ЭМБОЛИЯ

ОКОЛОПЛОДНЫМИ
ВОДАМИ
Выполнила:студентка 5 курса
Бурейко Ирина
Актуальность проблемы 

Частота эмболии ОВ колеблется в широких

пределах, составляя от 1:8000 до 1:40 000
родов. Летальность среди женщин при
данном осложнении достигает 70–80%, а
гибель плода — более 60%–80%. Эмболию
ОВ чаще диагностируют у
повторнородящих.
Определение КОД ПО МКБ-10
О88.1

 Эмболия околоплодными водами – это

проникновение элементов околоплодных
вод (эпителиальных клеток, волос плода,
мекония, сыровидной смазки) и самой
амниотической жидкости в кровоток
роженицы.  
Классификация

В зависимости от клинической картины,

выделяют:
 1) форма легочной эмболии
 2) токсико-аллергическая
(анафилактическая) форма;
 3) геморрагическая и гипо- и
афибриногенемия.  
Этиология эмболии
околоплодными водами 
Для проникновения околоплодных вод в кровеносное
русло матери необходимы зияние венозных сосудов матки
и возникновение градиента давления в сторону этих
сосудов. В норме среднее давление в межворсинчатом
пространстве в состоянии покоя составляет 9,8 мм рт. ст., а
в амниотической полости — 7,4 мм рт. ст., во время схваток
соответственно — 38,2 мм рт. ст. и 18,7 мм рт. ст. При
патологических родах соотношение давлений в различных
пространствах матки может быть нарушено и создается
реальная угроза проникновения околоплодных вод в
материнский кровоток.
Пути проникновения
околоплодных вод в
сосудистое русло матери: 
- трансплацентарный — при отслойке,
предлежании и ручном отделении плаценты;
 - трансцервикальный — при разрывах шейки
матки;
 -трансмуральный — при повреждении
сосудов стенки матки вследствие ее разрыва.
Факторы риска, способствующие
проникновению околоплодных вод
в материнский кровоток.

1 группа - факторы, приводящие к зиянию маточных сосудов (травмы

шейки матки, отслойка и предлежание плаценты, ручное отделение
плаценты и т. д.).

2 группа - факторы, обусловливающие патологическую сократимость

матки: дискоординированная и слабая родовая деятельность, роды у
много-рожавших, многочисленные аборты в анамнезе, усталость
роженицы, гормональная недостаточность, преждевременное излитие
околоплодных вод и т. д.

3 группа - факторы, приводящие к повышению внутриматочного

давления: бурная родовая деятельность, дискоордииация родовой
деятельности II и III ст., применение бинта Вербова и метода
Кристеллера.
 Патогенез

При массивном одномоментном поступлении амниотических вод в сосудистое

русло матери биологически активные вещества вызывают распространенный
спазм легочных сосудов, повышение легочного сопротивления. Увеличенное
фильтрационное давление в капиллярах легких вызывает интерстициальный и
интраальвеолярный отек легких, инактивацию сурфактанта и ателектаз.
Гипертензия в малом круге кровообращения вызывает формирование
легочного сердца. При постепенном поступлении околоплодных вод в
кровоток матери развивается ДВС-синдром. Активируются клеточные и
плазменные факторы свертывания, происходит внутрисосудистое
превращение фибриногена в фибрин. Тромбоцитарно-фибриновые сгустки
блокируют микроциркуляторное русло в артериолах, капиллярах, венулах
головного мозга, почек, печени, усугубляя тканевую гипоксию. Интенсивное
потребление факторов свертывания приводит к их истощению. Фаза
гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции, которая проявляется
обильными маточными кровотечениями во время родов и в послеродовом
периоде.
Клиническая картина и
основные симптомы

Общие:
 внезапное ухудшение общего состояния
 чувство страха, удушья
 кашель
 коллапс с потерей сознания
 гипертермия и сильный озноб  
Со стороны ССС:

• цианоз лица и конечностей

• тахикардия
• пульс слабого наполнения
• АД резко снижено
• часто развивается коллапс
• дыхание учащённое или редкое,
поверхностное
• боль за грудиной  
Со стороны дыхательной
системы:

Дыхание становится шумным, клокочущим

Появляется пенистая мокрота
При аускультации лёгких определяются
влажные хрипы
Нарастают признаки отёка лёгких
ДВС-синдром

I фаза - гиперкоагуляция и гиперагрегация

II фаза - коагулопатиия и тромбоцитопатия
III фаза - гиперфибринолиз  
 ДВС синдром

В I фазу синдрома ДВС у больных с

эмболией околоплодными водами
происходит массивное внутрисосудистое
тромбообразование, во II и III фазы имеет
место кровоточивость или явное
кровотечение при наличии агрегатов
тромбоцитов и микросвертков фибрина в
обширных участках микроциркуляции 
 Диагностика 
Лабораторные показатели:

• содержание фибриногена в крови;

• АЧТВ;
• время свёртывания цельной крови;
• концентрация растворимых комплексов мономеров
фибрина;
• содержание продуктов распада фибрина и фибриногена;
• показатели тромбоэластограммы и агрегации
тромбоцитов;
• концентрация антитромбина III и плазминогена.
Инструментальные методы: 
 1.ЭКГ .По данным ЭКГ регистрируют признаки синусовой или
пароксизмальной тахикардии, снижение зубцов Р и Т, что
свидетельствует о гипоксии миокарда.
 2.Рентгенологическое исследование .При рентгенологическом
исследовании обнаруживают картину интерстициального
сливного отёка, что проявляется в виде «бабочки» с
уплотнением в прикорневой зоне и просветлением рисунка по
периферии.
 3.В процессе лечения пациенток с эмболией ОВ проводят
динамический контроль артериального и ЦВД, оценку
почасовой продукции мочи, определение основных показателей
формулы крови, а также определение ОЦК, минутного объёма
крови, минутного объёма сердца, общего периферического
сопротивления.
Дифференциальная диагностика

 ТЭЛА
 эклампсия
 разрыв матки
 ПОНРП
 синдром Мендельсона
 инфаркт миокарда
 септический шок
 цереброваскулярные нарушения
 лекарственная идиосинкразия
Лечение

Оказание помощи при амниотической

эмболии осуществляется по 4
направлениям:
 купирование шока
 обеспечение адекватного дыхания
 предупреждение с лечением
геморрагических осложнений
 оказание необходимых операций и
акушерских пособий  
Экстренная терапия 

 Внутривенно вводится промедол, димедрол,

диазепам. Подача кислорода через носовые
катетеры, либо через маски наркозного
аппарата. Производят интубацию трахеи,
налаживают проведение ИВЛ. Инфузионная
терапия (спазмолитики, сердечные
гликозиды, реополиглюкин,
кортикостероиды) под контролем
почасового диуреза, АД, ЦВД, ЭКГ,
гематокрита, электролитного баланса, КОС.
После проведения таких неотложных мероприятий
проводится влагалищный осмотр для уточнения
акушерской ситуации и осу­ществления быстрого и
бережного родоразрешения (например, вакуум-
экстракция плода, или извлечение плода за тазовый
конец, а также наложение акушерских щипцов). Операция
кесаре­ва сечения осуществляется только после
проведения неотложной терапии с реанимаци­онными
мероприятиями. При ДВС-синдроме и маточном
кровотече­нии – хирургическое лечение, чаще экстирпация
матки.
Лечение ДВС-синдрома: 

Лечение ДВС проводится по фазам:

 I – контрикал, свежезамороженная плазма, овомин,

антигемофильная или нативная плазма, полиглюкин,
гепарин, реополиглюкин, неорондекс;
 II – овомин, контрикал, возможно гепарин со
свежезамороженной плазмой, эритроцитарная масса;
 III и IV – свежезамороженная плазма, контрикал,
овомин, эритроцитарная масса, альбумин с иными
белковыми препаратами, проведение плазмофереза.
Профилактика эмболии
околоплодными водами 
 Правильное, своевременное переливание
консервированной крови или её компонентов.
Правильная и своевременная коррекция снижения ОЦК
(гиповолемии). Меньшая травматизация тканей в ходе
оперативных вмешательств, в частности особенно при
повторных, когда лучше разъединять ткани “острым”
путем; проведение правиль­ное массажа матки, а также
массажа матки “на кулаке”, поскольку грубый массаж
обычно приводит к выходу в кровь тромбопластина и
способ­ствует развитию ДВС-синдрома; проведение
правильное и своевременное других акушерских
оперативных вмешательств с лечением акушерской
патоло­гии, приводящей к ДВС-синдрому.
Спасибо за внимание!