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Atelier

Diurétiques/Digitaliques
Coordinateur:Pr. N.Boukhris
Animateurs: Pr Ali Guechi
Pr Boughandjioua
Dr Chemmi
6ème année médecine

ANNEE UNIVERSITAIRE 2019-2020


À relever
Cas clinique
•UnUn patient
patient âgéâgé deans,
de 56 56 ans, est connu
est connu pour unpour un diabète
diabète type 2 de type
2 sous
sous metformine
metformine et insulinothérapie;
et insulinothérapie; et une HTAet une par
traitée HTA traitée
par ramipril
ramipril et indapamide
et indapamide depuis plus depuis
de 10 ans.plus de 10 ans. Il est
accompagné à 03h du matin par les pompiers pour une
dyspnée
Il est d’installation
accompagné brutale
à 03h du matin par lesqui l’a réveillée
pompiers pour une de son
sommeil.
QU’EST CE QU’ON PEUT RELEVER ?
dyspnée d’installation brutale qui l’a réveillé de son sommeil.

•L’examen
L’examen clinique:
clinique: patientleangoissé,
patientTAest angoissé,
210/120 mmHg, TA FR 210/120
mmHg,FcFR
32C/mn, 32C/mn,
134b/mn. Fc 134b/mn.
Il est Il est couvert
couvert de sueurs, desont
les lèvres sueurs, les
lèvres sont
cyanosées cyanosées pulmonaire
et l’auscultation et l’auscultation
retrouvepulmonaire
des râles retrouve
des râlesaux
crépitants crépitants
deux champsaux pulmonaires.
deux champs pulmonaires.
Pré requis
• Définition du diabète :
• Indication de l’insulinothérapie dans le diabète de type 2
:
Pathologie intercurrente sévère, stress infectieux,
traumatique ou chirurgical , échec aux ADO, atteinte
organe cible.
• Le traitement de l’HTA chez ce patient:

 À quelle classe appartient ces deux traitements:


Ramipril :IEC / Indapamide:Diurétique thiazidique
 Pourquoi ces deux classes
Les diurétiques
Les objectifs
• Connaitre le nom des principales molécules et
leur site d’action

• Savoir utiliser les diurétiques dans


l’insuffisance cardiaque et HTA

• Savoir surveiller et dépister une complication


des diurétiques
Généralité

Propriété principale: augmentent la diurèse

Augmentent l’excrétion du Na et de l’eau libre


Classification
NEPHRON /RAPPEL
TCP: réabsorption active du
Na+ et H2O

BDH: réabsorption passive


de H2O
BAH: réabsorption active de
Na+K+Cl-

TCD: réabsorption Na+Cl- Ca2+


excrétion de l’ H2O

TC: réabsorption de Na+ H2O


excrétion de K+ HCL
Classification selon le site d’action
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
tube contourné proximal/ D.Osmotiques
Inhibent AC lumière interstitium
 sécrétion d’H+
résorption de Cellule principale
HCO3Na Na+
Na+ Na +

HCO3-
HCO3- H+ H+ ATP
3 Na+
interstitinterstit
H2CO3
AC 2 K+

AC HCO3-
AC H2O + CO2
Cl-

H2O + CO2
• Acétazolamide: Diamox*
• Benzolamide

Peu utilisé
Effets extrarénaux: ophtalmo
Diurétiques de l’anse

Partie ascendante de l’anse de Henlé


lumière interstitium
furosémide
Cellule principale
Na +
Na+ ATP

K+ 3 Na+
K+
2Cl- 2Cl-
2 K+
Inhibition
du co-
K+
transport K+
Cl -
Na+, K+, Cl-
Mg2+, Ca2+ + -
+ -
+ -
+ -
Furosémide: lasilix* • Inhibe lesNa-K-Cl
cotransporteurs

Bumétanide: burinex* • Indirectement:


Augmentent l’excrétion Ca
Pirétanide: eurelix* et Mg

Effet salidiurétique proportionnelle aux doses


Par voie IV Peros

• Délai 5’ • Délai 30’


• Effet max 15’-30’ • Effet max 1h
• ½ vie 1h • ½ vie 50’
• Élimination 3h • Élimination 7h
Thiazidiques
Tube contourné distal
lumière interstitium
thiazidique
Cellule principale
Inhibition du Na+ Na+
ATP
3 Na+
cotransport Cl- Cl-
NaCl 2 K+

R parathormone
ATP

réabsorption Ca2+ Ca2+


Ca augmentée
Chlorothiazide: diurilix*
hydrochlorothiazide: esidrex*
Indapamide: fludex*
Acide thiélénique: diflurex*

• Effet non dose dépendant


• Délai (2h)et durée d’action longues(12-24h)
• Inefficace en cas d’insuffisance rénale (effet
vasoconstricteur)
Epargneurs de potassium
Tube collecteur
L’aldostérone lumière interstitium

stimule la
Cellule principale
réabsorption Na+
aldostérone
R
de Na et la ATP

sécrétion de Na+

K+ et H+ K+
K+

Système rénine-angiotensine-aldostérone
• Antialdostérone vrai:
Spironolactone: aldactone*
soludactone*
conrénone*
eplérénone

• Pseudo antialdostérone :
Amiloride
Triamtéréne
Association de diurétiques

Pour réduire risque d’hypokaliémie

Thiazidiques + Diurétiques distaux


Diurétiques de l’anse + Anti-aldostérone
Utilisation/Indications
La rétention hydro sodée
I.cardiaque:
– OAP: furosémide
– I.cardiaque aigue: furosémide
– I.cardiaque congestive: furosémide, antialdostérone
Décompensation cirrhotique
– Décompensation simple: antialdostérone
– Sd hépato-rénal
Oedémes rénaux
– Sd néphrotique: antialdostérone
– Sd néphritique:OAP
HTA

• En première intention ou en seconde intention

• Bithérapie: association fixe

• I.Cardiaque et /ou I.rénale

• Hyperaldostéronisme primaire
Insuffisance rénale

• I.rénale: aigue organique

• I.rénale: chronique, pour maintenir une diurèse,


lutter contre l’hyperkaliémie, stabiliser une HTA
Autre

• Hypercalcémie: furosémide

• Lithiase calcique: thiazidiques


• Glaucome aigu: diamox
Conduite pratique du traitement
Choix du traitement

• Pathologie à traiter
• Fonction rénale
• Kaliémie
• Traitements associés
• Comorbidités
Bilan pré thérapeutique
Contre indication Interactions médicamenteuses
• Obstacle sur les voies • Lithium
urinaires
• IEC
• Encéphalopathie hépatique
• Déplétion hydro sodée
• ARA II
• Grossesse, allaitement • Aminoside
• Œdèmes inflammatoires • AINS
• Hypersensibilité aux • Produits de contraste
sulfamides
• IR: thiazidiques et
épargneurs de K
• Dyskaliémies
Posologie

Minimale efficace
Cas clinique
• Le diagnostic: OAP
• Pourquoi il a fait cet OAP:
– Pic hypertensif
– Cardiopathie ischémique
– Surcharge: insuffisance rénale
• Comment savoir:
– Urgence
– Mise en condition du patient
– Premiers bilans
Bilans??
• Urée, créatinine
• Ionogramme sanguin
• ECG
• Glycémie, chimie des urines
On peut compléter
• Echo doppler cardiaque
Traitement
• Diurétique à action rapide: furosémide
• La voie la plus rapide: voie IV
• Posologie: fonction de l’urée et créatinine
• Une deuxième dose à 30-60mn, si pas de
réponse
• Vasodilatateurs veineux si pas de réponse
• Anticoagulation
Résultat du bilan: biologie
• Urée: 10 mmol/l
• créatinine: 169 µmol/l (Cl: 38.94 ml/min)
• Ionogramme sanguin: Na 132 mol/l , K 4.5
mmol/l
• Glycémie: 10 mmol/l
• Chimie des urines: +++ protéines, trace de
glucose et acétone négatif
Résultat du bilan
• ECG: ACFA

• Echo doppler cardiaque: une dilatation des


cavités cardiaques plus marquée au niveau du
VG et une dysfonction systolo-diastolique VG
avec fraction d’éjection à 30% + Trouble de la
cinétique.
Complément de traitement
Diurétiques associés
• IEC
• Anticoagulant à visée curative
• Digitalique
• Statine
Surveillance du traitement
diurétique
• Clinique: PA, poids, signes de déshydratation
• Biologique: ionogramme, urée, créatinine

Efficacité du traitement
Effets secondaires
Effets secondaires

• Déshydratation: favorisée par la diarrhée, vomissement


• Hyponatrémie déplétion ou dilution
• Hypo kaliémie: anse, thiazidiques
• hyper kaliémie
• Hypo Mg
• Autres:
– Hperuricémie
– Dyslipidémie: thiazidiques
– Gynécomastie: antialdostérone
– Ototoxicité
Cas clinique
Diagnostic
• Diabète type 2 et HTA compliqués de:
• Néphropathie diabétique au stade d’IRC
modérée
• Cardiopathie ischémique en ACFA et une
altération de la fonction VG

Quelle est l’ordonnance de sortie ???


Ordonnance
• Hygiène de vie + éducation thérapeutique
• Diurétique
Objectifs tensionnels
• IEC Et cardiaques
• Inhibiteur calcique
• Beta bloquant
• Digitalique
Objectifs rythmologiques
• Statine Et cardiaques
• AVK
• Traitement du diabète
Evolution
• Le patient est suivi régulièrement en consultation
• Il revient cinq mois plus tard pour:
– Douleurs abdominales atypiques
– Nausées et vomissement bilieux
– L’examen clinique est sans particularité
– Un traitement symptomatique lui est prescrit
• Quelques heures plus tard il est accompagné aux
urgences dans un tableau de confusion mentale
• Il est apyrétique, sa PA est difficilement perceptible
Bilan d’urgence est fait
• Urée: 10.6 mmol/l
• créatinine: 302 µmol/l (Cl19.9: ml/min)
• Ionogramme sanguin: Na 129 mol/l , K 5.1 mmol/l
• Glycémie: 7.2 mmol/l
S ? ?
• etEacétone
Chimie des urines: glucose U négatif
L I Q
GI TA
DI
ECG :Tachycardie ventriculaire
Les digitaliques
Définition
• Action tonicardiaque
• Bradycardisante
• Antiarythmique

Un seul produit: digoxine


Mécanisme d’action
Inotrope positif Effet bradycardisant
• Inhibe Na-K-ATPase
• Diminue la [Na]
• Diminue la sortie de Ca Diminue la vitesse de
• Augmente le contenu conduction auriculo-
intracellulaire de Ca ventriculaire

Augmentation de la
contractilité
Utilisation
Indication

• Insuffisance cardiaque
• Arythmies atriales
Bilan pré thérapeutique
Contre indications

• BAV
• TV-FV
• CMO
• WPW
• Dysthyroidie
• Obstacle: Rao; RM; péricardite constrictive
Terrain
• Sujet Agé
• Insuffisance rénale
 0.25 mg Cl 50-80
 0.1875 mg Cl 25-50
 0.125 mg Cl 10-25
• Hypothyroidie
• Désordres hydro électrolytiques
Interactions médicamenteuses

• Calcium
• Isuprel
• Médicaments hypokaliémiants
Conduite pratique du traitement
Posologie

• Attaque: 0.5 mg 1-2 fois/j


• Entretien: 0.25 mg/j
0.125 mg/j sujet âgé
Surveillance
Effets du traitement Inefficacité
• Fréquence cardiaque • Observance
• PR • Posologie
• Cupule digitalique • Terrain: EP, EI, IDM,
hyperthyroïdie, anémie

Digoxinémie
Thérapeutique: 0.9-2ng/ml
Toxique: > 2ng/ml
Cupule digitalique
Effets secondaires
Intoxication aigue Intoxication par surdosage
• Troubles du rythme • digestifs: anorexie
cardiaque • oculaires:
dyschromatopsie
• Neurologique
• IDM
• Trouble du rythme
Traitement de l’intoxication
Préventif+++ Curatif
Symptomatique: • Antidote: Ac
• Antiarythmique antidigitalique (Digibind
• Sonde de stimulation ou Digidot)
cardiaque

[] sérique en digitalique ng/ml × poids Kg× volume de distribution


(5.6 l/kg)
Un flacon=36 mg
Chez ce patient

• Insuffisance rénale
• Troubles digestifs mal interprétés
Conclusion

• Attention à l’association régime désodé strict +


diurétique
• Attention à la kaliémie
• Attention: posologie (toxicité+++)
• Attention: troubles digestifs et digitaliques
(intoxication +++)