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 Causas de demência

1. Provável AD 55,6%
2. Múltipla etiologia 12,2%
3. Provável demência vascular 8,9%
4. Etiologia desconhecida 5,6%
5. Associada à Parkinson 3,3%
6. Inclassificáveis 3,3%

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x mães que geram crianças com Síndrome de Down


x gene APOE

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x principalmente, 8` série

     

x necessário Œ  x de pelo menos 30 anos para comprovação.


x estudos em andamento
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 além disso: doença carotídea


AVC
hipertensão primária.

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 possibilidades: lesão cerebrovascular pelo composto


marcador deficiência Vit B12
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x exceto: aspirina e acetoaminoafeno
x ipótese: diminuição da produção de ɴxamilóide e não, por mecanismos
inflamatórios.

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x sobrevivência de neurônios hipocampais colinérgicos.
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 ›edução do colesterol X outros mecanismos


 ipótese: redução colesterol leva a menor [Aɴ] peptídeos
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J déficit aprendizagem e retenção
ї déficit linguagem
ї déficit de orientação e habilidade espacial
J dificuldade de raciocínio e executar tarefas complexas
J Alterações do humor e comportamento

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ї Apenas os indivíduos com x. Familiar autossômica de DA podem ser


identificados.

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ї queixas em relação à memória


ї evidências objetivas de prejuízo à memória recente.
J funções diárias e outras funções cognitivas sem alterações.
ї evolução não ineroxável à DA
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ї Déficits claros na memória recente.


ї Déficit em pelo menos 1 outro domínio cognitivo.
ї Amplo espectro de alterações da personalidade, QUANDO P›ESENTES.
 Dificuldade para aprender novas informações;
 Desorientação em ambientes familiares;
 Pequenos lapsos que passam despercebidos;
 ›edução das atividades sociais
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ї Dependentes para atividades simples.


ї Distúrbios neuropsiquiátricos: alucinações, paranóia e irritabilidade
ї Fragmentação do sono.
ї Apraxia motora ao exame físico.
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ї Observação ininterrupta
ї Dificuldade em escolher palavras e lembrar familiares
ї Necessitam ajuda para se vestir, ir ao banheiro, comer
ї ›A›O: convulsões e mioclonias
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ë 5 -6   !)

Início dos sintomas ao diagnóstico.: 2x3 anos.


ї Diagnóstico à institucionalização : 3x6 anos.
ї Até a morte: mais 3 anos.
ї Duração DA: 9x12 anos.

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parkinsonismo
ї alucinações e ilusões
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ї 41% lobo temporal


ї 30% lobo parietal
ї 14% lobo frontal

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ї presente em 60% dos casos


ї lobo temporal, giro hipocampal e amígdala
ї acomete subst. branca e cinzenta
ї se focal, diagnóstico diferencial x Doença de Pick
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ї densidade é moderadamente afetada


ї comprimento é bastante reduzido e se correlaciona com grau de
disfunção

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ї usualmente presentes, mas sem relação com grau de prejuízo


mental
ї taxa de dilatação anual: 100% sensível e específica
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ї Início da doença: córtex límbico
Na progressão: disseminada pelo neocórtex

ї Ao contrário das placas senis.

ї Feixes de filamentos circundantes ao núcleo.

ї Depósitos de tauxproteína no pericário e dendrito proximal de


neurônios.

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ї 80% dos casos, podendo se localizar entre a túnica média e adventícia ou


na lâmina basal.

ї Pequenas artérias das leptomeninges ou penetrantes do córtex.

ї Desconhecidos os fatores que regulam o balanço entre depósito amilóide


no parênquima e nos vasos.
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 lorking Group Consensus recommendations for the
postmortem diagnosis of Alzheimer͛s Disease. 1997
  


18(suppl 4):S1xS2.

Para o diagnóstico, é necessário ambas as lesões:


x Placas senis
x Degeneração neurofibrilar

 Entretanto, há outros padrões associados.


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 1. Perda da memória recente afetando a capacidade de
trabalho
 2. Dificuldade no desempenho de tarefas familiares
 3. Problemas de linguagem
 4. Desorientação no tempo e espaço
 5. Diminuição na capacidade de decisão
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 6. Problemas com o pensamento abstrato
 7. Confundir os lugares das coisas
 8. Mudanças na personalidade
 9. Mudanças no humor e comportamento
 10.Perda da iniciativa
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a
 perda da memória recente
 pequenos esquecimentos que gradualmente vão se
agravando
 alteração da personalidade e afeto
 confusão mental
 labilidade de humor, agressividade, irritabilidade
a  aa 
a
 distúrbios do comportamento ( depressão,
agitação,alucinação, paranóia)
 desligamento da realidade
 dificuldade para reter novas informações

 As perdas na independência funcional podem ser
diminuídas ou estabilizadas com treinamento e
reabilitação;
 As dificuldades de linguagem e, em estágio mais
adiantado, as alterações para engolir podem ser
acompanhadas por um fonoaudiólogo;

 As complicações decorrentes das alterações de apetite e
de comportamento, associadas à dificuldade de
linguagem, podem ser minoradas com o auxílio de uma
enfermeira, que será essencial nos estágios mais
avançados da doença;

 Um profissional treinado pode assessorar nas
modificações para tornar o lar mais seguro e no manejo
adequado de cada paciente.

 Farmacêutico:

 as que atuam diretamente sobre a doença;


 as que atuam sobre complicações ou conseqüências da
doença, como as alterações de comportamento.

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