AGUA Y ELECTROLITOS

CONTENIDO DE AGUA EN EL
ORGANISMO
 Varón: 60% (42 L)
 Mujer: 50% (35 L)
 Lactante 70%
Constitución Agua Corporal Total (%)
Física Lactante Hombre Mujer

Delgado 80 65 55
Promedio 70 60 50
Obeso 65 55 45
Compartimiento de % Peso Corporal Volumen
Agua

*Agua Extracelular: 20 14 L
Agua plasmática 4 2.8
Agua intersticial 16 11.2
* Agua Intracelular 40 28
REQUERIMIENTOS:1000 A 1500mL

PÉRDIDAS :URINARIAS 1200mL

PIEL Y TRACTO RESPIRATORIO 200mL
PARTÍCULAS OSMÓTICAMENTE ACTIVAS

Nº DE PARTÍCULAS
(OSMOLARIDAD,CONCENTRACIÓN)
 OSMOLARIDAD

Concentración del soluto por unidad de solvente

mOsm/l = 2(Na) + glucosa (mg/dl) + urea(mg/dl)

18 6

Osm. Plasmática = 287 (282 – 292) mOsm/l H20

 REGULACION DEL BALANCE DE
AGUA

 Mecanismos de la sed
 Arginina – Vasopresina (HAD)
 Angiotensina II

El mantener un balance de agua está

intimamente ligado con la regulación estrecha de
la osmolaridad sérica
 REGULACION DE LA LIBERACION DE
HAD

Estímulo: 2%/h de osmola- del 10% de vol.

ridad del LEC circulante

Sensores: Osmorecept. Centro de Baroreceptores

sed

Efectores: Liberac. HAD Desconocido Ag II

Respuesta: Antidiuresis Sed

 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
DEL AGUA

DESHIDRATACION: Causas:
 Pérdidas no repuestas generalmente isotónicas:
GI (vómitos, diarreas), del 3er espacio
(ascitis, derrame pleural, quemaduras, etc.)
 Aumento de las pérdidas (fiebre, diuresis
osmótica, diarrea)
 Falta de ingesta
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
DESHIDRATACION:

MAGNITUD DEL DEFICIT SIGNOS CLINICOS

< 1.5 L Sed

1.5 – 4 L Sed intensa

Boca, ingles y axila secas
Sodio sérico aumentado
Peso específico de orina
N: Hto, turgencia de piel y PA
>4L Sed compulsiva. Apatía, estupor
Hipernatremia acentuada
Oliguria
Peso corporal disminuido
Hto aumentado
Coma hiperosmolar y muerte
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

INTOXICACION HIDRICA
Causas:
 Hidratación parenteral excesiva
 Retención de liquidos
 Movilización de liquidos previamente
secuestrados.

Produce: Hiposmolaridad
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

INTOXICACION HIDRICA
Clínica:
 Peso.
 Edema maleolar o sacro
 Crepitantes y sibilantes basales
 Distensión vnosa yugular
 Elevación del PVC y presión de enclavamiento
 Hematocrito
Tratamiento: restricción de agua, diuréticos,
restricción de Na 1 – 2 g/d
 SODIO
 VN: 135 – 145 meq/l
 Es el mayor catión extracelular
 Principal responsable del poder osmótico EC.
 Sistemas reguladores:
Receptores en cel. Yuxtaglomerulares: SRAA
Recept. De volumen: venas y aurículas
Recept. Presión: aorta y seno carotídeo
 Riñón es el órgano más importante que lo regula:
FG y mineralocorticoides
 Sodio: regulación
• El Na+ filtrado es reabsorbido en
• 66 % en el túbulo contorneado proximal, luego
25-30 % en el la porción ascendente del asa de
Henle, por un constranportador N+-K+-2Cl-,
luego en el tubo contorneado distal y la
reabsorción final ocurre en los tubos colectores
medulares y corticales.
• La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio
en el tubo contorneado distal
 METABOLISMO DEL SODIO

INGESTA: 6 – 10 g (155 meq)

DISTRIBUCION: Na plasmático: 140 meq
Na IC : 10 meq/l
Na intercambiable: 40 meq/l
EXCRECION: Na urinario: 80 – 100 meq/l
Na en heces: 5 ( 2 – 20 meq)
 HIPONATREMIA

 Na sérico < 135 meq/l

 Causa + frec. Anormalidades electrolíticas
 Incidencia 1% y prevalencia 2.5%
 Mortalidad 11 – 50%

Leve (> 120 meq/l) : asintomática

Severa (< 120 meq/l): sintomática
 HIPONATREMIA
Leve 120-135 Nauseas, malestar, cefalea leve

Moderada 110-120 Cefalea intensa, letargo y

confusión mental
Severa <110 Convulsión y coma

Las molestias GI ocurren tempranamente

Las manifestaciones más saltantes son las neuropsquiátricas:
edema cerebral
Niños y ancianos son más susceptibles
 HIPONATREMIA
Causas:
 Endocrinológicas: hipotiroidismo, enf hipof-
hipot con deficiencia de glucocortic.
 Estrés físico-emocional
 Drogas: vasopresina, oxitocina, tiazida,
furosemida, vincristina, carbamazepina,
clorpropamida, salicilatos, ciclofosfamida,etc.
 SIADH
 HIPONATREMIA
Tratamiento:
 Indicado en paciente sintomático agudo con
manifestaciones neurológicas y disminución rápida de la
osmolaridad.
 Tratamiento etiológico
 Sintomas Severos, Na < 110 meq/l: sol. salina 3%
 Hipovolemia: Solución Salina 0.9% en un volumen para
reemplazar el 50% de pérdida de liquido estimados en 6 h.
simultáneamente; Solución Salina 3%
 Solución salino 0.9% no debe ser administrado en SIHAD
 HIPONATREMIA
Tratamiento:
 Con edemas: Solución Salina 3%

Déficit Na = 0.6 PC x (120 – Na medido)

 Durante la corrección se pueden presentar sintomas.

Neurológicos debido a lesiones desmielinizantes.
Factores: Cronicidad de la hiponatremia
Rapidez de la corrección
 HIPERNATREMIA

 Na sérico > 145 meq/l

 Prevalencia 0.5 – 2%
 Mortalidad 60% con Na>160 meq/l
 Causa principal es la pérdida de agua
 Clínica: letargia, irritabilidad, tremor, hiperreflexia, ataxia,
convulsiones, como y muerte
 El principal daño ocurre a nivel del SNC
 Aguda daño vascular cerebral (Hemorragia Subaracnoidea)
 HIPERNATREMIA
Tratamiento:
 Colapso circulatorio: resucitación con cristaloides
o coloides
 Tratamiento de Acidosis severa
 Reemplazo de déficit de agua en 48 h.
 Reemplazar pérdidas urinarias y otros
 Administración de fluidos hipotónicos
 Monitorización de electrolitos c/ 4h.
 POTASIO
VALOR NORMAL
3.5 – 5 mmol / L
Extracelular

50 mEq / lt de Peso Corporal

3,500 mEq

CATION MAS IMPORTANTE

SU METABOLISMO TIENE
DE LA CELULA
ESTRECHA RELACION
CON LA FUNCION
DIETA: CELULAR
100 Meq / día

MAS DEL 90 % DE LA INGESTION DIARIA

ES EXCRETADA POR LOS RIÑONES
 Regulación del potasio
Es eliminado por la orina, la principal ruta de
excreción.
90% del filtrado es reabsorbido en el
tubo contorneado proximal y en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle.
La regulación se hace a nivel del tubo contorneado
distal y el tubo colector cortical, por acción de la
aldosterona se elimina K
 HIPOKALEMIA

K sérico < 3.5 meq/l

Hipokalemia K sérico (meq/l) Déficit K (meq)
Leve 3 – 3.5 150 – 300
Moderada 2.5 – 3 300 - 500
Severa < 2.5 >500
 HIPOKALEMIA
Causas:
 Ingreso insuficiente
 Pérdidas Gastrointestinales: vómitos, succión gástrica,
sindrome Pilórico, diarrea, laxantes, fístulas
intestinales., etc
 Pérdidas renales
 Cushing, hiperaldosteronismo.
 Drogas: diuréticos
 Desplazamiento de K al interior de célula: corrección
cetoacidosis diabética, alclosis, glucosa e insulina.
 TEC - Hiperalimentación Parenteral.
 HIPOKALEMIA
Tratamiento:
 Sino es Emergencia: Vía oral: Gluconato de K
 Deficit grave: parenteral:
Velocidad administración no > 20 meq/h
Dosis diaria no > 150 meq.
 En lactantes: no dosis > 3 meq/K/d
 En área crítica y con monitorio: reto de potasio:
Cl Na 9% 90cc Por volutrol en 1 h
Cl K 14.9% 10 ml 2 a 3 veces
 HIPERKALEMIA
 Na sérico > 5.5 meq/l

Leve 5.5 - 6
Moderado 6.5 - 7
Severo >7

7.5 – 8: mortal
 HIPERKALEMIA
Clínica:
 Neuromusculares: debilidad, disfagia, disartria,
parálisis flácida, parálisis ascendente
 Respiratorias: paro
 Circulatorio: hipot, arritmia y paro
 Gastrointestinal: nauseas, vómitos, dolor abdominal
ileo.
 Endocrino: parálisis en Enfermedad de Addison.
 Cambios EKG: aumento voltaje onda T, QT corto,
aumento amplitud QRS, PR prolongado y pérdida de
onda P
 HIPERKALEMIA
Tratamiento:
 Sales de Ca EV
 Promover ingreso de K a célula:
Insulinoterapia
Bicarbonato Na en infusión
 Eliminar K: diuréticos de asa
 Diálisis
 Resinas de intercambio iónico
 Tratamiento etiológico
 Inhalación B2 agonistas
 Si no es urémico, anúrico: suero salino.
 COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN
COMPARTIMIENTOS (meq/l)

Fluido
Ión Plasma Fluido IC
Intersticial

Na 140 143 10
K 4.5 4 135
Cl 101.0 113 5
 Cloro
Es el principal anión extracelular. Participa en la
regulación acido bases y en el equilibrio
hidroelectrolítico. El contenido corporal total es de
1490 miliequivalentes. Su regulación es pasiva al
sodio. Su excreción es renal. Importancia en la
producción de HCl en el jugo gástrico
 Determinación del cloro
..El método de referencia es el electrodo ión
selectivo. Antes se empleaba el método
colorimétrico por titulación.
• Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o
sangre arterial
• Valores de referencia: 95-105meq/l
 Alteraciones del Cloro
1.  1. Hipocloremia. Se considera grave <80 meq/l. .
Puede deberse:
• I.   Falta de aporte: dieta sin sal
• II Pérdidas excesivas:vómitos, aspiración gástrica
prolongada, diarreas prolongadas y graves,
sudoración profusa y fístulas digestivas altas con
pérdida de sales biliares y gástrica
 Hipocloremia
. III. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de
Addison, hiperparatiroidismo grave,
hipotiroidismo, SIADH
• IV. Fármacos: diuréticos, laxantes, bicarbonatos.
• V.Otras causas: acidosis respiratoria crónica,
cetoacidosis diabética, nefropatía perdedora de sal,
porfiria aguda intermitente
 Hipercloremia
• Se considera grave >125 meq/l. Es infrecuente
Causas:
• I Deshidratación: con hipernatremia
• II.  Aporte excesivo oral o parenteral
• III Otros :Síndrome nefrótico, acidosismetabólica
(diarrea, acidosis tubular renal,
hiperparatirodismo, alcalosis respiratoria aguda
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Dr. Eugenio J. Vargas Carbajal