Вопрос №1,№2 и №3 .

Факторы риска развития

диабетических ангиопатий. Характеристика микро и
макроангиопатий у больных с СД 2 типа, гликемия
(вопрос 2) + профилактика данных осложнений
(вопрос 3)
Классификация поздних осложнений СД
1. микроангиопатии. Микроангиопатии - поражение капилляров, артериол
и венул при СД. К микроангиопатиям при СД относятся диабетическая
нефропатия и диабетическая ретинопатия.
2. макроангиопатии. Макроангиопатии - поражение сосудов крупного и
среднего калибра при СД. К макроангиопатиям при СД относятся
• Ишемическая болезнь сердца.
• Цереброваскулярные заболевания.
• Периферические ангиопатии.
3. нейропатия. Диабетическая нейропатия – диффузное или очаговое
поражение периферических и/или автономных нервных волокон при СД.
4. синдром диабетической стопы
5. диабетическая остеоартропатия
 Факторы риска:
Модифицируемые
Гиперкликемия
Артериальная гипертензия
Дислипидемия
Основные задачи лечения у больных СД:
• Изменение образа жизни
• Контроль массы тела
• Отказ от курения
• Сбалансированная диета
• Регулярные физические тренировки
• Достижение целевых показателей:
1)АД
2)уровня холестерина ЛНП (ХЛНП)
3)уровня гликемии и гликированного
гемоглобина
Немодифицируемые
Длительность СД
Генетические факторы
Высокий сердечно-сосудистый риск
К диагностическим критериям СД
относятся:
• симптомы СД + случайное
определение уровня глюкозы
плазмы более 11,1 ммоль/л
• уровень глюкозы плазмы натощак
более 7,0 ммоль/л
• через 2 часа после перорального
глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с
75гр. глюкозы уровень глюкозы
плазмы более 11,1 ммоль/л
• ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ
Воздействие длительной гипергликемии на
эндотелиальные клетки приводит к
увеличению продукции ингибиторов
антифибринолитических факторов, усилению
тромботической активности, что способствует
агрегации тромбоцитов, спазму сосудов и
повреждению эндотелия капилляров.
• ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ —
распространенный атеросклероз у больных СД,
характеризующийся значительной тяжестью течения.
• Атеросклеротический процесс у таких пациентов
развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без
нарушений углеводного обмена, и характеризуется
быстрым прогрессированием
ОСОБЕННОСТИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ТЕЧЕНИЯ
У БОЛЬНЫХ СД
• 1.Быстрое течение
• 2.Поражение более
мелких сосудов
(поражение сосудов
мышечного типа)
• 3.Системное и
диффузное поражение
сосудов
• 4.Бессимптомное
течение
 Некоторые особенности ИБС при СД
СД является независимым фактором риска ССЗ. Наличие СД повышает
риск развития ИБС в 2-4 раза. К возрасту старше 40 лет у 40-50% больных
СД возникает, по меньшей мере одно ССЗ. Более половины пациентов на
момент верификации диагноза СД 2 типа уже страдают ИБС. Течение ИБС
зависит от длительности СД. ИБС во многих случаях протекает
бессимптомно. Часто диагностируется диффузное поражение
коронарных артерий. Имеется большая вероятность рестеноза в месте
имплантации стента. Смертность при развитии острого коронарного
синдрома (ОКС) у больных СД выше в 2-3 раза.
 Оценка ФР, влияющих на развитие ИБС
при СД
Оценка ФР, влияющих на развитие ИБС при СД
• Семейный анамнез по ИБС (<65 женщина и <55 мужчина родственник).
• Масса тела и перераспределение жира, оценка анамнеза, ИМТ
(ожирение - ≥30 кг/м2) и окружность. талии (абдоминальное ожирение –
> 94 см у мужчин и > 80 см у женщин).
• Физическая активность – оценивается в настоящее время и в прошлом.
• Дислипидемия (снижение ХЛВП и повышение триглицеридов).
• Артериальная гипертензия (более 140/85 мм рт.ст.).
• Табакокурение (на текущий момент, в прошлом и интенсивность).
• ХБП (уровень креатинина плазмы (СКФ) и анализ мочи на альбумин).
• СД (возраст пациента на момент дебюта гипергликемии,
наследственность по СД, сосудистые осложнения, уровень глюкозы
плазмы натощак, уровень HbA1c).
 ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

• Заболевания и патологические состояния,

приводящие к нарушения кровообращения
в головном мозге.
При СД:
• Гипергликемия
• Гипогликемия
• Альбуминурия
• Снижение СКФ
•
Инсулинорезистентност
ь
Диагностика:
• Клиническая (характерная неврологическая
симптоматика)
• Компьютерная томография или МРТ головного
мозга
• Ультразвуковое исследование сосудов головы и
шеи
• Исследование реологических свойств крови
• Нейропсихологическое обследование
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Группы риска наличия ЗАНК:

• Пациенты в возрасте ˃ 50 лет;
• Пациенты в возрасте <50 лет и наличием 1 фактора риска (курение,
дислипидемия, сердечно-сосудистые заболевания, церебро-
васкулярные заболевания, артериальная гипертензия,
неудовлетворительный контроль гликемии, повышенный уровень
гомоцистеина повышенная концентрация высокочувствительного С-
реактивного белка, аполипопротеина В, повышенная вязкость крови
и гиперкоагуляция, ХБП (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2); семейный
анамнез ССЗ, хронические воспалительные заболевания (например,
ревматоидный артрит, псориаз, хроническая ВИЧ-инфекция).
• Пациенты с СД и наличием трофических нарушений мягких тканей
нижних конечностей независимо от возраста.
 Диагностика ЗАНК у пациентов с СД
• Раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклеротических
изменений;
• Высокая распространенность сопутствующих АССЗ;
• Малосимптомное течение ЗАНК, вследствие сопутствующей диабетической
нейропатии), характеризуется стертым, атипичным или отсутствующим
болевым синдромом/перемежающейся хромоты (ПХ);
• Несвоевременное обращение за медицинской помощью, нередко на
стадии трофических изменений мягких тканей стопы и/или гангрены;
• Болевая симптоматика может быть обусловлена также нейрогенными
причинами (спинальный стеноз и др.), в том числе без клинически
значимого снижения кровотока;
• Трофические нарушения мягких тканей нижних конечностей могу
развиваться на любой стадии ЗАНК;
• Около 50% пациентов с СД и ранами нижних конечностей имеют ЗАНК.
 ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
• Диабетическая микроангиопатия — поражение
капилляров, венул и артериол. На ранних этапах
при этой патологии возникает утолщение
базальных мембран, повреждение и
пролиферация эндотелия и перицитов. На
поздних этапах развивается гиалиноз или
склероз сосудов
Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистое осложнение СД,
характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения
проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному
снижению зрения вплоть до его полной потери.

• Классификация ДР, принятая Общероссийской общественной организацией «Ассоциация

врачей- офтальмологов» в 2019 г. для применения в амбулаторной практике, выделяет
три стадии заболевания
Стадии
Непролиферативная
Препролиферативная
Пролиферативная
Характеристика изменений на глазном дне
Микроаневризмы, мелкие интраретинальные
кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие
экссудативные очаги
Присоединение венозных аномалий (четкообразность,
извитость, «петли»), множество мягких и твердых экссудатов,
интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА),
крупные ретинальные геморрагии
Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других
отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и
интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм),
образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и
по ходу неоваскуляризации
Принципиально важное значение для
предотвращения прогрессирования ДР и
утраты зрения занимает СКРИНИНГ –
ежегодные осмотры ВСЕХ пациентов с СД
для своевременной идентификации лиц с
риском развития тяжелой ДР
Тип СД Осмотр офтальмолога
СД 1 типа, взрослые Не позднее, чем через 5 лет от дебюта
СД, далее не реже 1 раза в год
СД 2 типа При постановке диагноза СД, далее не
реже 1 раза в год
Женщины с СД, При планировании беременности или в
планирующие течение первого триместра, далее 1 раз
беременность или в
беременные триместр и не позднее, чем через 1 год
после родоразрешения
Первичная и вторичная профилактика
диабетической ретинопатии.
• Больные с выявленным СД без клинических
признаков ДР должны осматриваться
офтальмологом не реже 1 раза в год. В случае
выявления признаков ДР обследование
следует проводить чаще, а при наличии
препролиферативной и пролиферативной ДР
и любой стадии ДМО необходимо срочно
направить пациента в специализированные
центры к офтальмологу.
• Большое значение придается обучению
больного СД методам самоконтроля,
авильной диете, физическим упражнениям,
отказу от курения и алкогольных напитков,
уменьшению стрессовых нагрузок.
Лечение диабетической ретинопатии.
1. Компенсация углеводного обмена.
• Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация
углеводного обмена. При выраженной гипергликемии снижение уровня
глюкозыткрови следует проводить медленно, в течение нескольких недель во
избежание ухудшения не только самочувствия больного, но и состояния
сетчатки и даже возможного снижения зрения.
2. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС)
Показания к лазеркоагуляции сетчатки
А) Абсолютные
• Пролиферативная ДР (высокого риска)
• Клинически значимый макулярный отек
Б) Возможные
• Пролиферативная ДР, не относящаяся к группе высокого риска
• Некоторые случаи препролиферативной ДР
При исходно крайне выраженной декомпенсации углеводного обмена в
сочетании с имеющейся ДР быстрое улучшение компенсации может
сопровождаться выражен ухудшением ДР и снижением остроты зрения. По этой
причине при НbА1с > 10% и наличии препролиферативной и пролиферативной
ДР лазеркоагуляция сетчатки должна быть ПЕРВЫМ мероприятием и проводится
ДО существенного улучшения компенсации углеводного обмена. Снижение
гликемии у таких больных следует осуществлять очень медленно и только после
выполнения ЛКС в полном объеме.
• 3. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией
Показания к витрэктомии (определяет офтальмолог)
• Интенсивное, длительно не рассасывающееся
кровоизлияние в стекловидное тело (более 4 — б месяцев)
• Тракционная отслойка сетчатки
• Старые фиброзные изменения стекловидного тела.

4. Медикаментозная терапия
Возможно инравитреальное введение ранибизумаба
(Луцентис).
Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и
витаминов при ДР малоэффективно и не рекомендуется.
 Диабетическая нефропатия
• Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое
поражение почек при СД, сопровождающееся
формированием узелкового или диффузного
гломерулосклероза, приводящего к развитию
терминальной почечной недостаточности, требующей
проведения заместительной почечной терапии (диализ,
трансплантация).
• Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое
понятие, обобщающее повреждения почек или снижение
скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60
мл/мин/1,73 м2, персистирующее в течение более 3 мес,
независимо от первичного диагноза
 Выделим некоторые особенности
нефропатий при СД 2 типа:
1) 55-60% больных СД 2 типа с микроальбуминурией погибают от
инфаркта миокарда или инсульта и лишь 3-5% - от уремии
2) Особенностью структурных изменений почек при СД 2 типа
является большая, чем при СД 1 типа, выраженность
тубулоинтерстициальных изменений (атрофия канальцев,
фиброз интерстиция) и гиалиноз артериол, что свидетельствует в
пользу участия в развитии и прогрессировании ДН
ишемического повреждения почек. Ишемия проводит к
«сморщиванию» (уменьшению в объеме) почек, что отличает
«терминальную» почку больного СД 2 типа от сохранившей
нормальные размеры «терминальной» почки при СД 1 типа.
Ишемия почки у больных СД 2 типа развивается вследствие
более выраженного атеросклероза почечных сосудов.
Вопрос №4. Достижение целевых значений
уровня глюкозы, гликированного
гемоглобина, ХЛПНП, ХЛВП, нормального АД,
СКФ - основа профилактики атеросклероза,
ИБС и ХПН у больных с СД 2 типа.
 ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ
ДИАБЕТЕ
1 -го и 2-ГО ТИПА
• Показатели контроля углеводного обмена
Показатели Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
НbА1с,% * <7.0 7.0 — 7.5 >7.5
Глюкоза Натощак / <6.5 6.5 — 7.5 > 7.5
плазмы, перед едой
ммоль/л Через 2 <8.0 8.0 10.0 > 10
часа после
еды
• Показатели контроля липидного обмена
Показатели, ммоль\л Целевые показатели

Мужчины Женщины

Общий холестерин <4,5

Холестерин ЛНП <2,6

Холестерин ЛВП 1,0 > 1,2

Триглицериды < 1,7

• Показатели контроля артериального
давления

Показатель, мм рт. ст Целевые значения

Систолическое АД ≤ 130
Диастолическое АД ≤ 80
Вопрос №5. Методика проведения индивидуального
консультирования пациентов по способам коррекции
значимых факторов риска СД 2 типа

Факторы риска развития СД 2 типа

• Возраст ≥ 45 лет.
• Избыточная масса тела и ожирение (ИМТ ≥ 25 кг/м2 *).
• Семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2 типа).
• Привычно низкая физическая активность.
• Нарушенная гликемия натощак или нарушенная
толерантность к глюкозе в анамнезе.
• Гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе.
• Артериальная гипертензия (≥ 140/90 мм рт. ст. или
медикаментозная антигипертензивная терапия).
• Холестерин ЛВП ≤ 0,9 ммоль/л и/или уровень
триглицеридов ≥ 2,82 ммоль/л.
• Синдром поликистозных яичников.
• Наличие сердечно-сосудистых заболеваний.
Скрининговые тесты:
• глюкоза плазмы натощак*
или
• ПГТТ с 75 г глюкозы*
или
• HbA1c 6.0-6.4% *
(целесообразно с последующим выполнением ПГТТ, при невозможности –
определить глюкозу плазмы натощак)
 Принципы профилактики
• Активное выявление групп риска
• Активное изменение образа жизни
• Медикаментозная терапия (возможна если не удается достичь
желаемого снижения массы тела и/или нормализации показателей
углеводного обмена у лиц с предиабетом, или ранее эти попытки уже
были неуспешны)
Изменение образа жизни
• Снижение массы тела: умеренно гипокалорийное питание с
преимущественным ограничением жиров и простых углеводов. Очень
низкокалорийные диеты дают кратковременные результаты и не
рекомендуются. Голодание противопоказано. У лиц с предиабетом
целевым является снижение массы тела на 5–7 % от исходной.
• Регулярная физическая активность умеренной интенсивности (быстрая
ходьба, плавание, велосипед, танцы) длительностью не менее 30 мин в
большинство дней недели (не менее 150 мин в неделю).
 Рекомендации по диетотерапии СД 2 типа
1. диетотерапия больных СД 2-го типа с избыточной массой
тела/ожирением, не получающих инсулин
1.1. Основной принцип - умеренно гипокалорийное питание с дефицитом калорий 500-1000
ккал в сутки но не менее 1500 ккал в сутки (мужчины) и 1200 ккал в сутки (женщины).
1.2. Более выраженное ограничение калорийности применяется лишь на короткое время и
только под наблюдением врача. Голодание категорически противопоказано.
1.3. Снижение калорийности достигается за счет ограничения продуктов с высоким
содержанием жиров, простых углеводов, а также ограничения сложных углеводов
примерно вдвое от привычного для пациента потребления.
1.4. Приблизительное соотношение (в % от суточной энергетической ценности):
• Жиры — не более 30% (предпочтительны растительные, т.е, ненасыщенные)
• Углеводы — 50-55% (предпочтительны сложные; потребление простых углеводов до
10% от суточной калорийности не влияет на показатели углеводного и липидноп
обмена)
• Белки — 15-20% (животного и растительного происхождения).
1.5. Подсчитывать углеводы по системе ХЕ нет необходимости.
2. Диетотерапия больных СД 2-го типа с избыточной массой тела/ожирением,
получающих инсулин
• Принципы гипокалорийного питания
• Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа)

3. Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, не получающих инсулин

• Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем гипокалорийного
питания не нужно.
• Подсчитывать или регламентировать потребление макроцутриентов не требуется за исключением
ограничения простых углеводов при высокой постпрандиально гликемии.

4. Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела,

получающих инсулин.
• Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа).
• Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем гипокалорийного
питания не нужно.
Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия возможна (при отсутствии противопоказаний),
если мероприятия по изменению образа жизни неэффективны или
имеется очень высокий риск развития заболевания:
• применение метформина по 500–850 мг 2 раза в день (в зависимости от
переносимости) может быть рассмотрено у лиц с предиабетом –
особенно у лиц моложе 60 лет с ИМТ >30 кг/м2. При длительном приеме
следует учитывать возможность развития дефицита вит B12.
• применение акарбозы у лиц с НТГ может быть рассмотрено при
хорошей переносимости (УДД 2, УУР А).

Длительность проведения медикаментозной терапии определяется

индивидуально.
Литература:
• Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным
сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю.
Майорова. – 9-й выпуск. – М.: УП ПРИНТ; 2019.
• Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. – 672 с.
• Дедов И.И. Алгоритм диагностики и лечения болезней эндокринной
системы. - М., 1995.
• Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет:
ретинопатия, нефропатия. М.: Медицина, 2001. – 176 с
• Хамнуева, Л.Ю., Андреева. Л.С., Шагун, О.В.
• Сахарный диабет и его осложнения : современные принципы
диагностики, лечения и профилактики: учеб. пособие/ Л.Ю. Хамнуева, Л.С.
Андреева, О.В. Шагун; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвиия России.-
Иркутск: ИГМУ, 2011.-138с.
С па с и
б о за
внима
ни е !