Вы находитесь на странице: 1из 41

Лектор к.м.н.

,доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии с


курсом ФПК и ПК
Янголенко В.В.
 В 2016 г. количество пациентов с
сахарным диабетом составило 422
млн. чел. - каждый 11-й взрослый.
 Прогноз экспертов : к 2040году –
642 млн. (каждый 10-й взрослый).
 Сахарный диабет – абсолютно установленный, модифицируемый фактор риска
кардиоваскулярной смертности, а также общей смертности и смертности от других
причин
 Каждый пятый в возрасте 65 -75 лет болен СД
 Ежегодно от осложнений умирает около 5 млн. пациентов;
 Каждый год в мире производят 1 млн. ампутаций нижних конечностей;
 Более 600 тыс. пациентов полностью теряют зрение;
 Более чем у 500 тыс. развивается хроническая болезнь почек, требующая
дорогостоящего лечения гемодиализом и неизбежной пересадки почки;
 Наличие хронических осложнений диабета увеличивает стоимость лечения в 5
раз.
 6 -8% больных СД - это дети до 14 лет

 Вес 70-80г, размеры15x7x3 сm
 Расположена в брюшной полости,
позади желудка
 Состоит из головки, тела и хвоста
 Секретирует гормоны:
 А – клетки: глюкагон (повышает
уровень глюкозы в крови).
 В –клетки: инсулин и амилин
(понижают уровень глюкозы в крови).
 D- клетки: панкреатический
соматостатин (повышает уровень
глюкозы в крови).
 Глюкагон и инсулин контролируют
скорость продукции глюкозы
печенью.
   Глюкагон и инсулин - антагонисты.
ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ НЕ ВЫГОДНЫЕ
ПУТИ ПОЛУЧЕНИЯ ЭНЕРГИИ ИНСУЛИН СТИМУЛИРУЕТ:

 Проникновение глюкозы в клетку


 Глюконеогенез - образование глюкозы  Реабсорбцию Na+,H2O в почках
из неуглеводных продуктов( жиров и  Липогенез
белков).  Гликогенез
 Кетогенез  Синтез и репликацию ДНК и РНК
 Липолиз
 Протеолиз  Абсолютный или относительный
дефицит инсулина определяет такие
 Гликогенолиз -распад гликогена для жалобы как:слабость, полиурия,
обеспечения энергетических затрат никтурия , полидипсия, сухость во
инсулиннезависимых тканей рту,«затуманенное» зрение, ↑ или
(головной мозг). ↓веса , зуд кожных покровов
ГЛЮКАГОН АМИЛИН

 Обеспечивает поступление глюкозы в  амилин тормозит эвакуацию


кровь из гликогена печени содержимого из желудка после приема
пищи и транзит его по тонкой кишке.
(гликогенолиз)  замедляет всасывание и поступление
 Усиливает липолиз, глюкозы в кровоток.
 Увеличивает ращепление белков и  Ингибирует высвобождение глюкагона
жиров панкреатическими А-клетками после
приема пищи
 Тормозит синтез гликогена  Содержание амилина в крови
 Антагоност инсулина и амилина повышается при СД2, нарушенной
толерантности к глюкозе, ожирении,
гестационном СД
 Содержание амилина в крови
снижено при СД1
 Расщепление в ЖКТ поступающих с пищей поли- и
дисахаридов до моносахаридов и всасывание их в кровь.
 Доставка глюкозы транспортерами глюкозы (GLuT) внутрь
клетки → синтез гликогена( основное депо печень и
мышцы)
 Гликогенолиз- распад гликогена для обеспечения
энергетических затрат инсулиннезависимых тканей
 Гликолиз- анаэрорбное и аэрорбное расщепление глюкозы
для получения АТФ.
 Глюконеогенез- образование глюкозы из неуглеводных
продуктов( жиров и белков).
 хроническая гипергликемия натощак
 абсолютная и/или относительная
инсулиновая недостаточность
 нарушение механизма секреции и/или
действия инсулина на ткани-мишени
 Повреждение /дисфункция/
недостаточность различных органов
особенно глаз, почек, нервов, сердца,
кровеносных сосудов вследствие
хронической гипергликемии
Тип Характеристика заболевания
СД 1-го типа Иммуноопосредованный СД
СД 2-го типа С преимущественной
инсулинорезистентностью и
относительной инсулиновой
недостаточностью
Гибридные формы СД Медленно развивающийся
иммуноопосредованный СД
СД 2-го типа, склонный к
кетоацидозу
Другие специфические типы СД Моногенные
дефекты,обусловливающие
функции бета-клеток
Моногенные
дефекты,обусловливающие
действия инсулина
Болезни экзокринной части
поджелудочной железы
Эндокринопатии
СД,индуцированный
лекарственными препаратами
или химикатами
СД, индуцированный
инфекциями
Необычные (редкие) формы
иммуноопосредованного
диабета
Другие генетические
синдромы,сочетающиеся с СД
Неклассифицированные формы
СД
Гипергликемия,впервые СД, диагностированный во
выявленная во время время беременности
беременности Гестационный СД
Показатель Норма Предиабет Сахарный
диабет
Натощак, цельная ≤ 5,6 ммоль/л ≥ 5,6≤ 6,1 ≥ 6,1 моль/л
капиллярная моль/л
кровь нарушенная
гликемия
натощак
Натощак, плазма ≤ 6,1 ммоль/л ≥ 6,1 ≤ 7,0 ≥7,0 моль/л
венозной крови моль/л,
нарушенная
гликемия
натощак
Через 2 часа ≤ 7,8 ммоль/л ≥ 7,8≤ 11,1 ≥11,1 моль/л
после нагрузки моль/л
75г глюкозы
Нарушенная
толерантность к
глюкозе
НвA1С ≤ 5,7 % ≥ 5,7≤ 6,5 ≥ 6,5 моль/л

Цельная кровь
 определяют гликемию
натощак
 затем больной выпивает
75 г глюкозы,
растворенной в 200 мл
воды
 через 2 часа определяют
гликемию
- это наследственное эндокринное заболевание, характеризующееся
абсолютной инсулиновой недостаточностью вследствие аутоиммунного
инсулита, вызываемого воздействием диабетогенных факторов
Диабетогенные факторы - это факторы,
которые способствуют развитию СД у
носителей генетических детерминант
1.Генетическая предрасположенность: короткое
плечо VI хромосомы, система HLA –
DR3/DR4
2. Воздействие диабетогенных факторов (вирусы,
токсины, вакцины,белок коровьего
молока )→ развитие аутоиммунного
инсулита
3. Стадия явных иммунологических нарушений:
диабет-ассоциированные антитела : АТ-
GAD (декарбоксилазе глютаминовой
кислоты), АТ- IA-2 – (к
тирозинфосфатазе) , АТ-ZnT8 - к 8-му
транспортеру цинка , АТ- IIA – к
инсулину

4. Стадия латентного диабета.


5. Манифестация диабета.
6. Стадия клинических проявлений и осложнений –
абсолютная инсулиновая недостаточность
и поликлональная активация иммунной
системы с образованием антител к другим
органам и тканям.
 тканевые антигены HLA-DR3, DR4, DQ8
-« диабетические антигены»,
локализованные на коротком плече VI
хромосомы
 Дебют в возрасте<25-30 лет
 Фенотип – худой,ИМТ< 24
 Абсолютная инсулиновая недостаточность
 Антитела к GAD, IAA,ICA,IA2- IA2 B
 Начало острое
 Полиурия, полидипсия, сухость во рту
 Слабость, похудание
 Расплывчатое зрение
 Тошнота, рвота ,кетоацидоз
гипергликемия вследствие относительной
инсулиновой недостаточности и
инсулинорезистентности.
 Переедание
 Гиподинамия

 Окружность талии

>102 см у мужчин,
>88 см у женщин
 артериальная

гипертензия
 дислипидемия
Инсулинорезистентно  Инсулинорезистентность (печеночная и
сть
Редукция массы бета- периферическая) и дисфункция В-
клеток клеток островков Лангенгарса
(гиперсекреция глюкагона А-клетками;
Изменение функции
«Токсичность»  апоптоз и ↓неогенеза В-клеток,
бета-клеток
глюкозы конверсия В-клеток в А-клетки
Амилоид островков →нарушение секреции инсулина.)
 Хроническая глюкозотоксичность-
Интолерантность к тотальное нарушение регулирования
глюкозе
гомеостаза глюкозы (гликирование).
 Вторичный гормональный дисбаланс:
нарушение выработки инкретинов и
СД -2
гиперсекреция глюкагона А-клетками.

Инсулинопотребный
диабет
 Печеночная ИР способствует  Периферическая ИР:
увеличению выработки  ИР мышечная :↓ транспорт
глюкозы: глюкозы из крови в
-усиливается распад гликогена до миоциты,↓утилизация глюкозы в
глюкозы (↑гликогенолиз) миоцитах,↓образование
-↑ глюконеогенез (синтез глюкозы мышечного гликогена.
из аминокислот, глицерина,  ИР жировой ткани: ↑липолиз в
лактата , пирувата). адипоцитах, ↑ СЖК, которые
-↑секреция глюкозы в кровь способствуют развитию
жирового гепатоза и обладают
контринсулярным действием.
 Относительная инсулиновая
недостаточность/дефект секреции
инсулина
 Не ассоциирован с HLA-системой
 Возраст>45 лет
 ожирение ИМТ>30
 медленное начало
 умеренная жажда/полиурия/слабость
 у лиц старше 65 лет СД протекает
бессимптомно без полидипсии и
полиурии у 70% больных (возрастная
гипофункция центра жажды)
 Кандидозный вульвовагинит у Ж
 Импотенция у М
 Лактацидоз
 макроангиопатии
- Медленно развивающийся иммуноопосредованный СД
 
- СД 2-го типа, склонный к кетоацидозу
 Возраст старше 30 лет
 уровень С-пептида 0,3- 0,7 нмоль /л
 Позитивные диабет-ассоциированные антитела : АТ- GAD
(декарбоксилазе глютаминовой кислоты), АТ- IA-2 – (к
тирозинфосфатазе) , АТ-ZnT8 - к 8-му транспортеру цинка , АТ- IIA – к
инсулину
 Анамнез по наличию аутоиммунной патологии
 Редкость выявления компонентов метаболического синдрома и отсутствие
сердечно-сосудистых заболеваний
 Не нуждается в инсулинотерапии при манифестации СД ( старт терапии с
ингибиторов дипептилпетидаза -4 – (и-ДПП-4), или ингибиторов
натриевого ко-транспортера 2 – (ИНКГ-2) или агонистов рецепторов
глюкагоноподобного пептида 1 (АР -ГПП1)
  
  
 Наличие кетоза и выраженной инсулиновой
недостаточности
 Острая и повторяющаяся недостаточность бета клеток
 ИМТ не изменен
 чаще встречается у мужчин
 Инсулинотерапия приводит к восстановлению
нормогликемии
 Отсутствие потребности в инсулинотерапии в течение
длительного времени (до 10 лет)
  
Установление данного диагноза возможно до установления причины
хронической гипергликемии и наличия или отсутствия кетоза или
кетоацидоза, диабет-ассоциированных антител, секреции С-пептида
Это группа гетерогенных заболеваний, характеризующихся синдромом хронической
гипергликемии, обусловленной абсолютным или относительным дефицитом инсулина с
дисфункцией жизненно важных органов и систем, за исключением других типов СД,
включенных в классификацию
 Моногенные формы СД
 Болезни экзокринной части поджелудочной железы
 Эндокринопатии
 СД, индуцированный лекарствами или химикатами
 СД, индуцированный инфекциями
 Необычные(редкие)формы иммуно-опосредованного
диабета
 Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
 Диагноз может быть установлен только по результатам генетического
тестирования, для выявления патологического мутировавшего гена, что приводит к
развитию СД
 Включают в себя семейные формы с ранним началом (в возрасте до 25 лет) –
MODY – maturity onset diabetes of the young
 Это инсулиннезависимые формы,возникающие в результате дисфункции бета-
клеток
 Наиболее частые мутации в гене глюкокиназы и гепато-ядерного фактора
 Фенотипические проявления и фармакотерапия имеют свои отличия
БОЛЕЗНИ ЭКЗОКРИННОЙ ЧАСТИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОПАТИИ

 Панкреатит  Гиперкортицизм
 Панкреатэктоми  Глюкоганома
 травма  Соматостатинома
 Фиброкалькулезная
панкреатопатия  Альдостерома
 муковисцидоз  Гипертиреоз
 гемохроматоз  Феохромоцитома
 Акромегалия
СД, ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛЕКАРСТВАМИ
ИЛИ ХИМИКАТАМИ СД, ИНДУЦИРОВАННЫЙ, ИНФЕКЦИЯМИ

 Глюкокортикостероиды  Врожденная краснуха


 Тиазидные диуретики,альфа  цитомегаловирус
адреномиметики
 Альфа-интерферон
 Бета-адреномиметики
 Тироидные гормоны
 Никотиновая кислота
 Диазоксид
 Пентамидин
НЕОБЫЧНЫЕ(РЕДКИЕ) ФОРМЫ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ,
ИММУНО ОПОСРЕДОВАННОГО СД СОЧЕТАЮЩИЕСЯ С СД
 Синдром полиэндокринной  Дауна
аутоиммунной недостаточности I  Клайнфельтера
и II типов  Тернера,Лоуренс-Муна-Бидля
 Синдром ригидного человека  Прадера-Вилли
 СКВ  Хорея Хантингтона
 Acantosis nigricans  Атаксия Фридрейха
 Порфирия
 Миопатическая дистрофия
- СД, диагностированный во время беременности
- Гестационный СД
 возраст более 30 лет;
 ИМТ > 30;
 в анамнезе рождение детей с весом более
4 кг или мертворождение
 наличие сахарного диабета среди
родственников;
 макросомия плода/многоводие,
выявляемые при УЗИ;
 повторная глюкозурия
 Повышение глюкозы крови в течение
суток или натощак во время
беременности
 Быстрая прибавка в весе во время
данной беременности
 Инсулинорезистентность
 Нарушение ритма секреции
инсулина
Показатель Значения, соответствующие
ГСД
Гликемия натощак ≥4,6 ммоль/л в цельной капиллярной
или ≥5,1 ммоль/л в плазме венозной
крови
Через 1 час после нагрузки 75г ≥9,0 ммоль/л в цельной капиллярной
глюкозы или ≥10,0 ммоль/л в плазме венозной
крови
Через 2 часа после нагрузки 75г ≥7,7 ммоль/л в цельной капиллярной
глюкозы или ≥8,5 ммоль/л в плазме венозной
крови
 Натощак, плазма венозной крови ≥7 ,0 ммоль/л
 Уровень глюкозы плазмы через 1 час после нагрузки
75г глюкозы ≥11,1 ммоль/л
 Уровень глюкозы плазмы ≥11,1 ммоль/л в любое
время при наличии симптомов СД
 НвA1С ≥ 6,5% на ранних сроках беременности