HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M NEUROFISIOLOGIA IV
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:
SIMPATICO PARASIMPATICO SUEÑO SISTEMA NERVIOSO AUTONOMICO
CONTROLA FUNCIONES VICERALES
AYUDA A CONTROLAR : LA PRESION ARTERIAL MOTILIDAD Y SECRECION GASTROINTESTINAL VACIAMIENTO DE VEJIGA SUDORACION TEMPERATUTA CORPORAL ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA AUTONOMO SE ACTIVA POR CENTROS LOCALIZADOS EN: MEDULA TRONCO HIPOTALAMO ZONAS CORTICALES (LIMBICAS). OPERA COMO REFLEJOS VICERALES : SEÑALES SENSITIVAS GANGLIOS AUTONOMOS TRONCO HIPOTALAMORESPUESTAS MOTORAS DE VISCERAS LAS SEÑALES EFERENTES SE TRANSMITEN POR DOS SUBSISTEMAS: SIMPATICO PARASIMPATICO ANATOMIA DEL SISTEMA SIMPATICO CADENA GANGLIONAR PARAVERTEBRAL DOS GANGLIOS PREVERTEBRALES: CELIACO E HIPOGASTRIO NERVIOS SIMPATICO QUE VAN DE LOS GANGLIOS A LOS DIFERENTES ORGANOS INTERNOS SE ORIGINAN ASTA LATERAL DE LA MEDULA DESDE D1 A L2 ANATOMIA DEL SISTEMA SIMPATICO LA VIA SIMPATICA NEURONA PREGANGLIONAR ASTA INTERMEDIO LATERAL MEDULA F IBRAS PREGANGLIONARES SALEN POR RAIZ ANTERIOR ESPINAL SE SEPARAN RAMO COMUNICANTE BLANCO CADENA GANGLIONAR S.DE ESE NIVEL UOTRO N. POSTGANGLIONAR :CADENA GANGLIONAR O GANGLIO PREVERTEBRAL LASFIBRAS POSTGANGLIONARES VAN A LAS VISCERAS LA DISTRIBUCION DE LAS FIBRAS NO CORRESPONDEN AL NIVEL MEDULAR DE ORIGEN D1CABEZA, D2CUELLO, D3 A D6TORAX,D7 A D11 ABD, D12 A L2MIEMB INFERIORES ANATOMIA DEL SISTEMA SIMPATICO FIBRAS SIMPATICAS EN MUSCULOS ESQUELETICOS SON ALGUNAS FIBRAS POSTGANGLIONARES REGRESAN A NERVIOS ESPINALES POR FIBRAS COMUNICANTES GRISES . SON FIBRAS MUY DELGADAS TIPO C CONTROLAN: VASOS SANGUINEOS MUSCULOS PILOERECTORES GLANDULAS SUDORIPARAS ANATOMIA DEL SISTEMA PARASIMPATICO NERVIOS CRANEALES: III--> ESFINTER PUPILAR Y MUSCULO CILIAR VII-->GLAND LAGRIMALES, NASALES Y SUBMANDIBULARES IX --> GLAND PAROTIDA X--> 75% DE FIBRAS PARASIMPATICAS 2° y 3° NERVIO ESPINAL SACRO--> COLON DESCENDENTE, RECTO,VEJIGA,PARTE INFERIOR URETERES, GENITALES ANATOMIA DEL SISTEMA PARASIMPATICO NEURONAS PREGANGLIONARES: RECORREN SIN INTERRUPCION HASTA EL ORGANO NEURONAS POSTGANGLIONARES: POR LO GRAL LOCALIZADAS EN LA PARED DE ORGANOS--> FIBRAS POST GANGLIONARES CORTAS TRANSMISORES FIBRAS ADRENERGICAS--> NOREPINEFRINA FIBRAS COLINERGICAS--> ACETIL COLINA N. PREGANGLIONARES SIMP Y PARASIMP --> COLINERGICAS N. POSTGANGLIONARES PARASIMPATICAS --> COLINERGICAS (CASI TODAS) N. POSTGANGLIONARES SIMPATICAS --> ADRENERGICAS (CASI TODAS) EXCEPCION : GLAND SUDORIPARAS Y MUSC. PILOERECTORES ACETIL COLINA -->TRANSMISOR PARASIMPATICO NOREPINEFRINA-->TRANSMISOR SIMPATICO SECRECION DE NEUROTRANSMISORES TERMINACIONES POSTGANGLIONARES PARASIMPATICAS POCAS TERMINACIONES SON PARECIDAS A LA UNION NEUROMUSCULAR ESQ PERO + PEQUEÑAS ENSANCHAMIENTO BULBOSO--> VARICOSIDADES CONTACTO DIRECTO A CELULAS EFECTORAS DE ORGANOS TEJIDO CONECTIVO CONTIGUO VARICOSIDADES: +MITOCONDRIAS POTENCIAL DE ACCION LLEGA A TERMINACIONES Ca INTERACTUA CON VESICULAS-->MEMBRANA--> EXOCITOSIS--> LIBERACION DE NT ACETIL COLINA SINTESIS--> AXOPLASMA ACETIL COA+COLINA (COLINA ACETIL TRANSFERASA) ACETIL COLINA TRANSPORTADA DENTRO DE VESICULAS ALMACENAMIENTO EN VESICULAS LIBERACION DESTRUCCION: ACETILCOLINESTERASAACETATO + COLINA COLINA REGRESA PARA SER REUTILIZADA NOREPINEFRINA
SINTESIS SE INICIA EN EL AXOPLASMA Y SE
COMPLETA EN LAS VESICULAS TIROSINA (HIDROXILACION)DOPA DOPA (DECARBOXILACION)DOPAMINA TRANSPORTE DE DOPAMINA AL INTERIOR DE VESICULAS DOPAMINA(HIDROXILACION)NOREPINEFRINA EN LA MEDULA SUPRARRENAL 80% DE NE E NOREPINEFRINA (METILACION)EPINEFRINA ELIMINACION RECAPTACION POR TRANS ACTIVO 50 A 80% DIFUSION A LIQUIDOS CORPORALES DESTRUCCION POR LA MAO MINIMA CANTIDAD Y POR LA CATECOL O METILTRANSFERASA RECEPTORES EN ORGANOS EFECTORES ANTES QUE LA Ach Y LA NE PUEDEN ESTIMULAR AL ORGANO EFECTOR UNION A RECEPTORES ESPECIFICOS DE MEMBRANA PROTEINA QUE AL LIGARSE AL NT CAMBIAN DE CONFORMACION ESTA PROTEINA MODIFICADA EXCITA O INHIBE A LA CELULA MODIFICA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA PARA UNO O MAS IONES ACTIVANDO O INACTIVANDO UNA ENZIMA LIGADA AL RECEPTOR EN LA PARTE INTERNA DE LA MEMB (ADENIL CICLASA AMPc) EXCITACIÓN ABRE CANALES DE Na O/Y Ca (INGRESA) INHIBICION ABRE CANALES DE K (SALIDA + NEGATIVO) RECEPTORES DE ACETIL COLINA HAY 2 TIPOS DE RECEPTORES: MUSCARINICOS NICOTINICOS MUSCARINICOS: CELULAS EFECTORAS ESTIMULADAS POR N. POSTGANGLIONARES: PS Y SIMP NICOTINICOS: SINAPSIS DE N.PREGANGLIONARES Y POSTGANGLIONARES PS Y SIMP UNION NEUROMUSCULAR FARMACOS ESTIMULAN O BLOQUEAN A UNO DE ESTOS RECEPTORES RECEPTORES ADRENERGICOS HAY 2 TIPOS DE RECEPTORES: RECEPTORES ALFA RECEPTORES BETA: BETA 1 BETA 2
NOREPINEFRINA ESTIMULA > REC ALFA Y < A
REC BETA EPINEFRINA ESTIMULA IGUAL A LOS DOS SUS EFECTOS EN LOS ORGANOS EFECTORES DEPENDERAN DEL TIPO DE RECEPTOR QUE TENGAN RECEPTORES ADRENERGICOS Y SU FUNCION RECEPTOR ALFA RECEPTOR BETA VASOCONSTRICCION VASODILATACION (BETA2)
PILOERECTORES CONTRACCION DE ESFINTER VESICAL TERMOGENESIS (BETA2)
GLUCOGENOLISIS (BETA2)
LIPOLISIS (BETA2)
RELAJACION PARED VESICAL (BETA2)
INERVACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA DE CABEZA Y CUELLO ORGANO EFECTO DE ESTIMULACION EFECTO DE ESTIMULACION SIMPATICA PARASIMPATICA OJO: PUPILA DILATADA CONTRAIDA
SANGUINEOS TUBO DIGESTIVO: LUZ DISMINUCION TONO Y PERISTALT AUMENTO DEL TONO Y PERISTALT
ESFINTERES AUMENTO DEL TONO RELAJACION
HIGADO LIBERACION DE GLUCOSA LIGERO AUMENTO DE SINTESIS DE
GLUCOGENO INERVACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA DEL OJO INERVACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA ORGANO EFECTO DE ESTIMULACION EFECTO DE ESTIMULACION SIMPATICA PARASIMPATICA VEJIGA: DETRUSOR RELAJACION LIGERA CONTRACCION
MUSCULOS ESQUELETICOS AUMENTA GLUCOGENOLISIS Y FUE NINGUNO
ADIPOCITOS LIPOLISIS NINGUNO
FUNCION DE LA MEDULA SUPRARRENAL MECANISMO DOBLE DE ESTIMULACION SIMPATICA ACTIVACIONSIMPATICA DIRECTA ESTIMULACION SIMPATICA DE MEDULA SUPRARRENAL LIBERACION DE EPINEFRINA(80%) Y N E (20%) EFECTO MAS PROLONGADO EPINEFRINA MAYOR ESTIMULACION CARDIACA VASOCONSTRICCION MENOS INTENSA ELEVA MENOS PRESION ARTERIAL REFLEJOS AUTONOMOS REFLEJOS AUTONOMOS CARDIOVASCULARES AYUDAN A CONTROLAR LA PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACA BARORECEPTORES DE CAROTIDA Y AORTA REFLEJOS AUTONOMOS GASTROINTESTINALES EJM: OLOR DE COMIDA O PRESENCIA EN BOCA SEÑALES DE NARIZ Y BOCA A NUCLEOS DEL TRONCO SECRECION DE JUGOS GASTRICOS OTROS REFLEJOS AUTONOMOS VACIAMIENTO DE VEJIGA, DEL RECTO RESPUESTA DE ALARMA – ESTRÉS DEL S SIMPATICO DESCARGA EN MASA DEL SISTEMA SIMPATICO DESENCADENADO POR SITUACIONES EMOCIONALES ESTIMULACION HIPOTALAMO TRONCO E.MEDULA DESCARGA SIMPATICA SECRECION SUPRARRENAL AUMENTO DE PRESION ARTERIAL AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO A MUSCULOS AUMENTO DE TASAS DE METABOLISMO CELULAR AUMENTO DE GLUCOSA Y GLUCOLISIS AUMENTO DE FUERZA MUSCULAR AUMENTO DE ACTIVIDAD MENTAL AUMENTA LA CAPACIDAD DEL CUERPO DE REALIZAR UNA ACTIVIDAD MUSCULAR VIGOROSA REACCION DE LUCHA O HUIDA CONTROL DEL SISTEMA AUTONOMO TRONCO SUSTANCIA RETICULAR BULBAR NUCLEO SOLITARIO CENTROS PROTUBERANCIALES HIPOTALAMO CORTEZA INSULAR SUEÑO LA FISIOLOGÍA DEL SUEÑO Y MECANISMOS DE SUEÑO VIGILIA
EL SUEÑO, ES UN FENÓMENO ELEMENTAL
DE LA VIDA Y UNA FASE INDISPENSABLE DE EXISTENCIA HUMANA. REPRESENTA UNO DE LOS RITMOS BÁSICO DEL CICLO CIRCADIANO SE PUEDE OBSERVAR EN LOS MAMÍFEROS, AVES, Y REPTILES. LA FISIOLOGÍA DEL SUEÑO Y MECANISMOS DE SUEÑO VIGILIA
EL CONTROL NEURAL DE LOS RITMOS CIRCADIANOS
SE ENCUENTRAN EN LA REGIÓN VENTRAL-ANTERIOR DEL HIPOTÁLAMO, EN LOS NÚCLEOS SUPRAQUIASMATICOS. LAS LESIONES EN ESTOS NÚCLEOS PRODUCEN UNA DESORGANIZACIÓN DE LOS CICLOS DE VIGILIA -SUEÑO ASÍ COMO DE LOS RITMOS DE REPOSO- ACTIVIDAD, TEMPERATURA, Y ALIMENTACIÓN. ETAPAS DEL SUEÑO CONTRIBUCIONES A LA COMPRENSIÓN DE LA FISIOLOGÍA DE SUEÑO INVESTIGACIONES DE LOOMIS ASERINSKY, DEMENT, Y KLEITMAN MEDIANTE ANALISIS ELECTROENCEFALOGRAFICO Y POLIGRAFICO. COMO RESULTADO DE SUS ESTUDIOS, SE DETERMINARON 5 ETAPAS DE SUEÑO EN CADA ETAPA SE PRODUCE ACTIVIDAD ELECTRICA DEL ENCEFALO EN CICLOS ORGANIZADOS Y RECURRENTES LO QUE SE CONOCE COMO LA ARQUITECTURA DEL SUEÑO. ETAPAS DEL SUEÑO ESTOS RESULTADOS SIRVIERON PARA DESCARTAR : LAS IDEAS ANTICUADAS QUE EL SUEÑO ES UN ESTADO COMPLETAMENTE PASIVO Y SIMPLEMENTE REFLEJA FATIGA Y REDUCCIÓN EN LOS ESTÍMULOS MEDIOAMBIENTALES QUE EL SUEÑO Y COMA TIENEN LA MISMA BASE ANATÓMICO-FISIOLÓGICA FUNDAMENTALMENTE ?? ETAPAS DEL SUEÑO FASES DEL SUEÑO: SON DOS FASE NO REM INICIO DEL SUEÑO • HIPOTONIA MUSCULAR • AUSENCIA DE MOV RAPIDO DE OJOS • COMPRENDE 4 ETAPAS: – ETAPA 1 – ETAPA 2 – ETAPA 3 – ETAPA 4 FASE REM (RAPID EYE MOVEMENT) • ATONIA MUSCULAR • MOV RAPIDO DE OJOS ETAPAS DEL SUEÑO ESTADO DE VIGILIA : RITMO ALFA SINUSOIDAL DE 9 A 11 HZ. ETAPA 1 : BAJA EL VOLTAJE FRECUENCIA AUMENTA DESAPARECE ALFA, MOVIMIENTOS GIRATORIOS LENTOS DE LOS OJOS ETAPA 2: DESCARGAS DE MEDIO A UN SEGUNDO DE DURACIÓN DE 12 A 14-HZ (HUSOS DE SUEÑO) Y COMPLEJOS DE ONDAS AGUDAS LENTAS (ONDA K) ETAPAS DEL SUEÑO ETAPA 3 Y 4 EL SUEÑO DE ONDAS LENTAS ONDAS DELTA DE 1-2 HZ Y DE ALTO VOLTAJE 75UV. SI LOS PÁRPADOS SE LEVANTAN SUAVEMENTE, LOS GLOBOS OCULARES ESTÁN EXOTROPICOS,Y LAS PUPILAS MAS PEQUEÑAS. ETAPAS 1,2,3,4 SON NO REM ETAPAS DEL SUEÑO ETAPA DE SUEÑO REM: SE PRESENTA ENTRE LOS 60 Y 90 MINUTOS DESPUÉS DEL INICIO DEL SUEÑO; SIN EMBARGO, ESTE TIEMPO DE LATENCIA ES MENOR EN PERSONAS CON DEPRIVACIÓN DEL SUEÑO HAY REDUCCIÓN DEL TONO MUSCULAR EXCEPTO EN LOS MÚSCULOS DEL EXTRAOCULARES HAY DESCARGAS DE MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS. CONCOMITANTEMENTE, EL EEG SE VUELVE EL DESINCRONIZADO, Y TIENE UN BAJO VOLTAJE . ETAPAS DEL SUEÑO AL TERMINAR EL ESTADIO 4 SE REGRESA AL ESTADIO 2 EN FORMA TRANSITORIA PARA INICIAR EL SUEÑO NO REM. CADA UNO DE ESTOS CICLOS TOMA ALREDEDOR DE 90 MINUTOS, SIENDO MÁS CORTO EL PRIMERO Y AUMENTANDO EL TIEMPO DE SUEÑO REM HACIA EL FINAL DE LA NOCHE . EN PROMEDIO SE PRESENTA UN TOTAL DE CINCO A SIETE CICLOS DURANTE LA NOCHE ETAPAS DEL SUEÑO (EEG) EFECTOS DE LA EDAD LAS OBSERVACIONES INDICAN QUE ESTA RELACIONADO CON LA EDAD. EL BEBÉ RECIÉN NACIDO DUERME DE 16 A 20 H POR DÍA EL NIÑO, 10 A 12 H. A LOS 10 AÑOS EL TIEMPO DE SUEÑO TOTALES DE 9 A 10 ADOLESCENCIA ES DE 7 A 7.5 H. UNA REDUCCIÓN GRADUAL A APROXIMADAMENTE 6.5 H DESARROLLA EN LA SENESCENCIA. HAY SIN EMBARGO GRANDES DIFERENCIAS INDIVIDUALES EN LA DURACION Y PROFUNDIDAD DE SUEÑO, DEBIDO AL PARECER A LOS FACTORES GENÉTICOS, CONDICIONAMIENTO TEMPRANO, LA ACTIVIDAD FÍSICA, Y LOS ESTADOS PSICOLÓGICOS PARTICULARES. . EFECTOS DE LA EDAD VARÍA EN DIFERENTES ÉPOCAS DE LA VIDA. EL RITMO CIRCADIANO, CON EL PREDOMINIO DE VIGILIA DE DÍA Y SUEÑO DE LA NOCHE, APARECE DESPUÉS DE LAS PRIMERAS SEMANAS DE VIDA. CUANDO EL NIÑO MADURA, LA SIESTA DE LA MAÑANA SE OMITE, DESPUÉS LA SIESTA DE LA TARDE; DURANTE EL CUARTO O QUINTO AÑO, EL SUEÑO SE CONSOLIDA EN UN SOLO PERÍODO NOCTURNO LARGO. (LA MITAD DE LA POBLACIÓN DEL MUNDO O MÁS CONTINÚA TENIENDO UNA SIESTA EN LA TARDE, COMO PATRÓN DE SUEÑO-VIGILIA DE TODA LA VIDA.) ESTE MODELO ALTERNO DE DORMIR Y DESPERTARSE PERSISTE A LO LARGO DE LA ADOLESCENCIA Y AÑOS DEL ADULTO A MENOS QUE ES ALTERADO POR LA ENFERMEDAD EMOCIONAL O FÍSICA; LA FRAGMENTACIÓN DEL SUEÑO EMPIEZA EN LA SENESCENCIA. LOS DESPERTARES NOCTURNOS AUMENTAN FRECUENCIA, Y EN EL DÍA PRESENTA SUEÑO EPISÓDICO QUE DURAN DE SEGUNDOS A MINUTOS ,ASÍ COMO LAS SIESTAS SON MÁS LARGAS. DESPUÉS DE LOS 35 AÑOS LAS MUJERES TIENDEN A DORMIR LIGERAMENTE MÁS QUE LOS HOMBRES. POLISOMNOGRAFIA
ES EL REGISTRO SIMULTÁNEO DEL
ELECTROENCEFALOGRAMA, ELECTROCARDIOGRAMA, ELECTROOCULOGRAMA, ELECTROMIOGRAMA DE LOS MÚSCULOS DEL MENTÓN, CERVICALES, Y EVENTUALMENTE DIAFRAGMA (PARA EVALUAR TONO MUSCULAR Y MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS), ELECTROMIOGRAMA DE LOS MIEMBROS, REGISTRO DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS TÓRACO-ABDOMINALES, REGISTRO DEL FLUJO AÉREO RESPIRATORIO NASAL Y BUCAL, OXIMETRÍA (MEDIDA DE LA SATURACIÓN DE O2 EN LA SANGRE CAPILAR A TRAVÉS DE UN OXÍMETRO DE PULSO), SENSORES DE MOVIMIENTO Y POSICIÓN DEL PACIENTE. PUEDEN AGREGARSE OTRAS VARIABLES SEGÚN EL CASO.
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