК (Ig, комплемент, (↑ПОЛ,фосфолиполиз,
фибриноид)
↓
антиоксидантов)
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Активация кининов+ вазоспазм, изменение «арахидонового каскада»

↑вазоконстрикторов(ренин,ангиотензин, тромбоксанА2)

Вазоспазм -↓
вазодилятаторов (ON, простациклины)
(генерализованный)
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ ГИПОВОЛЕМИЯ

НАРУШЕНИЕ («КРАХ»)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЖИЗНЕННО-

ВАЖНЫХ ОРГАНОВ
 Предикторы ПЭ в ранние сроки беременности
(нет ни одного теста достаточно чувствительных и
специфичных для ранней диагностики ПЭ)

• Пульсационный индекс в маточных артериях (отношение разницы

между макс. систолической и конечной диастолической скоростями к
средней скорости кровотока);
• Индекс резистентности в маточных артериях;
• РАРР-А (связанный с беремен. плазменный протеин А) снижение в
первом триместре < 5-й процентили;
• AFP (альфа фетопротеин) не объяснимое другими причинами
повышение во втором триместре;
• hCG (хорионическии гонадотропин) - повышение во втором триместре
> 3 МоМ;
• Ингибин А - повышение в первом - втором триместре;
• sFlt-1 и PIGF (свободный плацентарный фактор роста) Повышение
уровня sFlt-1 фиксируется за 5 недель до клинических проявлений
ПЭ, чему предшествует низкая плазменная концентрация свободного
PIGF, отмечающаяся на 13-16 неделях.
 Органы-мишени преэклампсии
Орган ХАРАКТЕРНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Плацента Отложение фибриноида, атероматоз артерий, отек стромы ворсин, участки
ишемии, тромбоз, ангиоматоз
Почки Иммунное поражение сосудов клубочков (эндотелиоз) и канальцев
Ишемия, микротромбообразование в капиллярах клубочков с
в\сосудистой коагуляцией
Повышение проницаемости сосудистой стенки (протеинурия)
Снижение КФ (снижение диуреза, олигурия) и КР (гипоизостенурия)

Печень Гибель ретикулоэндотелиоцитов, нарушение микроциркуляции, отек

периваскулярных зон, тромбозы и кровоизлияния. Изменение функции:
белковосинтезирующая (гипо- и диспротеинемия), дезинтоксикационная,
обменная, синтетическая: гемолитическая анемия, тромбоцитопения,
гипербилирубинемия, повышение активности маркеров деструкции
гепатоцитов

ССС Распространенный вазоспазм, повышение ОПСС, АГ, нарушение

проницаемости сосудов, гиповолемия, снижение УО и СВ
Система Снижение ЖЕЛ, повышение проницаемости легочных капилляров, отек
дыхания легких, РДС взрослых
ЦНС Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, вазоспазм, ишемия, отек
мозга
 Клинические проявления преэклампсии
ЦНС: - головная боль, фотопсии, парестезии,
фибрилляции, судороги.
ССС: - артериальная гипертензия, сердечная
недостаточность, гиповолемия.
Почки: - олигурия, анурия, протеинурия.
Легкие: - ДН, РДСВ, отек.
ЖКТ: - боли в эпигастральной области, изжога, тошнота,
рвота.
В крови: - тромбоцитопения, нарушения гемостаза,
гемолитическая анемия, гипер –билирубин, - азотэмия.
Плод: - задержка внутриутробного роста, внутриутробная
гипоксия, антенатальная гибель
 Американская и Европейская
ассоциация акушеров и гинекологов
Протоколы по преэклампсии и эклампсии (РФ)
•Преэклампсия
-умеренная
-тяжелая
атипичная:HELLP-синдром и острый жировой гепатоз.
•Эклампсия
Отеки умеренные наблюдаются у 50—80% беременных с
физиологической беременностью. Преэклампсия, протекающая
без отеков, признана более опасной для матери и плода. Быстро
нарастающие генерализованные отеки, являются плохим
прогностическим признаком, свидетельствующим о тяжести ПЭ.

N.B. Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ.

•Хроническая АГ - это АГ. диагностированная до наступления
беременности или до 20 недели. Это гипертоническая болезнь или
вторичная (симптоматическая) гипертония.
•Преэклампсия/эклампсия на фоне ХАГ диагностируется у беременных с
хронической АГ в случаях:
-появления после 20 недель впервые протеинурии (0.3 г белка и более
в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;
-прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 недели АД
контролировалось;
-появления после 20 недель признаков полиорганной
недостаточности
•Гестационная АГ (ГАГ) - повышение уровня АД. впервые
зафиксированное после 20 недели беременности и не сопровождающееся
значительной (патологической) протеинурией.
•Преэклампсия (ПЭ) - специфичный для беременности синдром, который
возникает после 20-й недели беременности, определяется по наличию АГ и
протеинурии (больше 0.3 г/л в суточной моче).
•Эклампсия - диагностируется в случае возникновения у женщин с ПЭ
судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.
 Критерии тяжелой ПЭ
в дополнение к гипертензии и протеинурии,
- HELLP (ЕLLР)-синдром;
- устойчивые головные боли, рвота, другие церебральные
расстройства;
- нарушение функции почек (олигурия < 500 мл/сут, повышение
уровня креатинина);
- острый респираторный дистресс-синдром (РДСВ), отек легких;
- отек диска зрительного нерва;
- нарушение функции печени (повышение ферментов АлАТ, АсАТ,
ЛДГ);
- боли в эпигастрии/правом верхнем квадранте живота;
- внезапно появившиеся, нарастающие отеки на руках, ногах или
лице;
-подтверждение страдания плода (СЗРП, маловодие, гипоксия).

При исключении признаков тяжелой ПЭ устанавливается диагноз

"Умеренная преэклампсия» , критерии:
- САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-109 мм рт. ст., при сроке
беременности > 20 недель у женщины с нормальным АД в анамнезе.
- Протеинурия более или равно 0,3 г/л белка в суточной пробе мочи.
При наличии симптомов критического
состояния (тяжелая АГ, тромбоцитопения,
церебральная, почечная, печеночная
дисфункция, отек легких) наличие
протеинурии необязательно для
постановки диагноза "Тяжелая
преэклампсия"
Клиническая картина преэклампсии

Артериальная гипертензия .

Категории АД САД ДАД

Нормальное АД < 140 < 90

Умеренная АГ 140-159 90-109

Тяжелая АГ ≥160 ≥110

 ДИАГНОСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
•Диагноз гипертензии при беременности правомочен при уровне
ДАД 90 мм рт. ст. и ≥ или САД 140 мм рт. ст. и ≥ , попученном при
двукратном измерении на одной и той же руке с перерывом (≤ 4-х часов).
У 30-70% беременных при повторном измерении в течение одного визита или
суточном мониторировании фиксируется нормальное АД.
•Уровень ДАД - прогностически более ценный, чем САД.
•ДАД 90 мм рт. ст. и САД 140 мм рт. ст. считается пограничным, не
является заболеванием.
•Диагноз тяжелой гипертензии правомочен при уровне САД 160 мм
рт. ст. и ≥ или ДАД 110 мм рт. ст. и ≥ , (не реже, чем 1 раз за 15 мин.);
•Относитепьное повышение АД (на 30 мм рт. ст. от начального САД и на 15
мм рт. ст. ДАД) имеет небольшую прогностическую ценность из-за
значительных индивидуальных колебании уровня АД в течение беременности
и, следовательно, высокой уровня ложноположительных результатов.
•Показатель среднего АД может быть использован в качестве
индикатора прогноза развития ПЭ.
 Однократное измерение АД приводит как к
ложноположительному, так и ложноотрицательному
результату
•Типичные ошибки при измерении АД:
1. использование маленькой манжеты у лиц с НЖО
2. измерение АД без достаточного отдыха
3. быстрое выпускание (стравливание) воздуха из манжеты
4. измерение АД на одной руке
5. аускультация тонов Короткова без пальпаторного определения
пульса
Однократное повышение АД региcтрируется примерно у 40-50%
женщин. Этого для заключения о наличии АГ и/или ПЭ недостаточно.
Гипертензия белого халата – white coat hypertension – WCH (показатель
лабильности АД)
Суточное Мониторирование Артериального Давления (СМАД):
Достоверность - применение осциллометрического и аускультативного
методов регистрации АД
Информативность - оценка суточной динамики АД
Противопоказания –субъективная плохая переносимость, дерматит
 Клинически значимая протеинурия
Золотой стандарт для диагностики протеинурии – количественное
определение белка в суточной порции (0.3 г/л/с );
• Клинически значимая протеинурия ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24
часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при
использовании тест-полоски ≥ «1+» (тест-полоски применяются
у беременных низкого риска)
• Умеренная протеинурия - >0,3г/л/с
• Выраженная протеинурия – >5 г/л/с или > 3 г/л (в двух порциях
через 6 ч).
• При подозрении на ПЭ, у женщин с артериальной гипертензией
используется отношение протеин/креатинин (30 мг/мМоль)
NB! Для оценки истинного уровня протеинурии необходимо исключить
наличие инфекции мочевыделительной системы.
NB! Патологическая протеинурия у беременных является первым
признаком полиорганных поражений
 Отеки
При физиологически протекающей беременности умеренные
отеки наблюдаются у 50-80% женщин. ПЭ, протекающая без
генерализованных отеков, признана более опасной для
матери и плода, чем ПЭ с отеками. Массивные, быстро
нарастающие отеки (особенно в области поясницы),
анасарка, скопление жидкости в полостях рассматриваются
как один из неблагоприятных прогностических критериев
тяжелой преэклампсии .
NB! Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ.
Однако опыт показывает, что отеки лица и рук нередко предшествуют развитию ПЭ,
а генерализованные, рецидивирующие отеки нередко свидетельствуют о
сочетанной ПЭ (часто на фоне патологии почек)
 Профилактика тяжелых форм ПЭ (1 триместр)
• Режим (ночной сон 8 часов, дневной отдых 1-2 часа)
• Гидротерапия 1-2 раза\нед
• Прогулки не менее 2 раз по часу
• Ограничение физических нагрузок и стрессовых ситуаций
• Исключение табакокурения и приема алкоголя
• Полноценное и сбалансированное питание (ограничение
избыточного потребления жидкости поваренной соли, суточный
калораж не более 2-3 тыс ккал, суточный рацион - Б (50%-жив-го
пр.):Ж: УВ=120\140:80\90:400-450 г)
• Использование продуктов, содержащих ПНЖК
• При возникновении угрозы СВ – своевременная обоснованная
терапия
• Возможна фитотерапия с 12 недель гестации
 Заболевания ЖКТ (печени), МВС – хофитол по 2-3 табл. 3 р\день
перед едой, курс 3 недели
 Отвар шиповника, настой пустырника, валериана
 Профилактики тяжелых форм ПЭ (2-3 триместр)
1. Обязательная оценка наличия доклинических ранних признаков ПЭ
2. Проведение медикаментозной профилактики в сроках с 12 до 36 нед. (в
группе риска). Рекомендовано применение только:
 Низкие дозы аспирина (75 мг в день)
 Беременным с низким потреблением Са (< 600 мг в день) - назначение
Са – не менее 1г в день
3. Антиагреганты
 Мембраностабилизаторы
 Антигипоксанты
 Гепатопротекторы
 Оценка состояния гемодинамики в ФПК в сроках 2 этапа УЗ-
скрининга (УЗДГ)
4. При нарушениях кровотока – дифференцированная медикаментозная
коррекция
 Использование дипиридамола в СД 75 мг и\или актовегина в СД 600
мг на протяжении 21 дня; при парентеральном введении препаратов
– 10 инфузий с последующим контролем
5. При нормализации состояния гемодинамики – контроль в 26-28 недель
6. По показаниям (ВЗРП, присоединение осложнений беременности,
ухудшение гемодинамики) – госпитализация
7. При сохранении только нарушений гемодинамики – продолжение терапии
амбулаторно (контроль в динамике в зависимости от тяжести нарушений)
 Принципы лечения ПЭ
1. Использование магнезиальной терапии (профилактика
судорожного синдрома)
2. Обеспечение лечебно-охранительного режима
3. Нормализация макро- и микрогемодинамики (ликвидация
сосудистого спазма, антигипертензивная терапия, улучшение
почечного кровотока)
4. Коррекция гомеостаза (водно-электролитный баланс,
гиповолемия, белковый, углеводный, жировой обмен)
5. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения
6. Поддержание и обеспечение функции ФПК
7. Своевременное решение вопроса о сроках и методах
родоразрешения
 Магнезиальная терапия по протоколу (2016)
• Введение сульфата магния должно осуществляться
до и во время родов, а также не менее 24 час после
родоразрешения.
• Режим дозирования MgSO4 - только внутривенно с
использованием помпы, инфузомата:
-Нагрузочная доза–4-6г сухого вещества (16-24 мл 25%
MgSO4) в течение 10-15 мин;
-Поддерживающая доза – 1-2 г (4-8 мл/час) на 24 час.
 СУЛЬФАТ МАГНИЯ
(не токсично 10-12 гр/с) (терапевтическая доза 3,5 моль/л)
• Сосудорасширяющее действие
• Противосудорожное действие
• Седативное действие
• Миорелаксирующее действие
• Снижает возбудимость и проводимость миокарда
• Увеличивает выброс простациклина эндотелиальными клетками
• Снижает активность ренина и ангиотензинпревращающих
ферментов
• Вызывает бронходилатацию
• Увеличивает почечный и маточный кровоток
• Обладает антиагрегантным действием
• Уменьшает внутричерепное давление
• Гипотония матки
 Симптомы передозировки MgS04:
• Артериальная гипотония, аритмия;
• Покраснение лица;
• Тошнота, рвота;
• Дремота, невнятная речь, двоение в глазах;
• Угнетение дыхания - ЧДД < 16 в минуту;
• Снижение или исчезновение коленного рефлекса;
• Олигурия < менее 30 мл/ч
 Мониторинг:
• АД, пульс, ЧДД, диурез (> 30 мл/час), сухожильные
рефлексы - каждые 10 мин на протяжении первых двух
часов, затем каждые 30 мин;
• Биохимический анализ крови (по возможности) каждые
4-6 часов - определение Мg2 в сыворотке:
– терапевтический эффект при 2-4 моль/л;
– 4-5 моль/л – снижение рефлексов, невнятная речь;
– 5-6,5 моль/л - угнетение дыхания, > 6,5 – остановка дыхания ;
– 7,5 моль/л – нарушение проводимости;
– 12,5 моль/л- остановка сердца.
N.B. При передозировке сульфата магния — прекратить введение
препарата и ввести 10 мл 10% раствора глюконата Са в/в в
течение 10 мин.
 Гипотензивная терапия (с учетом гемодинами-
ческого «портрета», после волемической
нагрузки).
• Управляемая гиперволемическая гемодилюция
• Постельный режим (?). Седативные.
• Препараты раувольфии. Спазмолитики
 ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ «ПОРТРЕТЫ»
(требования к терапии)
1. ВАЗОДИЛЯТАЦИОННЫЙ (гипер- нормоволемический)
(гипер- эукинетический)
• Гиперволемическая гемодилюция
• препараты, снижающие СВ,УО,СИ
2. ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЙ(гиповолемический)(гипокине-
тический)
• Снижение ОПСС
• ИТ под строгим контролем (опасна)
• Срочное родоразрешение
 Основные ЛС для плановой терапии АГ у
беременных
Препарат применения Форма выпуска; дозы, Примечание
способ

Метилдопа 250 мг;в 2-3 (max Препарат первой

2000 мг/с) линии. (2-АГОНИСТ
ЦЕНТРАЛЬНОГО
ДЕЙСТВИЯ)

Нифедипин 20мг (120 мг/с) Наиболее

изученный
представитель
группы АК
Метопролол 25/50/100/200мг Препарат выбора
(max - 200мг/с) среди β-
адреноблокаторо
в
 Резервные ЛС для плановой терапии АГ
препарат дозировка
Амлодипин табл. 5/10 мг; 10 мг/сутки

Верапамил табл. 40/80 мг, 480 мг/сут

Бисопролол табл. 5/10 мг. 20 мг/сут

Клонидин табл. 0,075-0,15 мг, 0,6 мг/сут

Празозин табл. 1-5 мг, 20 мг/сут

Фуросемид табл. 40 мг, 80 мг/сут (при отеке легких)

В мире используются препараты, не зарегистрированные в РФ:

•Лабеталол (α-β-адреноблокатор)
•Гидралазин (вазодилататор миотропного действия)
Назначение препаратов из группы резерва возможно при
неэффективности или плохой переносимости основных
препаратов для лечения АГ у беременных с
обоснованием выбора препарата и после одобрения
медицинской комиссией.

При беременности противопоказаны:

• ингибиторы АПФ,
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II,
• спиронолактон,
• антагонисты кальция дилтиазем и фелодипин,
• Мочегонные,
При беременности не рекомендованы:
атенолол, празозин
 ЛС для быстрого снижения уровня АД
при тяжелой АГ в период беременности
беременности
Препарат Дозы, Наступление Примечание
способ эффекта

Нифедипин 10 мг в 10-25 мин, Сублингвально (не рек.) Возможна

тахикардия осторожно
повторить одновременно с сульфатом
через 45 магния.

Клонидин 0,075 – 0,15 мг 2-15 мин Макс.раз.доза - 0,15 мг, макс.сут. доза
-0,6 мг (Сублингвально)
(клофелин, гемитон) внутрь. Возможно
в/в

Нитроглицерин в/в капельно 10-20 1-2 мин препарат выбора при отеке легких,
недостаточности ССС. САД следует
мг в 100-200 мл.1-2 поддерживать на уровне не менее 100-
мг/ч, макс. 8-10 мг/ч 110 мм рт. ст. Не более 4ч,

Нитропруссид в/в капельно, в 250 2-5 мин Редко, если нет эффекта и/или есть
гипертоническая энцефалопатия.
натрия мл с 0,25 мкг/кг/мин, Эффект отравления цианидом и
Макс. 5 мкг/кг/мин брадикардии у плода
 2-АГОНИСТЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
• Стимулируют 2-адренорецепторы с/д центра
• ↓симпатическую импульсацию и ↓освобождение
норадреналина, оказывая симпатолитическое действие
• Снижают сердечный выброс
• Уменьшают ОПСС

• Метилдопа (Допегит, Альдомет) 250 мг/сут, каждые 2 дня дозу

увеличивают на 250 мг/сут. Максимальная с/доза - 2 г.
 Клофелин (Гемитон, Клонидин, Катапресан)
 β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
• Уменьшают сердечный выброс
• Уменьшают активность ренинангиотензиновой системы
• Снижают чувствительность барорецепторов
• Влияют на ЦНС
• Увеличивают ОПСС (уменьшение сердечного выброса →
рефлекторная вазоконстрикция)
ИСКЛЮЧЕНИЯ:
• Лабеталол ‫( ٭‬Трандат) (1- -адреномиметик)
• Небиволол ‫( ٭‬Небилет) (III поколение, индуцирует
выделение эндотелиального релаксирующего фактора NO)
• Повышают тонус матки

‫ ٭‬В РФ не зарегистрированы
 С внутренней симпа- Без внутренней
тической активно- симпатической
стью (антагонисты,- активности (чистые
агонисты) антагонисты)
Кардиоселек Талинолол •Атенолол
-тивные (β1) •Метопролол
•Небиволол

Неселектив- •Окспренолол •Пропронолол

ные (β-1,2) •пиндолол •Тимолол
•Обзидан,
•Анаприлин
β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ - УВЕЛИЧИВАЮТ сердечный
выброс и ЧСС (↑↑МОС)
 АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
• Блокируют поступление кальция в гладкомышечные
клетки
• Увеличивают почечный кровоток; Уменьшают
реабсорбцию ионов натрия; Уменьшают агрегацию
тромбоцитов; Обладают ангиопротекторным и
тератогенным действием
• Увеличивают сердечный выброс и ЧСС
• Снижают тонус матки
 I класс – фенилалкиламины:Верапамил(Изоптин, Феноптин, Лекоптин)
 II класс – дигидропиридины :Амлодипин, Нифедипин (Кордипин,
Коринфар, Кордафлекс), Фелодипин, Нимодипин
 III класс – бензотиазепины (Дилтиазем)
• Нифедипин- 10 мг (сублингвально), повторно через 30
мин трехкратно (максимальная с/доза 60-80 мг в сутки).
При неэффективности сменить препарат.
 α-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
• Блокируют 1-адренорецепторы периф. артериол
• Уменьшают периферическое сопротивление
• Не задерживают воду и натрий в организме
• Не оказывают отрицательного влияния на углеводный
обмен

 Празозин ‫( ٭‬Адверзутен, Пратсиол, Минипресс)

 Тропафен

‫ ٭‬В РФ не зарегистрирован
 ПРЯМЫЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
•Значительно и быстро снижают ОПСС (синдром отмены)
•Повышают УО, МОС, ЧСС;
•Снижают диурез

 АРТЕРИАЛЬНОГО ТИПА ‫٭‬В РФ не зарегистрированы

 Гидралазин (Апрессин, Апрессолин)
 Диазоксид (Гиперстат)
 Миноксидил (Лонитен, Минона)
 КОМБИНИРОВАННОГО ТИПА
 Нитропруссид натрия (Нанипрус, Ниприд)
 ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ (ПЕНТАМИН, ГИГРОНИЙ,

 ИМЕХИН, БЕНЗОГЕКСОНИЙ)
‫٭‬
Коррекция гомеостаза: инфузионная терапия
Цель – восполнение ОЦК, нормализация колл.-осмот. состояния,
1. Электролиты (риск гипергидратации, отека легких)
2. Препараты выбора:
препараты ГЭК – 6% (стабизол, рефортан, волювен, инфукол,
HAES и т.д.) -
Увеличивают ОЦК, -
Влияют на реологические свойства крови,
- Нормализуют коллоидно-осмотическое давление плазмы,

- Улучшают органную перфузию и газотранспортную функцию

крови, -
Способствуют восстановлению поврежденного эндотелия

- Способствуют снижению АД, уменьшению отеков, протеинурии

3. Трансфузия СЗП\Альбумина (при <25 г/л)
 Коррекция гомеостаза: дезагреганты и антикоагулянты
Цель: нормализация реологических и коагуляционных свойств
крови
1. Дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол, аспирин)
В зависимости от
степени тяжести ПЭ возможно использование парентерального
способа введения или таблетированных форм препаратов

2. Антикоагулянты (НФГ или НМГ).Показания: снижение

эндогенного гепарина, АТ-III, хронометрчиеская и структурная
гиперкоагуляция по данным ТЭГ, появление ПДФ, генетически
детерминированные\комбинированные тромбофилии)
 ПРЕЭКЛАМПСИЯ. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ
•Умеренная ПЭ:госпитализация для уточнения диагноза (в
том числе состояния плода), но возможно
пролонгирование беременности с обязательным
тщательным мониторингом. Родоразрешение при
ухудшении состояния или при достижении срока > 36 нед.
•Тяжелая ПЭ: вопрос о РОДОРАЗРЕШЕНИИ(!), при
возможности, после стабилизации состояния матери,
проведения профилакики РДС плода и перевода матери
на более высокий уровень оказания помощи при сроке
беременности менее 34 нед.
 При подозрении на ПЭ необходимо:
•Информировать дежурного врача клинико-диагностического
центра согласно алгоритму для принятия решения о маршруте
перевода;
•Госпитализация в учреждение 2 или 3 (предпочтительно)
уровня для уточнения диагноза и решения вопроса о
дальнейшей тактике ведения беременности;
•При тяжелой ПЭ перевод осуществляется только
реанимационной бригадой (желательно специализированной);
госпитализация только в ПИТ (ОРА).
•При умеренной ПЭ возможна госпитализация в отделение
патологии беременности 2 уровня; перевод должен
осуществляться санитарным транспортом в сопровождении
медицинского персонала;
 Тактика ведения тяжелой ПЭ в зависимости от срока
беременности согласно рекомендациям ВОЗ:
• 22-24 нед → прекращение жизнеугрожающей беременности.
• 25-27 нед → пролонгирование беременности при отсутствии
неконтролируемой АГ, прогрессирования органной
дисфункции у матери, дистресса плода; профилактика РДС
плода.
• 28-33 нед → пролонгирование беременности при отсутствии
неконтролируемой АГ, прогрессирования органной
дисфункции у матери, дистресса плода; профилактика РДС
плода, подготовка к возможному родоразрешению.
• ≥ 34 нед → лечение, подготовка, родоразрешение.
 Показания к экстренному родоразрешению (минуты):
• кровотечение из родовых путей, подозрение на ПОНРП
• острая гипоксия плода, в сроке беременности более 22 недель
Показания к срочному родоразрешению (часы):
• постоянная головная боль и зрительные проявления,
эпигастральная боль, тошнота или рвота,
• прогрессирующее ухудшение функции печени и/или почек,
• Эклампсия,
• артериальная гипертензия не поддающаяся медикаментозной
коррекции,
• количество тромбоцитов менее 100х109/л,
• нарушение состояния плода (по данным КТГ, УЗИ),
• выраженное маловодие
 Метод родоразрешения:
Место родоразрешения пациенток с ПЭ:
•Умеренная ПЭ - в учреждениях II или III уровней;
•Тяжелая ПЭ - в учреждении III уровня.
N.B.Возможность родов через естественные родовые пути должна быть
рассмотрена во всех случаях ПЭ (в том числе тяжелой), при отсутствии
абсолютных показаний к КС и удовлетворительном состоянии плода.
В родовом блоке:
•Проинформировать ответственного дежурного врача акушера-гинеколога,
анестезиолога, неонатолога.
•Оформить карту интенсивного наблюдения.
•Катетеризация локтевой вены.
•Контроль АД (не реже 1 р/час; при тяжелой гипертензии – мониторинг).
•Продолжить антигипертензивную и противосудорожную терапию.
•Обеспечить адекватное обезболивание родов.
•Не ограничивать рутинно второй период (в зависимости от состояния
роженицы и плода).
При сроке беременности 37 недель и более
пролонгирование беременности является
нецелесообразным и служит самостоятельным
фактором риска
 Симптомы-предвестники эклампсии:
- головная боль, головокружение, общая
слабость;
- нарушения зрения ("мелькание мушек", "пелена
и туман", вплоть до потери зрения);
- боли в эпигастральной области и правом
подреберье;
- опоясывающие боли за счет кровоизлияния в
корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена);
- гиперрефлексия и клонус;
- расширение зрачков (симптом Цангмейстера).
 Приступ эклампсии:
- мелкие фибриллярные подергивания мышц
лица с дальнейшим распространением на
верхние
конечности (при эпилепсии не бывает);
- тонические сокращения всей скелетной
мускулатуры (потеря сознания, апноэ, цианоз,
прикус
языка) продолжительностью до 30 сек;
- клонические судороги с распространением на
нижние конечности;
- глубокий вдох, восстановление дыхание и
сознания, амнезия.
 Судорги при беременности,
дифференциальный диагноз:
• Сосудистые заболевания ЦНС
• Ишемический/геморрагический инсульт
• Внутримозговое кровоизлияние/аневризмы
• Тромбоз вен сосудов головного мозга
• Опухоли головного мозга
• Абсцессы головного мозга
• Артерио-венозные мальформации
• Инфекции (энцефалит, менингит)
• Эпилепсия
• Действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин,хлозапин)
• Гипонатриемия, гипокалиемия
• Гипергликемия
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
• Постпункционный синдром
 Показания для проведения КТ или МРТ
• судорожный приступ, зафиксированный ранее
20-й недели беременности или в первые двое
суток после родов;
• эклампсия, резистентная к терапии магния
сульфатом при наличии грубой очаговой
неврологической симптоматики;
• гемипарез;
• кома, сохраняющаяся после отмены седативной
терапии в течение 24 часов
 Алгоритм оказания медицинской помощи при приступе эклампсии
(лечение в случае судорожного припадка начинается на месте):
• разворачивают палату интенсивной терапии в
родильном блоке (приемном отделении) или срочно
госпитализируют в АРО;
• пациентку укладывают на ровную поверхность в
положении на левом боку, выполняют прием Сафара,
Эсмарха (открыть рот выдвигая нижнюю челюсть,
аспирировать содержимое, вывести язык, ввести
ротоглоточный воздуховод) не удерживать ее активно
• проводят ингаляцию увлажненного кислорода через
носо - лицевую маску, при апноэ – принудительная
вентиляция с подачей 100% кислорода в режиме
ПДКВ.
• если судороги повторяются или больная
остается в состоянии комы, вводят
миорелаксанты и переводят пациентку на
ИВЛ;
• катетеризация периферической вены,
сульфат магния – болюс 4 г (16мл) в течение
5 минут, затем помпой 1 г/час.
• Если судороги продолжаются, вводят еще 2 г
(8 мл) в течение 3 – 5 мин. Или - диазепам (10
мг) или тиопентал-натрий (450–500 мг).
• Если судорожный припадок длится более 30 минут, это
состояние расценивается как экламптический статус,
отсутствие сознания – экламптическая кома;
• Катетер в мочевой пузырь (почасов диурез и протеинурия);
• При статусе, коме все манипуляции проводят под общей
анестезией тиопенталом натрия. Не применяют кетамин!
• Выполняется непрерывный (КТГ) мониторинг плода.
• Родоразрешение проводится после наступления
стабилизации.
Если причина судорог не определена, женщина ведется, как в случае
эклампсии и продолжается выяснение истинной причины судорог.
NB! ИВЛ не является основным способом лечения эклампсии.
 ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ В
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
•Необходимость наблюдения в ПИТ (минимум 24 часа).
•Ранняя нутритивная поддержка до 2000 ккал/сут (с первых часов).
•Обеспечить контроль баланса жидкости.
•Профилактика ранней послеродовой эклампсии: инфузия магния
сульфата не менее 48 ч.
•Тромбопрофилактика по протоколам АССР, RCOG (2015) с
использованием низкомолекулярных гепаринов (через 4-6 часов после
родов, через 8-12 часов после операции кесарева сечения), проводится в
течение 7 дней, а при наличии высокого риска - 6 недель после родов.
•Проконсультировать пациентку перед выпиской об отдаленных
последствиях ПЭ и необходимости диспансерного наблюденя.