Вы находитесь на странице: 1из 13

Криптоспоридиоз у ВИЧ

инфицированных
Криптоспоридиоз
• Паразитарное заболевание, вызываемое протистами рода
Cryptosporidium
• Механизм передачи: фекально-оральный, путь: водный,
алиментарный
• Естественный источник инвазии для человека — различные
млекопитающие, в основном, сельскохозяйственные (телята, ягнята)
• Устойчивы в окр. среде: способны к инфицированию до 18 мес при
температуре 4 °С и до 1 нед при -10 °С, при нагревании (72 °С) они
погибают в течение 1 мин
• Резистентны к дезинфектантам
Почему криптоспоридиоз опасен именно
для ВИЧ инфицированных?
В слизистых оболочках интраэпителиальные СD4+ лимфоциты
контролируют размножение криптоспоридий, опосредуя свое
действие через секрецию интерферона γ, который является
важным регулятором реакций как врожденного, так и
приобретенного иммунитета
У пациентов с ВИЧ-инфекцией тяжелое течение криптоспоридиоза
наблюдается при количестве CD4+ лимфоцитов в крови менее 200
кл./мл
ВИЧ-инфекция и криптоспоридиоз оказывают взаимное
отягчающее влияние. Отрицательное влияние ВИЧ-инфекции
проявляется на поздних стадиях болезни и характеризуется
увеличением удельного веса клинически проявляющихся и
хронических форм криптоспоридиоза. Отрицательное влияние
криптоспоридиоза выражается в ускорении темпов
прогрессирования ВИЧ-инфекции у больных с хронической формой
болезни, сопровождающейся диареей
Классификация (Лондон, C. Blanshard с
соавт.)
1. Транзиторное (28,7% больных). Срок жизни с транзиторными
проявлениями составил 36 недель
2. Фульминантное (7,8 %). Характерны обильная водная диареея,
наблюдается у больных с концентрацией CD4+ лимфоцитов
менее 50/мкл, средний срок жизни больных в среднем 5
недель
3. Хроническое (59,7%). Средний срок жизни 20 недель
4. Без клинических проявлений (3,9%)
Жизненный цикл
Попадание в ЖКТ ооцисты Выход спорозоитов.
Взаимодействие с энтероцитами
Экстрацитоплазматическая паразитофорная вакуоль- защита
дальнейших звеньев патогенеза
Питание, рост, размножение Выход в просвет кишечника,
(образование мерозоитов) заражение других клеток
микрогамонт

16 бесжгутиковых гамет макрогамонт

зигота
Выход в окружающую среду
при акте дефекации ооциста аутоинвазия
Патогенез
• Поражение большого кол-ва энтероцитов Атрофия ворсинок
• Гипертрофия крипт, мононуклеарная и полиморфно-ядерная
инфильтрация базальной мембраны и кратерообразные
углубления на поверхности эпителия
• Массивное поражение микроворсинок Нарушение всасывания
воды и электролитов
Секреторная диарея
• Нарушение ферментативной ф-ции кишечника Вторичная
мальабсорбция,
стеаторея
Локализация
1. Кишечная
2. Внекишечная
Развитие пневмонии, специфическая клиническая симптоматика не
характерна: кашель, затрудненное дыхание и одышка, возможна
охриплость голоса. При внекишечной форме можно обнаружить
криптоспоридии при биопсии легкого, на поверхности эпителия
склерозированных бронхиол скопления криптоспоридий
Также возможно поражение гепатобилиарной системы и развитие
артрита
Клинические проявления у ВИЧ
инфицированных (кишечная форма)
1. Диарейный синдром: водянистая, обильная, иногда со слизью,
до 15-20 р/сутки протекает в виде гастроэнтерита, через 2-14
дней после заражения
2. Обезвоживание, потеря массы тела: слим-синдром (следствие
диареи)
3. Рвота
4. Боли в животе в правом верхнем квадранте
5. Температура до 39 и выше
6. Длительное течение (более 4 месяцев)
Диагностика
1. Лабораторные анализы (кровь, моча): специфических
изменений не наблюдают
2. Анализ кала на ооцисты криптоспоридий
3. Иммунологические методы: ИФА на антиген, иммуно-блоттинг,
реакция флюоресцирующих антител
4. Молекулярные тесты на ДНК паразита
5. Рентгенограмма органов брюшной полости: желудок-
деформация стенок и утолщение складок слизистой оболочки,
12-перстная кишка, тонкая кишка- спастические сокращения
кишечной стенки, резко расширенный просвет, атрофия
ворсинок слизистой оболочки, гиперсекреция и утолщение
складок
Лечение
1. Противоретровирусные препараты (что может способствовать
купированию диареи, если больной не получал таких
препаратов раньше)
2. Регидратация
3. Ферментные препараты
4. Симптоматическая терапия
5. Калорийное питание
Схема лечения, разработанная
Университетом Джона Хопкинса
1. Парамомицин (500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 2-4 нед,
затем 1 г/сут)
2. Парамомицин (2 г/сут) + азитромицин (0,6 г 4 раза в сутки) в
течение 4 нед, затем только парамомицин в течение 8 нед
3. Нитазоксадин (1 г/сут)
4. Октреотид (50-500 мг подкожно или внутривенно 3 раза в сутки)
5. Азитромицин (1,2 г внутрь 2 раза в 1-е сутки, затем 1,2 г/сут в
течение 27 дней, а затем 0,6 г ежедневно)
6. Атоваквон (750 мг 2 раза в сутки)
Профилактика
Максимальное ограничение контакта лиц с иммунодефицитными
состояниями с возможными резервуарами возбудителя, а именно:
1. Избегать купания в естественных водоёмах
2. Не употреблять сырую воду
3. При использовании медицинского оборудования,
подвергающегося возможной контаминации
криптоспоридиями, рекомендовано автоклавирование
4. Избегать прямого контакта с крупным рогатым скотом или
испражнениями этих животных из-за высокого риска заражения
криптоспоридиозом.