Анемии –

патологические состояния,
сопровождающиеся падением
уровня гемоглобина и
количества эритроцитов в
единице объема крови.
 Анемии классифицируют :

 I. По уровню гемоглобина

 Легкая степень – Hb 110 – 90 г/л

или 11.0-9.0 g/dl,
 Средняя степень тяжести – 90 – 70 г/л

или 9.0-7.0 g/dl

 Тяжелая – Hb ниже 70 г/л или 7.0
g/dl
 По размеру эритроцита :
 микро- , нормо- и макроцитарные

По форме эритроцита :
 серповидноклеточная,

микросфероцитарная и др.

а также по этиологии
 Основные причины анемий

 I. Кровопотеря

 II. Сниженная продукция

эритроцитов.

 III. Повышенное разрушение

эритроцитов (гемолиз)
 РЕТИКУЛОЦИТЫ

Нормальные значения:
 Относительное количество
ретикулоцитов 0,5-1,2% или 5 – 12
промилей
По числу ретикулоцитов анемии
делятся на :
 регенераторные - ретикулоциты от 1,5
до 5 % (или от 15 до 50 промилей)

 Гиперрегенераторные – ретикулоциты
более 5% (или более 50 промилей)

 Арегенераторные – Низкий
ретикулоцитоз (менее 0,5%), не
соответствующий тяжести анемии или
отсутствие ретикулоцитов
 I. Анемия в результате острой
кровопотери
 сопровождается
пропорциональной потерей
плазмы и клеток крови, поэтому
анемия возникает после
восстановления ОЦК.

 Ретикулоцитоз возникает через 6

– 12 часов после острой
кровопотери в связи с
мобилизацией запасов костного
мозга.
Через 1 – 3 дня после кровопотери
идет восстановление ОЦК и,
соответственно, снижение
эритроцитов (RBC), гемоглобина
(Hb) , и гематокрита (Ht).

Средний объем эритроцита ( MCV)

и анизоцитоз (RDW) остаются в
норме.
 Через 3 – 5 дней после кровотечения
повышается концентрация ЭПО
 Отмечается гиперплазия

эритроидного ростка в костном

мозге
 В периферической крови нарастает

ретикулоцитоз, отмечается
нормобластоз (до 5 : 100
лейкоцитов)
 После прекращения кровотечения:
эритроциты нормализуются через
4 – 6 недель,
гемоглобин – через 6 – 8 недель
 Хроническая кровопотеря приводит к
дефициту железа и развитию ЖДА

Анемия при хронической кровопотере:

 микроцитарная

 гипохромная
 II . Анемия в результате
дефицитного эритропоэза
1. за счет нарушения
созревания эритроцита -
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
 - ЖДА регистрируется у 20%
населения планеты.
 - 83-90% всех анемий
составляют ЖДА.
 - У детей первых 2 лет жизни
частота дефицита железа
составляет 73%.
 - Второй пик развития ЖДА –
подростковый период.
 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖДА
 - алиментарный дефицит железа

 - повышение потребности в железе

(многоплодные или частые беременности,
недоношенность, лактация, периоды
ускореннного роста, занятия спортом)

 - хронические кровопотери

 - снижение абсорбции железа

(мальабсорбция, хронические
воспалительные заболевания ЖКТ).
Общее содержание железа в организме
- около 4,2 г.

Из них:

75-80% входит в состав гемоглобина;

20- 25% резерв

5-10% входят в состав миоглобина;

1% входит в состав ферментов,

обеспечивающих тканевое дыхание.
 Синдром анемии
– проявляется симптомами
гипоксии
 Жалобы:
Общая слабость, снижение
аппетита, утомляемость физическая
и умственная, одышка,
головокружение, шум в ушах,
мелькание «мушек» перед глазами,
возможны обморочные состояния, в
тяжелых случаях – до комы.
 Синдром анемии

 Симптомы: бледность кожи и

слизистых, тахикардия, гипотония,
расширение границ сердца,
приглушение тонов и
систолический шум.
 Сидеропенический синдром
(дефицит железа)

 - дистрофические изменения кожи и

ее придатков (выпадение волос,
ломкость ногтей), атрофия слизистых
оболочек носа, пищевода и желудка,
гингивит, глоссит, ангулярный
стоматит);

 -  извращение вкуса и обоняния;

 Сидеропенический синдром
 - мышечные боли (дефицит
миоглобина);  
 - мышечная гипотония (в т.ч. мочевого
пузыря)
 - изменения нервной системы:
замедление темпов выработки
условных рефлексов, снижение
концентрации, внимания, ухудшение
памяти, задержка интеллектуального
развития, изменение эмоций.
 Лабораторные признаки ЖДА
- Снижение диаметра эритроцита
(MCV - менее 75)
- Снижение цветового показателя
(менее 0.85, или снижение MCH,
MCHC)
- Повышение анизоцитоза
эритроцитов (RDW)
Морфология эритроцитов –
гипохромия, анизо- и пойкилоцитоз
 Таким образом,

ЖДА по гематологическим
показателям - гипохромная
микроцитарная
 Биохимия:
 Повышение ОЖСС
 Повышение уровня трансферрина

сыворотки
 Снижение уровня ферритина
сыворотки
 Снижение уровня сывороточного

железа
 Ферритин
 Ферритин- основной белок
человека, депонирующий
железо
 концентрация ферритина в

сыворотке отражает запасы

железа в организме.
 Трансферрин сыворотки
(бета-глобулин).
Главная функция – транспорт
всосавшегося железа в депо
Основное место синтеза – печень.

 Для железодефицитных состояний

характерно повышение содержания
трансферрина с понижением уровня
железа сыворотки.
 Лечение ЖДА
 Диета : мясо , печень, дрожжи, рыба

 Пероральные препараты: скорость

восстановления Нв не отличается от
парентерального введения, побочных
эффектов меньше, избыточное введение
не приводит к гемосидерозу.
- Прием за 1 час до еды
в вечернее время (абсорбция выше
во второй половине суток)
В течение трех первых дней –
половинная доза выбранного
препарата (возможна идиосинкразия к
препаратам Fe).

При приеме также возможны:

темное окрашивание стула,
транзиторные диспепсические
расстройства (тошнота, запоры или
разжиженный стул)
- Контрольный анализ крови: через
7-10 дней - должна быть
ретикулоцитарная реакция;

- к концу 4 недели – увеличение Hb и

Ht;

При нормализации показателей

крови – снижение дозы препарата;
 Отмена препаратов железа – при
нормализации запасов железа
( желательно – при нормализации
ферритина
или по схеме )
 Парентеральное введение железа –
 при тяжелой ЖДА, для оказания
экстренной помощи,
 при непереносимости пероральных
препаратов (после многократной замены
и снижения дозы),
 при заболеваниях ЖКТ, синдроме
нарушенного кишечного всасывания,
после обширной резекции тонкой кишки
 при непрерывной кровопотере, не
возмещаемой пероральным приемом.
 Осложнения парентерального
введения:
- местная реакция (болевые ощущения,
флебиты при в/в введении)
- Обшие реакции (анафилаксия,
лихорадка, головные и суставные боли,
рвота, сыпь, бронхоспазм).
Препараты:
 Венофер – для внутривенного введения,
 Мальтофер, Феррум-Лек – для
внутримышечного
 Передозировка препаратов железа:
! У человека нет специального механизма
экскреции железа!
В первые 6-8 часов - эпигастральные боли,
тошнота, рвота (в том числе с кровью), диарея,
бледность, сонливость, акроцианоз,
В течение 12-24 часов – метаболический ацидоз,
лейкоцитоз, могут быть судороги, кома, через 2-4
дня – некрозы печени и почек.
Купирование: рвотные средства, промывание
желудка, прием молока с яичным белком,
дефероксамин (Десферал), симптоматическая
терапия.
Чрезмерное его введение приводит к гемосидерозу.
Клинические проявления:
Постепенное нарастание размеров печени, селезенки,
кардиопатия, надпочечниковая недостаточность,
сахарный диабет, евнухоидизм.
Лабораторные признаки:
Повышение сывороточного железа (более 30
ммоль/л), процента насыщения трансферрина
железом более 45%, ферритина сыворотки более 1000
нг/мл;
Проба с десфералом;
+ специфические признаки поражения внутренних
органов (ЭКГ, уровень биохимических показателей
функций печени, уровень гормонов и др.)
 II . Анемия в результате
дефицитного эритропоэза
2. За счет нарушения
дифференцировки

Апластические анемии
(врожденные и приобретенные)
 Апластические анемии
– группа наследственных и
приобретенных заболеваний,
обусловленных дефектом стволовой
клетки или её микроокружения,
приводящим к уменьшению или
отсутствию продукции гемопоэтических
клеток
 В периферической крови :
 Анемия

 Тромбоцитопения

 Гранулоцитопения

 Заболевание начинается с
анемического или геморрагического
синдрома
 Врожденные АА

Сочетаются с пороками развития

Например -
Анемия Фанкони - АА +
пигментация кожи, аномалии скелета,
микрофтальмия, микроцефалия,
низкий рост, висцеральные аномалии
 Приобретенные АА

 Идиопатические

 Вызванные вирусами
 Вызванные лекарственными и

химическими веществами
II Анемии в результате
дефицитного
эритропоэза

3.За счет нарушения

пролиферации :

В 12 - и фолиево-
дефицитные анемии
-
мегалобластные
Гематологический автоматический анализ :
Увеличение :
 - диаметра эритроцитов (MCV) -

макроцитоз
 - цветового показателя (MCH)

 - анизоцитоза (RDW)

Снижение :
 тромбоцитов
 лейкоцитов
 III Гемолитические анемии

 Врожденные
 Приобретенные
 Гемолитико-уремический синдром
(ГУС):
 Острая почечная недостаточность

 Неиммунная гемолитическая

анемия
 Геморрагический синдром

( Tr-пения, коагулопатия потребления)

 Заболевают в основном дети
раннего возраста

ГУС может развиваться после

воздействия вирусов, бактерий,
токсических веществ, лекарств.

Синдром может быть как спорадическим

так и наследственным
 Основной механизм – повреждение
эндотелия сосудов, особенно клубочков
почки

Лечение :
Коррекция ОПН и гематологических
изменений

Прогноз - полное выздоровление

64 % - 85
Смертность в острой фазе – 5 – 10 %
 Анемия недоношенных
новорожденных детей
 РАННЯЯ - развивается у детей
гестационного возраста не более 32
недель на 3-10 неделе их
постнатальной жизни.

 ПОЗДНЯЯ - после первых 3-4

месяцев постнатальной жизни
 В последние 3 месяца
гестации происходит :

 Активный транспорт железа

через плаценту, формирование
депо
 Переключение синтеза
гемоглобина в фетального на
HbA;
 Установление костномозгового
кроветворения.
 Особенности недоношенных детей

 Hb в крови у недоношенных детей при

рождении ниже
 Содержание Hb F в эритроцитах
более высокое
 Темпы замещения Hb F на Hb А
более медленные
 Постнатальное снижение Hb более
раннее, быстрое и значительное
 Степень анемии выше, чем у
доношенных
 Клинико-лабораторные
особенности анемии
недоношенных

 анемический синдром может

быть с дыхательными
расстройствами и нарушениями
сердечной деятельности

 низкое число ретикулоцитов

 уровень эритропоэтина не
соответствует степени снижения
Hb и Ht
 чувствительность эритроидных

предшественников костного
мозга к ЭПО нормальная.
 Снижение резервов железа

пропорционально дефициту
массы тела при рождении
 При дефиците в основном
железа, в крови –
микросфероцитоз и гипохромия,
низкие ретикулоциты

 При дефиците железа и

витаминов (В 12 и фолиевой
кислоты) – анемия может быть
нормохромной, нормоцитарной.
Ретикулоциты также низкие.
 Лечение анемии недоношенных
зависит от степени тяжести
анемии
 При легкой и среднетяжелой
анемии – препараты железа,
фолиевая кислота и вит. В 12

 При тяжелой анемии

переливание Er-массы,
возможно введение
эритропоэтина
 Инфекционная анемия
Возникает в результате :

 Инфекционно-токсического
повреждения эритроцитов с их
усиленным гемолизом без желтухи
 Инфекционно-токсического
воздействия на эритробласты с
картиной гипоплазии
 Дефицита железа
 Картина крови :

Анемия нормохромная или

гипохромная
 нормо- или микроцитоз

 анизоцитоз

 уменьшение количества

ретикулоцитов