Maladie ulcéreuse

gastroduodénale
DR ABDOU HALADOU
PLAN
Généralités

I. Signes
II. Diagnostic
III.Traitement
Conclusion
Généralités :
1. Définition :

L'ulcère est défini comme une perte

chronique de substance intéressant
la muqueuse, la sous muqueuse et la
musculeuse de la paroi gastrique ou
duodénale
Généralités :
2. Intérêt :
 Épidémiologique
UD est 2 à 3 fois plus fréquente que l’UG. Sa
prévalence est de 10% contre 2%pour l’UG.
L’incidence annuelle de l’UG est de 0,5% et
celle de l’UD de 2%.
Le sexe ratio est de 1 pour l’UG et 2/1 à 3/1
pour l’UD en faveur du sexe masculin.
L’incidence de la maladie ulcéreuse augmente
avec l’âge avec un pic entre 55 et 65 ans
Généralités :
2. Intérêt :
 Diagnostic : facile grâce à l’endoscopie

 Thérapeutique: traitement médical efficace qui a

considérablement réduit le traitement chirurgical
depuis l’avenèment des inhibiteur de la pompe à
proton
 Pronostic : est bon sous traitement bien conduit .
En l’absence du traitement les complications
(hémorragiques ; cancéreuses) peuvent mettre en
jeux le pronostic vital .
Généralités :
3. Physiopathologie :

L’ulcère est dû à un déséquilibre

entre les facteurs d’agression et
les mécanismes de défense de la
muqueuse digestive.
Généralités :
3. Physiopathologie :
L’ulcère gastrique:
La Baisse des facteurs de défense prédomine.
Les anomalies du mucus en quantité et en
qualité
Une altération du revêtement cellulaire de
surface ou surfactant gastrique
Une altération des cellules épithéliales qui
assurent la neutralisation des ions H+ ayant
diffusé dans le cytoplasme par des ions
bicarbonates, et expulsent des ions H+ vers le
secteur interstitiel par la pompe à protons
Généralités :
3. Physiopathologie :
 L’ulcère gastrique:
Une diminution du flux sanguin qui
entraîne une anoxie cellulaire par
réduction de l’apport en ions
bicarbonates servant à tamponner les
ions acides.
La sécrétion acide basale et stimulée
par la pentagastrine est habituellement
normale ou diminuée.
Généralités :
3. Physiopathologie :
 L’ulcère duodénal:

L’action des facteurs d’agression prédomine sur

la diminution des mécanismes de défense :
 L’hypersécrétion acide : C’est le facteur
essentiel. Il n’y a pas d’UD en dessous d’un
certain seuil de sécrétion acide. De plus la
réduction de la sécrétion acide accélère la
cicatrisation et prévient la rechute.
Généralités :
3. Physiopathologie :
 L’ulcère duodénal:

 Anomalie du mucus
 Diminution de la sécrétion de
bicarbonate duodénale
 Réduction de la synthèse des
prostaglandines
Généralités :
3. Physiopathologie :
Le rôle de l’Hélicobacter pylori HP :
HP augmente la sensibilité de la cellule pariétale à
la gastrine
Diminue la sécrétion de somatostatine par les
cellules D antrales (la somatostatine inhibe
normalement la sécrétion de gastrine par les
cellules G).
Ces deux phénomènes augmentent la sécrétion acide
basale et post-prandiale.
Généralités :
3.Physiopathologie :
Le
 rôle de l’Hp :
L'hyperacidité provoque l'apparition de zones de
métaplasie gastrique au niveau du duodénum.
Ces cellules sont alors colonisées par l'H. pylori, et la
réaction inflammatoire conduit à l'apparition d'un
ulcère duodénal.
En cas d'ulcère gastrique, les lésions cellulaires
gastriques liées à l'infection prédominent, et
s'associent à une hypochlorhydrie ou une
normochlorhydrie
Généralités :
4. Facteurs de risque supplémentaires :
 génétique : Avant
la découverte de l’HP un
facteur familial était évoqué.
 Tabagisme: La consommation de tabac
(> 15 cigarettes par jour) multiplie par 2
le risque d'ulcère, rend plus résistant les
ulcères au traitement anti-sécrétoire, et
favorise les récidives après guérison.
Généralités :
4. Facteurs de risque supplémentaires :
 Anti-inflammatoires non stéroïdiens et aspirine:
Leur prise multiplie par 5 le risque d'ulcère gastrique et par
3 celui d'hémorragie ulcéreuse.
Les AINS inhibent la cyclo-oxygénase, enzyme qui
conduit à la synthèse des prostaglandines à partir de
l'acide arachidonique .
L'aspirine a en plus une action locale en altérant la
barrière muco-épithéliale (ulcères gastriques ++), et de
plus son action anti-agrégante plaquettaire favorise les
saignements
Généralités :
4. Facteurs de risque
supplémentaires :
 Facteurs psychologiques:
La pathologie ulcéreuse entrait
classiquement dans le cadre des
maladies psychosomatiques (influence
des facteurs psychologiques sur
l'évolution de la maladie), stress .
I. Signes :
A. Type de description : maladie
ulcéreuse gastroduodénale symptomatique non
compliqué chez un adulte de 55 ans.
1. Circonstance de découverte :
 Douleur épigastrique,
 Découverte lors d’une endoscopie
réalisée pour un autre motif.
I. Signes :
2.Étude clinique :
Signes fonctionnels:
La douleur ulcéreuse typique:
Siège : Elle est épigastrique,
Type : de crampe, de torsion ou de faim douloureuse,
postprandiale est séparée de la fin du repas par un
intervalle libre de 1 à 5 h.
Cette douleur est calmée par l’alimentation ou la prise
d’anti acide.
Rythmicité: évolution périodique
Irradiation : dorsale
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes fonctionnels:
 La douleur atypique par :
→ son type : brûlure, manifestations
dyspeptiques, hyperalgique simulant
un abdomen chirurgicale aigue.
→ Ses irradiations possibles pouvant
orienter vers une pathologie biliaire,
pancréatique, ou coronarienne
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes fonctionnels:
 La douleur atypique par :
→ Les ulcères sont asymptomatiques
dans 20% des cas préférentiellement
chez le sujet âgé, diabétiques, ayant
pris des AINS.
→ Dans 20% des cas l’ulcère peut être
révélé par une complication
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes fonctionnels:

Nausées
Vomissements peuvent être observés en
cas de localisation pylorique
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes généraux:

Ils sont généralement absents.

 Signes physiques:
Inspection : faciès terreux
la palpation : douce ou profonde trouve une
épigastralgie , défense
Percussion : est normale
Auscultation : peut être normale
Toucher rectal : normal
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes para cliniques:
 L’endoscopie digestive + biopsies est l’examen clé du diagnostic de
la maladie ulcéreuse gastroduodénale.
Elle permet de:
Poser le diagnostic de l’ulcère
Préciser le siège
Les UG siègent préférentiellement au niveau de l’angulus
. Leurs répartition est la suivante : antre (50%), corps
gastrique (25%), pylore (16%) et cardia (5%).
Les UD siègent essentiellement au niveau de la face
antérieure du bulbe (70%).
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes para cliniques:
 L’endoscopie digestive + biopsies:
la morphologie
→ Ulcère rond, cas le plus fréquent (70%
→ Ulcère irrégulier : 19% des cas
→ Ulcère linéaire : 4%
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes para cliniques:
 L’endoscopie digestive + biopsies:
la morphologie
→ Ulcère salami (8% des cas) : se présente
comme une plaque érythémateuse, congestive
et recouverte d’exsudat fibrineux réalisant un
semi de tache blanchâtre. Il est souvent
considérer comme une phase évolutive des
ulcères ronds et irréguliers (cicatrisation
retardée ou récidive précoce).
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes para cliniques:
 L’endoscopie digestive + biopsies:
Réaliser des biopsies : tout diagnostic d’ulcère doit
conduire à la réalisation de biopsies à la recherche
d’Hp et pour affirmer la bénignité d’ UG (au moins
10 biopsies sur les berges de l’ulcère.
Contrôler la cicatrisation car à l’opposé de l’UD, l’UG
doit être systématiquement contrôlé après traitement
et des biopsies doivent systématiquement être
réalisées au cours de l’endoscopie de contrôle.
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes para cliniques:
 L’endoscopie digestive + biopsies:
Pour la recherche de l’HP: 2 biopsies
au niveau de l’antre 2 à 3cm du
pylore , 2 biopsies au niveau du
fundus 2 cm du cardia et 1 biopsie
au niveau de la petite courbure .
I. Signes :
2. Étude clinique :
 Signes para cliniques:
 TOGD:

En cas de syndromes de sténose antro-

pylorique une image de « niche » ou de
« lacune » peut être observe
I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes asymptomatiques :

Découverte fortuite à la FOGD

I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes topographiques :
UG:
Cardia ou collet ou poche de hernie : hémorragie
fréquente
Face postérieure : irradiation dorsale fréquente de
la douleur
Pré-pylorique et pylorique : sténose
I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes topographiques :
UD :
Pointe du bulbe : sténose
Post bulbaire : rechercher AINS,
Zollinger Ellison
I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes compliquées :
→Hémorragie digestive : Il s’agit de la
plus fréquente des complications de la
maladie ulcéreuse qui survient chez
près de 30 % des patients.
I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes compliquées :
→ Hémorragie digestive :
Saignement distillant, responsable d’une anémie
ferriprive
sous la forme de méléna, associé à une
hématémèse.
Les hémorragies peuvent représenter le symptôme
inaugural de la maladie ulcéreuse dans 5% à
10% des cas.
L’hémorragie est liée à une rupture d’une artère .
I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes compliquées :
→ Hémorragie digestive :
Certains facteurs augmentent le risque
d’hémorragie : Il s’agit de la prise d’AINS ou
d’anticoagulant, la grande taille de l’ulcère,
ATCD d’hémorragies antérieures sur ulcère.
Le diagnostic se fait par l endoscopie digestive
haute dont l’intérêt est aussi pronostique
(classification de Forest )
 Classification de Forest :
Signes Stade Récidive Recours à la Mortalité
chirurgie

Saignement en IA 84% 73% 40%

jet

Suintement IB
IIA 17- 44% 12 - 37% 3-14%
Vaisseau visible
IIB
Caillot adhérant
Tache noire IIC
4-5% 3-13% 1%
Absence de III
stigmate
hémorragique
I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes compliquées :
→ . Perforations:
Le risque de perforation est de l’ordre de 0,5% par
an et la prévalence globale est de 5 à 10%.
Elle s’associe à une hémorragie digestive dans 7%
des cas.
La perforation peut révéler la maladie ulcéreuse dans
20 à 25% des cas.
Elle se manifeste par un tableau de péritonite
généralisée avec pneumopéritoine
I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes compliquées :
→ Sténoses:
L’incidence annuelle de sténoses est de 2,5% et la
prévalence peut être estimée entre 5 et 10%.
Cette complication survient habituellement après
plusieurs poussées symptomatiques ou non de
la maladie. Il s’agit presque toujours d’une
sténose pyloro-bulbaire.
Le diagnostic se fait par une endoscopie ou par un
TOGD.
I. Signes :
3. Formes cliniques :
 Formes compliquées :
→ Dégénérescence:
Le risque de dégénérescence ne concerne que
l’UG (2% des cas).
Ce risque conduit à contrôler
systématiquement tout UG avec la
réalisation de multiples biopsies.
I. Signes :
3. Formes cliniques :

Ulcère de DIEULAFOY: punctiforme,

superficiel, responsable d’HD par
saignement artériel.
I. Signes :
4. Formes étiologiques :
→Hp 
→Zollinger Ellison
→Aspirine et AINS
→Autres causes : chimiothérapie,
radiothérapie, ischémie muqueuse.
I. Signes :
5. Formes selon le terrain :

Enfant : vomissements, dx abd.

Sujet âgé : cause iatrogène +++
Estomac opéré : anastomotique,
redouter un cancer ( kc).
II. Diagnostic :
1. Diagnostic positif :
se fait sur: la clinique; l’endoscopie+histologie

La clinique : Syndrome ulcéreux typique,

syndrome douloureux atypique,
asymptomatique ou compliqué révélé par une
endoscopie
La fibroscopie digestive haute avec biopsies
permet de poser le diagnostic
II. Diagnostic :
2. Diagnostic différentiel :
Douleurs :trouble fonctionnel intestinal (TFI),
gastrite, pancréatopathie, affection hépatobiliaire,
infarctus du myocarde(IDM)
Syndome orificiel : Cancer gastrique
HD : Rupture de varices œsophagiennes (VO) et/ou
varices cardiotuberositaires ( VCT), œsophagite,
Mallory-weiss
Au cours de la FOGD : kc estomac, érosions, lésions
inflammatoires (CROHN, TBC)
III.Traitement :
1. Buts :
Soulager la douleur
Cicatriser l’ulcère
Prévenir la récidive et les
complications
Eradiquer l’Hp
III.Traitement :
2. Moyens :
a.Mesures hygiéno-diététiques :
Arrêt du tabac
Arrêt si possible des anti inflammatoire
non stéroïdiens (AINS) ou de l’aspirine
III.Traitement :
2. Moyens :
b.Les médicaments:
Les antagonistes des récepteurs H2:
Cimétidine (Tagamet, Edalène) : en comprimes
dosés à 800mg, 40mg, 200mg ou ampoules de
200mg. La dose conseillée est de 800mg/j.
Ranitidine (Azantac, Raniplex) : en comp dosés
à 300mg et 150mg ou Amp à 150mg. Dose
conseillée de 300mg/j.
III.Traitement :
2. Moyens :
b. Les médicaments:
 Les antagonistes des récepteurs H2:
Ces produits inhibent la sécrétion acide des
24H de 40 à 60%.
Les effets secondaires sont possibles à types
de diarrhée, asthénie, sécheresse de la
bouche, rash cutané, impuissance sexuelle,
syndrome confusionnel (surtout chez le sujet
âgé)…
III.Traitement :
2. Moyens :
b. Les médicaments:
Les inhibiteurs de la pompe à protons
(IPP):
Lanzoprazole (Ogast, Lanzor)
Pantoprazole (Eupantol, Inipompe)
Esoméprazole (Inexium)
Oméprazole (Zoltum, Mopral)
III.Traitement :
2. Moyens :
b. Les médicaments:
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP):
Ce sont les anti sécrétoires les plus puissants.
Leurs effets secondaires sont rares et il n’y a pas
d’adaptation en cas de pathologie rénale, hépatique ou
chez le sujet âgé.
Tous les anti-sécrétoires peuvent avoir 3 risques
théoriques qu’il faut savoir : pullulation microbienne,
risque carcinogène par augmentation de production
des nitrosamines et hyper gastrinémie secondaire
III.Traitement :
2. Moyens :
b. Les médicaments:
 Les Prostaglandines à dose anti-sécrétoire:
Le misoprostol (Cytotec 4comp de 200µg/j), enprostil
(70µg/).
Les PG ont une efficacité comparable à celle des anti-H2
sans augmentation réactionnelle de la gastrinémie.
Effets secondaires à type de diarrhée, nausée vomissements
douleurs abdominales, céphalées vertiges). Contre-
indiqués en cas de grossesse
III.Traitement :
2. Moyens :
b. Les médicaments:
 Le bismuth :
 Tavanic 500mg
 Quinolones
III.Traitement :
2. Moyens :
b. Les médicaments:
 Les anti-acides:
Ils se divisent en deux groupes : hydroxyde d’aluminium
ou de magnésium, et phosphate d’aluminium.
Un intervalle de 2H doit être respecté entre la prise des
anti-acides et des autres médicaments.
Ils ont des effets secondaires à type de diarrhée pour les
médicaments contenant du magnésium et de
constipation pour ceux contenant de l’aluminium.
III.Traitement :
2. Les moyens :
c. La chirurgie :

 Les vagotomies : tronculaire, sélectives hyper

sélective, séromyotomie (intervention de
Taylor).
 Les gastrectomies partielles
III.Traitement :
3. Indication :
 UD:
Recherche d’Hp positive : Traitement d’éradication (7 jours)
suivi d’un traitement anti sécrétoire de 3 semaines.
Recherche d’Hp négative : Anti sécrétoire de 4 à 6
semaines relayé par un traitement d’entretien à demi
dose.
 UG:
Même attitude que dans l’UD
Durée de traitement de 6 semaines
Contrôle endoscopique après traitement
III. Traitement :
3.Indication :
Traitement d’éradication d’Hp::

Trithérapie associant un anti-sécrétoire à double dose et deux

antibiotiques à choisir entre l’Amoxicilline (1G×2/j), la
Clarithromycine (500mg×2/j) et le Métronidazole (500mg×2/j).
Tavanic 500mg 2fois jour et le métronidazole 500mg 2fois par
jour pendant 10 jours
La durée du traitement est de 7 jours si les IPP sont prescrits et 14
jours si les anti-H2 sont prescrits.
Les anti-sécrétoires n’ont pas d’action bactéricide mais sont
nécessaires à l’action des antibiotiques dont l’action diminue en
milieu acide.
III.Traitement :
3. Indication :
 Traitement d’éradication d’Hp: :

Taux d’éradication supérieur à 90%.

L’efficacité du traitement dépend de l’observance
thérapeutique et de la résistance bactérienne :
Amoxicilline (0%), Métronidazole (30%),
Clarithromycine (10%).
L’éradication une fois obtenue est considérée comme
presque acquise à vie.
III. Traitement :
QUADRITHÉRAPIE CONCOMITANTE
IPP 2x par jour
AMOXI 1G matin et soir
METRO 500MG matin et soir
CLARYTHROMYCINE 500MGmatin et soir
Pendant 14 jours
III. Traitement :
QUADRITHÉRAPIE
BISMUTHÉE=PYLERA®
Bismuth/Métronidazole/Tétracycline
Bismuth inhibe la croissance Hp
<1% de passage systémique
Concentrations toujours inférieures à la
dose toxique (50µg/L)
III. Traitement :
III.Traitement :
3. Indication :
 UGD compliqué
→ Hémorragies:
Assurer une réanimation (fonctions vitales)
FOGD : Hémostase si saignement actif (injection
d’adrénaline, clips, laser, coagulation, colle).
Si échec, procéder à une intervention chirurgicale
(suture du vaisseau, gastrectomie)
III.Traitement :
3. Indication :
 UGD compliqué
→ Perforations:
Si malade vu avant la 6è heure : Tenter le traitement médical
selon la méthode de Taylor (Aspiration, diète, ATB, anti-
sécrétoire)
Si malade vu tard : Traitement chirurgical
→ Sténoses:
Traitement médical : diète, anti-sécrétoire, dilatation
endoscopique.
Traitement chirurgical
Conclusion
La maladie ulcéreuse gastroduodénale est :
→Pathologie fréquente
→Diagnostic rendu facile par l’endoscopie
→Physiopathologie révolutionnée par la
découverte de Hp
→Évolution généralement favorable, mais
complications possibles
→Traitement révolutionné par l’avènement des
IPP