Кардиологические средства

Кардиотонические
Противоаритмические
Антиангинальные
Статины
Пасынкова О.О., к.м.н.
доцент
  Кафедра фундаментальной медицины
Медицинского института МарГУ
Главный внештатный специалист по
клинической фармакологии Министерства
здравоохранения Республики Марий Эл
КАРДИОТОНИКИ
 Кардиотонические средства
• повышают сократимость миокарда (силу
сокращений сердца); применяются при
сердечной недостаточности
• Сердечная недостаточность характеризуется
нарушением сократительной функции
миокарда и снижением сердечного
выброса, что приводит к ухудшению
кровоснабжения органов и тканей
 Сердечная недостаточность
• Острая/хроническая
• Право/левожелудочковая
• С сохранением сократительной
способности левого желудочка
(диастолическая дисфункция)/со
снижением сократительной способности
левого желудочка (ФВ 40% по Симпсону)
 Классификация
• Сердечные гликозиды
– Дигоксин
• Негликозидные
– 1. Ингибиторы фосфодиэстеразы:
• производные бипиридина — амринон, милринон;
• производные имидазола — эноксимон, пироксимон,
феноксимон.
– 2. Сенситизаторы кальция —левосимендан.
– 3. Бета-адреномиметики Добутамин, допамин
 Сердечные гликозиды
• Механизм действия
– Повышение концентрации ионов кальция в
кардиомиоцитах
 Эффекты сердечных гликозидов
• Отрицательный хронотропный эффект (от греч.
chronos - время) - урежение сокращений сердца и
удлинение диастолы
• Отрицательный дромотропный эффект (от греч.
dromos — дорога) (проводимость)
• Положительный батмотропный эффект –
возбудимость
• Положительный инотропный – усиление
сокращений
• Повышение автоматизма сердца
 Применение
• Пациентам с хронической застойной
сердечной недостаточностью II — IV
функциональных классов с фракцией
выброса менее 30 — 35 %, вызванной
систолической дисфункцией левого
желудочка, либо в сочетании с
фибрилляцией предсердий
 Дигоксин
• терапевтическая концентрация дигоксина в
крови, определенная радиоиммунным
методом, составляет 1 — 2 нг/мл
(токсическая концентрация — 2 — 2,5 нг/мл
• Схемы дигитализации
– 1 мл 1 раз в день в/в
 Токсичность сердечных гликозидов
• Кардиальные
– Факторы риска – гипокалиемия, гипомагниемия – препараты калия и
магния
– аритмии, часто в виде желудочковых экстрасистол – фенитоин,
лидокаин
– частичный или полный предсердно-желудочковый блок - атропин
– фибрилляция желудочков
• Некардиальные
– диспепсия: тошнота, рвота
– нарушение зрения (ксантопсия) — видение окружающих предметов в
желто-зеленом цвете
– психические нарушения: возбуждение, галлюцинации
• Антидот - препарат антител к дигоксину
 Механизм действия ингибиторов
фосфодиэстеразы
3. Фосфорилирование кальциевых
каналов приводит к повышению тока
Потенциал- кальция внутрь клетки, что
чувствительный увеличивает силу сокращений
медленный Ca+ канал скелетной мышцы
1. Связывание с β-
адренорецепторами агонистов
(допамина или добутамина)
активирует аденилатциклазу , что
приводит к продукции цАМФ

2. цАМФ активирует протеинкиназу,

которая фосфорилирует кальциевые
каналы

4. Ингибиторы фосфодиэстеразы
предупреждают гидролиз цАМФ, что
удлиняет действие протеинкиназы
Ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон)

• Блокируют фосфодиэстеразу III, что

активирует транспорт ионов кальция в
области саркоплазматического ретикулума
• В больших дозах они снижают также
активность цитоплазматических
изоферментов фосфодиэстеразы и
начинают усиливать транспорт Са2+ через
сарколемму
Ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон)

• Увеличивают силу сокращений сердца, не

влияя на частоту, могут провоцировать
тахиаритмии
• Расширяют сосуды
• При длительном приеме – повышают
смертность
• Только для кратковременного лечения
декомпенсации сердечной
недостаточности
Сенситизаторы кальция (Левосимендан)

• Связывается с тропонином и повышает его сродство

к ионам кальция
• Активатор калиевых каналов ‑ расширение
коронарных и периферических артерий - ↓АД
• ↑ударный объем, ЧСС (умерен.), без
существенного роста потребления кислорода
миокардом.
• Применение: усугубление систолической сердечной
недостаточности (улучшение выживаемости в
краткосрочной перспективе)
 Симпатомиметические амины, бета-
адреномиметики/альфа- и бета-адреномиметики

• Повышают сердечный выброс, повышают

частоту сердечных сокращений и АД,
увеличивают потребность сердца в
кислороде, оказывают слабый мочегонный
эффект
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ
• Нарушения ритма сердечных сокращений
обусловлены изменениями автоматизма
и(или) проводимости проводящей системы
и мышечных клеток сердца
• Патологические изменения автоматизма
проявляются нарушением генерации
импульсов в физиологическом водителе
ритма (основным является
синуснопредсердный, или синоатриальный,
узел) либо возникновением эктопических
водителей ритма
 ЭРП

0 - фаза деполяризации
1 - фаза быстрой реполяризации
2 -фаза плато
3 - фаза медленной реполяризации
4 - потенциал покоя
5 ЭРП – эффективный рефрактерный период http://humbio.ru/humbio/har3/002cd364.htm

• В структуре мембранного
потенциала Р-клеток
синусового узла различают
следующие фаз:
• Фаза 0 ‑ быстрая
деполяризация (быстрый
входящий ток ионов Ca++) —
овершут;
• Фаза 3 — реполяризация
(выход ионов К+);
• Фаза 4 — спонтанная
медленная диастолическая
деполяризация кальциевого
типа (медленный вход Ca++,
преимущественный вход Na+ ‑
через неселективные каналы
If).
• В структуре мембранного
потенциала кардиомиоцитов
различают следующие фазы:
• фаза 0 — быстрая деполяризация
(быстрый входящий ток ионов
Na+) — овершут;
• фаза 1 — ранняя реполяризация
(выходящий ток ионов K+);
• фаза 2 — «плато» реполяризация
(баланс между медленным входом
ионов Ca++ внутрь клетки и
выходом ионов К+);
• фаза 3 — поздняя реполяризация
(продолжающийся выход ионов
К+);
• фаза 4 — спонтанная медленная
диастолическая деполяризация
кальциевого типа (медленный вход
Ca++, выход К+ уменьшается, вход
Na+ нарастает).
 Классификация противоаритмических
средств
• I КЛАСС - БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
(МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА)
– IA—средства, удлиняющие ЭРП – Новокаинамид
(быстрые натриевые каналы)
– IB — средства, укорачивающие ЭРП – Лидокаин
Фенитоин
– 1С средства, оказывающие различное влияние
на ЭРП – Пропафенон Этацизин
• II КЛАСС — Β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
– Анаприлин
• III КЛАСС - БЛОКАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ,
УДЛИНЯЮЩИЕ ЭРП
– Амиодарон, соталол
• IV КЛАСС — БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ
КАНАЛОВ
– Верапамил, дилтиазем
• V КЛАСС — БРАДИКАРДИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
– Ивабрадин
• ДРУГИЕ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
– Аденозина фосфат
 I класс
• Блокируют открытые и инактивированные
натриевые каналы
• Преимущественно в ишемизированных
тканях
 НОВОКАИНАМИД
• Механизм действия: блокирует быстрые натриевые каналы, а
также калиевые каналы.
• при желудочковых экстрасистолах, пароксизмальной
желудочковой тахикардии, пароксизмальном трепетании и
фибрилляции предсердий
• угнетает атриовентрикулярную проводимость, блокирует
симпатические ганглии, поэтому снижает артериальное и
венозное давление, может вызывать ортостатический коллапс
• Лекарственная волчанка
• Тахикардия типа пируэт
• WPW – с осторожностью
 НОВОКАИНАМИД
• Блокада открытых натриевых каналов (с медленной или
промежуточной диссоциацией) и блокада калиевых каналов во 2 и 3
фазы ПД
• Уменьшение проводимости и повышение ЭРП
• Изменения ЭКГ: увеличение длительности интервалов PQ и QT, в
высоких дозах – уширение QRS.
• Показания к применению:
• наджелудочковые и желудочковые аритмии
• лечение и профилактика пароксизмом мерцания и трепетания
предсердий
• лечение и профилактика наджелудочковых тахикардий
• профилактика желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков
• ПЭ: гипотензия ввиду ганглиоблокирующего действия
 ЛИДОКАИН
• Механизм действия: блокирование
вхождение натрия во 2 фазе потенциала
действия (плато) и укорочение
реполяризации, а также небольшой блок
натриевых каналов в 0 фазе
• Угнетение эктопических очагов автоматизма
• Укорочение ЭРП
• ЭКГ: укорочение QT или отсутствие влияния
 Лидокаин
• Бокирование открытых и
инактивированных натриевых каналов
• Фазное ингибирование
• Наибольший эффект при высокой частоте
тахикардии
• При нормальной ЧСС оказывают
незначительное влияние, либо не влияют
вообще
 Лидокаин
• Укорачивает реполяризацию
• Отсутствие удлинения интервала QT
• Может использоваться при удлиненном QT-
интервале
 ЛИДОКАИН
ЛИДОКАИН
• Показания к применению:
• желудочковая экстрасистолия
• пароксизмальная желудочковая тахикардия
• нарушения ритма при интоксикации
сердечными гликозидами
• нарушения ритма при ишемии миокарда
• Препараты данной группы не эффективны
при наджелудочковых аритмиях
 Лидокаин
• ПЭ
– ЦНС – аналогично местным анестетикам –
спутанность, головокружение, судороги –
блокада натриевых каналов в ЦНС
– Сердце – блокады, брадикардия, снижение АД
– Анафилактические реакции
– Влияние на риск смерти не изучено
 Лидокаин
• Противопоказания
– СССУ
– АВ-блокада 2-3 степени
– Брадикардия
– Острая и хроническая сердечная недостаточность 3-4
классов
– Кардиогенный шок
– Артериальная гипотония, выраженная
• С осторожностью
– WPW-синдром
 Фенитоин
• Применение
• Желудочковая тахикардия у маленьких
детей
• Врожденное удлинение интервала QT при
отсутствии эффекта бета-адреноблокаторов
• Аритмии при интоксикации сердечными
гликозидами
Антиаритмические препараты класса IС

• Механизм действия: блокирование

быстрых натриевых каналов (открытых и
иннактивированных, медленная
диссоциация)
• Изменения ЭКГ: уширение длительности
интервала PQ и комплекса QRS,
длительность интервала QT не изменяется.
Антиаритмические препараты класса IС

• Показания к применению:
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия
• Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
• Пароксизмальная мерцательная аритмия и
трепетание предсердий
• Наджелудочковая и желудочковая
экстрасистолия
• Аритмии при синдроме WPW
 Флекаинид
• Проаритмогенность
• ИБС и органические заболевания сердца
 Пропафенон (ритмонорм)
• Наряду с блокированием натриевых
каналов он обладает также некоторым β-
адреноблокирующим эффектом и
маловыраженным угнетающим влиянием
на кальциевые каналы
• На ЭКГ отмечается увеличение интервала P-
R и комплекса QRS.
 Этацизин
• Этацизин блокирует не только натриевые, но
и кальциевые каналы
• Снижает сократительную активность
миокарда
• Применяют в основном при
наджелудочковых аритмиях, а также при
желудочковых аритмиях в случае
неэффективности других препаратов
(назначают внутрь и иногда внутривенно).
 Антиаритмические препараты класса II
(β-адреноблокаторы)
• Механизм действия: блокада β1-
адренорецепторов сердца
• Изменения ЭКГ: умеренное увеличение
продолжительности интервала PQ.
 Механизм действия
• Активация β1-адренорецепторов
активирует If-каналы
– Увеличение частоты спонтанной
деполяризации СА-узла, АВ-узла
• Активация калиевых каналов
– Ускорение реполяризации
• Показания к применению: лечение
наджелудочковых и желудочковых
тахиаритмий
Антиаритмические препараты класса lll

• Механизм действия: блокируют калиевые

ионные каналы → угнетение выхода ионов
калия из клеток миокарда
• Изменения ЭКГ: увеличение
продолжительности интервала QT
•  
 Амиодарон (кордарон)
• Неконкурентный блокатор α,β-адренергических и М-
холинорецепторов,
• Кроме антиаритмического обладает антиангинальным
эффектом (увеличивает коронарный кровоток, уменьшает
работу сердца)
• Не влияет на сократимость миокарда и сердечный выброс.
• Ингибирует связывание тиреоидного гормона с
соответствующими рецепторами и превращение тироксина в
трийодтиронин.
• Наиболее частые побочные эффекты: интерстициальный
пневмонит, развитие амиодаронового тиреотоксикоза,
фотосенсибилизация
• WPW +
 Соталол
• Также является бета-адреноблокатором
• В последнее время используется редко
• Чаще вызывает нарушения ритма типа
пируэт, чем амиодарон
 ИБУТИЛИД, ДОФЕТИЛИД
• избирательно блокируют К+ каналы,
увеличивая длительность потенциала
действия и ЭРП – «чистые» препараты III
класса
• Не снижают сократительную активность
миокарда. Интервал P-R и комплекс QRS не
изменяются
• применяют для конверсии мерцательной
аритмии предсердий в синусовый ритм
 Антиаритмические препараты класса IV
(блокаторы медленных кальциевых каналов)

• Блокаторы кальциевых каналов блокируют

потенциал-зависимые Са+2 каналы L – типа
• применяемые блокаторы кальциевых
каналов действуют в основном на сердце и
артериальные сосуды. Кроме того,
препараты этой группы оказывают слабое
бронхолитическое, токолитическое,
антиагрегантное,
противоатеросклеротическое действие.
 Верапамил/дилтиазем
• Изменения ЭКГ: увеличение продолжительности
интервала PQ
• Показания к применению:
– предсердная экстрасистолия
– профилактика пароксизмов наджелудочковой
тахикардии
– купирование наджелудочковых тахикардий
– урежение частоты сокращения желудочков при
мерцании и трепетании предсердий
• WPW - противопоказаны
 АДЕНОЗИН
• Механизм действия:
– Вызывает гиперполяризацию в
синоатриальном, АВ-узле и предсердиях и
подавляет автоматизм
– Агонист пуриновых рецепторов – открытие
калиевых каналов
– Опосредованно угнетает проводимость по
кальциевым каналам
 АДЕНОЗИН
• Кратковременного действия: период
полувыведения 10 секунд
• Только при НЖТ с узкими комплексами –
90% эффективности
• Может вызвать временную остановку
сердца, расширение сосудов – прилив
жара, спазм бронхов в течение 30 минут
после введения у пациентов с БА
 Общие принципы использования
противоаритмических средств
• Восстановление синусного ритма при ФП,
особенно трепетании
• Приступы НЖТ, ЖТ
• Экстрасистолы – очень частые,
нарушающие самочувствие пациента
• АВ-блокады – сопровождающиеся
гемодинамическими нарушениями
АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ
Факторы, определяющие потребность
сердца в кислороде и его доставку
Потребность в О2
Диастолическое давление (преднагрузка)
Систолическое давление (постнагрузка)
Напряжение стенки миокарда
Объем желудочков сердца
Размер сердца (радиус)
Желудочковое давление
Частота сердечных сокращений
Сократимость
Доставка О2
Экстракция О2 из крови (%)
Коронарный кровоток
Диастолическое давление в аорте
Сопротивление коронарных артериол
Метаболическая ауторегуляция (аденозин)
Эндокардиально-эпикардиальный
кровоток
Коронарное коллатеральное
кровообращение
Диаметр крупных коронарных артерий
 Антиангинальные средства
• Нитраты
• Бета-адреноблокаторы
• Блокаторы кальциевых каналов
• Нитроглицерин
• Изособида Нитраты
динитрат
(нитросорбид)
• Изособида
мононитрат
 Нитраты
Препар Применение Путь введения Начало Продолжител
ат действия ность
действия
Нитрогл Таблетки, капсулы, Под язык 1-3 мин 25-30 мин
ицерин спрей, купирование
Таблетки пролонгир., Внутрь 20-45 мин 2-6 ч
курсовое
Изосор Таблетки Внутрь 15-45 мин 3-5 ч
бида нитросорбид,
динитр курсовое
ат Ретард Внутрь 1-2 ч 10-12 ч
Изосор Таблетки Внутрь 30-45 мин 4-8 ч
бида Ретард Внутрь 1-2 ч 10-12 ч
монони
трат
Молсид Таблетки Под язык 2-10 мин 5- 7 ч (до 12 ч
омин Внутрь 1ч – пролонг.)
 Нитраты
• ПЭ
– Головная боль – расширение сосудов головного
мозга
– Привыкание
• В первые 1-2 недели круглосуточного приема
• Профилактика – безнитратный период 8-12 ч в сутки
 Молсидомин
• Донатор NO, как и нитраты
 Бета- адреноблокаторы
• ↓АД, ЧСС
• Снижение потребности миокарда в
кислороде
• Увеличение длительности диастолы –
улучшение кровоснабжения
 Блокаторы кальциевых каналов
• Расширение коронарных артерий
• ↓ЧСС (верапамил, дилтиазем)
• Снижение постнагрузки
• Кардиопротективное действие –
ослабление влияния ионов кальция,
улучшение функции миофибрилл и
саркоплазматического ретикулума
 ИВАБРАДИН
• Блокирует открытые f-каналы синусного узла
• Нарушение деполяризации клеток синусного узла, входа
натрия
• ↓ЧСС, улучшение кровоснабжения субэндокардиальных
слоев
• Применение
– Стенокардия
– ХСН
– Синусовая тахикардия
• ПЭ
– Преходящие вспышки света в ограниченных полях зрения
(фотопсии)
 ТРИМЕТАЗИДИН
• МД: повышение энергетического потенциала,
активация окислительного декарбоксилирования и
рационализация потребления кислорода (усиление
аэробного гликолиза и блокада окисления жирных
кислот за счет ингибирования длинноцепочечной 3-
кетоацетил-КоА-тиолазы)
• Применение: длительная терапия ИБС – стабильная
стенокардия
• Эффект наступает на 15 день регулярного приема
• Противопоказан при болезни Паркинсона,
лекарственном паркинсонизме, треморе
 РАНОЛАЗИН
• Новый антиангинальный препарат
• Ингибирование позднего тока натрия в миокарде, что
опосредованно снижает вход кальция в кардиомиоциты
через обменник Na+/Ca2+.
• При ишемии нарушение входа Ca2+ с кардиомиоцит снижает
сократимость миокарда и защищает его от повреждения
• Нарушение окисления жирный кислот – при ишемии
экономит O2, который место окисления жирных кислот
используется для окисления углеводов (LC3KAT)
• Не влияет на ЧСС и АД
• Увеличивает переносимость физических нагрузок.
СТАТИНЫ
Повышение ЛПНП и
снижение ЛПВП являются
факторами риска ИБС
 Гиполипидемические средства
• снижение повышенного содержания в
плазме крови атерогенных липопротеинов
– ЛПНП
– ЛППП
• Антиатерогенные липопротеины
– ЛПВП
Тонкий
Хиломикрон
кишечник

Образование 1. Тонкий кишечник секретирует богатые

ХМ ТГ хиломикроны (преимущественно из
липидов пищи); печень секретирует
богатые ТГ ЛПОНП

ЛПОНП
Ткани,
например
Образование жировая
ЛПОНП
2. Внеклеточная
липопротеинлипаза
разрушает ТГ в ХМ и
4. Остаточный ХМ
ЛПОНП
связывается со
специфическими
рецепторами печени,
эндоцитируется
Липопротеин
липаза Свободные
жирные
кислоты

ЛПНП
ЛППП
3. ЛПНП связываются со
специфическими рецепторами
тканей и гепатоцитов,
эндоцитируются

Остаточный ХМ
Наследственные гиперлипидемии

1 тип – дефицит липопротеинлипазы, ↑ТГ

2A тип – нарушение обмена ЛПНП,↑ХС и ЛПНП

2B тип – гиперпродукция ЛПОНП, ↑ХС, ТГ и ЛПНП

3 тип – нарушение обмена ЛППП, ↑ХС, ТГ

Наследственные гиперлипидемии

4 тип – гиперпродукция ЛПОНП и ТГ

либо нарушение их обмена, ↑ХС, ↑↑ТГ

5 тип – гиперпродукция ЛПОНП и ХМ

либо нарушение их обмена, ↑ХС, ↑↑ТГ
 Классификация
• Средства, понижающие содержание в крови
преимущественно холестерина (ЛПНП)
– А. Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-
метилглутарил коэнзим А-редуктазы; статины)
– Б. Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника Эзетимиб
– В. Средства, повышающие выведение из организма желчных
кислот и холестерина (секвестранты желчных кислот)
• Средства, понижающие содержание в крови
преимущественно триглицеридов (ЛПОНП) Фибраты
• Средства, понижающие содержание в крови холестерина
(ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП) Никотиновая кислота
 Показания к назначению
гиполипидемических средств
• Наследственные гиперлипидемии
• Атеросклероз
 Диагностические критерии семейной
гиперлипидемии
• Холестерин >7,5 ммоль/л, у детей до 16 лет
>6,7 ммоль/л
• ХС ЛПНП >4,9 ммоль/л
• Триглицериды >5 ммоль/л
 Статины
• Симвастатин
• Аторвастатин
• Розувастатин
 Механизм действия
• Снижение синтеза холестерина
• Увеличение числа рецепторов для ЛПНП,
что повышает захват холестерина из
плазмы
• Незначительное снижение триглицеридов
• Незначительное повышение ЛПВП
 Плейотропное действие
• Противовоспалительное действие
– Торможение превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту –
предшественник ХС
– Повышение экспрессии ядерных рецепторов PRARα – снижение
продукции ИЛ 1,6,8, ФНО-α, эндотелина-1, молекул клеточной адгезии
– Торможение продукции СРБ (под действием ИЛ6)
• Стабилизация бляшки
– Торможение ПОЛ ЛПНП, транспорт окисленных липидов в макрофаги
– Увеличение в покрышке бляшки коллагеновых волокон
• Эндотелийпротективное действие
– Активация продукции NO в эндотелии сосудов
• Антиаритмическое действие
– Снижение транспорта кальция в кардиомиоциты
– Повышение парасимпатического тонуса
• Нефропротективное
– Уменьшение депозиции липопротеинов в мезангиоцитах и пооцитах
– Замедление гломерулосклероза
 Побочные эффекты
• - нарушения функции печени - ФПП
• - миалгии и миозиты - КФК
Средства, уменьшающие всасывание ХС

• Эзетимиб
– Ингибирует в апикальной мембране
энтероцитов аминотрансферазу N,
ответственную за всасывание ХС
– Уменьшает ЛПНП, триглицериды, СРБ,
повышает ЛПВП, активность ГМГ-КоА
 Колестипол, колестирамин
• Связывают в кишечнике желчные кислоты
(за счет четвертичных аммониевых
группировок). Образовавшийся комплекс
выводится с экскрементами
• Снижение ЛПНП
 Фибраты
• Гемфиброзил
• Фенофибрат
• Ципрофибрат
• Активация липопротеинлипазы эндотелия
• Ускоряют превращение ЛПОНП в ЛППП
• Снижают концентрацию триглицеридов
• Повышают ЛПВП
• На ЛПНП влияют незначительно
 Никотиновая кислота
• Снижение ЛПОНП (уменьшение синтеза и
повышение распада)
• Снижение ЛПНП (истощая запасы ЛПОНП)
• Повышение ЛПВП (нарушение распада)
• Снижение триглицеридов
• Доза 2-6 г в сутки
 Никотиновая кислота
• Гиперемия и зуд лица, верхней половины
тела (выделение сосудорасширяющих
простагландинов)
• Головная боль
• Фибрилляция предсердий и другие аритмии
• Рост мочевой кислоты, подагра
• Гепатотоксичность, рост ФПП
• Инсулинорезистентность и гипергликемия
 Сравнительная характеристика
гиполипидемических средств
ЛПНП ЛПВП Триглицериды

Статины ↓↓↓↓ ↑↑ ↓↓

Фибраты ↓ ↑↑↑ ↓↓↓↓

Никотиновая ↓↓ ↑↑↑↑ ↓↓↓

кислота

Секвестранты ↓↓↓ ↑ ↑
желчных кислот

Ингибиторы ↓ ↑ ↑
абсорбции
холестерина
Синдром Бругада