Accidente Cerebro

Vascular
Medicina II
Grupo A
Generalidades

• Predominan en las edades medias y

avanzadas.
• Causan cada año aproximadamente
200,000 muertes asi como
importantes secuelas neurologicas.
• Pueden producir
– Isquemia-infarto
– Hemorragia intracraneal
Clasificacion Fisiopatologica
• Isquemico (85%)
– Trombotico (25%)
• Infarto Lacunar
• De gran vaso
– Embolico (75%)
• Cardioembolico
– FA
– Valvulopatias
– IAM
• Arteria-Arteria
– Bifurcacion Carotidea
– Arco Aortico
• Criptogenico
Clasificacion Fisiopatologica

• Hemorragico (15%)
– Intraparenquimatoso
– Subdural
– Epidural
– Subaracnoideo
Generalidades

• Deficit neurologico focal de comienzo

brusco.
• Puede permanecer estable, mejorar
rapidamente o empeorar de forma
progresiva.
• Ictus o ACV
– Comienzo brusco de un deficit
neurologico focal no progresivo.
Isquemia Cerebral

• Accidente isquemico transitorio (AIT)

– 5-15 minutos
– < 24 horas
• Infarto o Muerte de Tejido
• Síncope
– Reduccion generalizada
• Hipoxia-Isquemia Global
– Encefalopatia Hipoxico-Isquemica
Isquemia Cerebral

• Isquemia o infarto focal

– Enfermedad de los propios vasos
cerebrales o por embolos procedentes
de una arteria proximal o del corazon
Otras Causas de Ictus
• Trastornos de Hipercoagulabilidad
– Deficit de Proteina C
– Deficit de Proteina S
– Deficit de antitrombina III
– Policitemia Vera
– β-talasemia
– LES
– CID
– ACO
• Trombosis de Senos Venosos
Otras Causas de Ictus

• Vasculitis
• Cardiogenica
– Calcificacion de Valvula Mitral
– Mixoma auricular
• Drogas
– Cocaina
– Anfetaminas
• Eclampsia
Hemorragia Cerebral

• Produce sintomas neurologicos por:

– Efecto de ocupacion sobre las
estructuras neurales
– Efectos toxicos de la sangre.
Causas de Hemorragia
Intracraneal
• Traumatismo craneal
• Hemorragia hipertensiva
• Transformacion hemorragica de un
infarto isquemico previo
• Tumor metastasico
• Coagulopatia
Causas de Hemorragia
Intracraneal
• Drogas o farmacos
• Malformaciones AV
• Aneurismas
• Angiopatia amiloide
• Fistula AV dural
• Telangiectasia capilar
ICTUS ISQUEMICO
Ictus Isquemico

• Enfermedad aterosclerotica
– Arco aortico
– Bifurcacion carotidea
– Vasos intracraneales
• Trombosis local (Ictus Aterotrombotico)
• Embolia distal (Ictus Embólico)
Ictus Isquemico

• GC o la PA sistemica disminuyen:
– Estenosis de un vaso extra o
intracraneal
– Ictus por bajo flujo
• Ictus Lacunar:
– Oclusion trombotica de los vasos extra e
intracraneales mas pequeños
– Irrigan un pequeño volumen de tejido
cerebral.
Ictus Isquemico
• Comienzo mas gradual o fluctuante
• Varios AIT de tipo lacunar
• AIT in crescendo:
– Aparicion de AIT en numero y frecuencia cada
vez mayores.
– Probabilidad muy alta de conducir a un ictus
• Ictus en progresion:
– Deterioro neurologico progresivo durante horas
o dias, sin que este pueda explicarse por la
presencia de edema cerebral.
Ictus Isquemico

• Ictus Cardioembolicos:
– Embolia procedente del corazon
– Auricula
• Criptogenicos:
– Oclusion repentina de un vaso
intracraneal de gran calibre que no se
puede encontrar la causa a pesar de
realizar un extenso estudio.
Ictus Isquemico

• Fenomenos embolicos
– Disfuncion neurologica subita
– La extension de la isquemia neuronal
viene determinada por:
• Localizacion de la oclusion
• Grado de circulacion colateral que recibe el
tejido isquemico
• PA y la temperatura corporal.
Ictus Isquemico
(Factores de Riesgo)
• Edad avanzada
• Antecedentes familiares de ictus
• DM
• HTA
• Tabaquismo
• Hipercolesterolemia
Ictus Isquemico
(Factores de Riesgo)
• Trastornos Cardiacos:
– FA
– IAM reciente
• ACO
• Hipercoagulabilidad hereditaria
 Sindromes
Cerebrovasculares
Sindromes Cerebrovasculares

• Ictus de los grandes vasos de la

circulacion anterior
• Ictus de los grandes vasos de la
circulacion posterior
• Enfermedad de los pequeños vasos
de los dos territorios
Infarto en el territorio de
los grandes vasos de la
circulacion anterior
Circulación Anterior
• Carótida Interna
– Cervical
– Petrosa
• Ramas caroticotimpanicas
– Cavernosa
• Tronco meningohipofisiario
– Tentorial
– Meningea
– A. Hipofisiaria anterior
• Rama Cavernosa
Circulación Anterior
– Cerebral
• Hipofisiarias Superiores
• Oftalmica
• Comunicante Posterior
• Coroidea anterior
• Cerebral anterior
• Cerebral Media
Circulación Anterior

• Carotida Interna Extracraneal

– Origen de la arteria carotida interna
– AIT o ictus menor
• Embolia
• Bajo flujo
– Venas pulmonares o en un trombo
extenso auricular o miocardico
– Arteritis de Takayasu
Circulación Anterior

• Carotida Interna Intracraneal

– Porcion intrapetrosa, el sifon o en el
segmento proximal de las arterias
cerebrales media o anterior
• Embolizacion distal
– Consecuencia del fracaso de las
colaterales lenticuloestriadas
Circulación Anterior

• Arteria Cerebral Media (ACM)

– Producida mas por embolo que
aterosclerosis
– Formacion de colaterales por los vasos
leptomeningeos previene sintomas.
Circulación Anterior

• Arteria Cerebral Anterior

– Rara vez producen sintomas
• Circulacion colateral
– Arteria comunicante anterior
– Rara vez es receptora de embolias
Manifestaciones Clinicas
Arteria Cerebral Media

• Las ramas corticales de la ACM irrigan

la superficie lateral del hemisferio
cerebral, excepto:
– Polo frontal y una franja que discurre a lo
largo del borde superointerno del lobulo
frontal y que esta irrigada por la ACA.
– Las circunvoluciones temporales
inferiores y del polo occipital, que
dependen del territorio de la ACP
Arteria Cerebral Media

• Porcion proximal (segmento M1) da

origen a ramas penetrantes
(Lenticuloestriadas) que irrigan:
– Putamen, el globo palido externo, el
brazo posterior y lateral de la cabeza del
nucleo caudado.
• Se divide en sus divisiones superior e
inferior (ramas M2) a nivel de la
cisura de Silvio.
Arteria Cerebral Media

• Ramas de la division inferior

– Corteza parietal inferior y la temporal
inferior
• Ramas de la division superior
– Corteza frontal y la parietal superior
Arteria Cerebral Media

• Ocluye totalmente la ACM a nivel de

su origen:
– Hemiplejia
– Hemianestesia
– Hemianopsia homonima contralateral
– Mirada preferente hacia el lado
ipsolateral (1-2 dias)
Arteria Cerebral Media

• Hemisferio dominante:
– Afasia global
• Hemisferio no dominante
– Anosognosia
– Apraxia constructiva
– Desatencion del hemicuerpo contralateral
– Disartria
Arteria Cerebral Media

• Sindromes Parciales:
– Perdida de fuerza aislada de la mano o
de la mano y el brazo (sindrome
braquial)
– Debilidad facial con afasia no fluida
(motora de Broca)
– Con o sin perdida de fuerza en el brazo
(sindrome opercular frontal)
Arteria Cerebral Media

• Afasia fluida (de Wernicke) sin

perdida de fuerza:
– Division inferior de la ACM
• Jergafasia
• Incapacidad para comprender el lenguaje
escrito y hablado
• Cuadranopsia homonima superior
contralateral.
Arteria Cerebral Anterior

• Tiene 2 segmentos:
– Poligono de Willis precomunicante (A1),
o troncal
• Comunica la A.Carotida interna con la arteria
comunicante anterior
– Segmento precomunicante (A2)
• Distal a la arteria comunicante anterior
Arteria Cerebral Anterior

• Segmento A1
– Brazo anterior de la capsula interna
– Sustancia perforada anterior
– Amigdala
– Porcion anterior del hipotalamo
– Parte inferior de la cabeza del nucleo
caudado.
Arteria Cerebral Anterior

• Paralisis de la extremidad inferior y

del pie contralaterales
• Deficit sensitivo cortical en los dedos
del pie, pie y pierna
• Alteracion de la marcha y de la
bipedestacion
Arteria Coroidea Anterior

• Nace de la carotida interna

– Irriga el brazo posterior de la capsula
interna y la sustancia blanca
posterolateral
• Obstruccion completa:
– Hemiplejia contralateral
– Hemianestesia (hipoestesia)
– Hemianopsia homonima
Arteria Carotida Interna

• Corteza del territorio irrigado por la

ACM
• Origenes de las arterias cerebral
anterior y media
– Abulia o estupor
– Hemiplejia
– Hemianestesia
– Afasia o anosognosia
Arteria Carotida Interna

• Amaurosis fugax
– Nervio optico y la retina a traves de la
arteria oftalmica
Arteria Carotida Común

• Sintomas y signos igual que en la ACI

• Arteritis de Takayasu
– Oclusion bilateral en el origen de ambas
arterias carotidas comunes
INFARTO EN EL TERRITORIO
DE LOS GRANDES VASOS
DE LA CIRCULACION
POSTERIOR
IRRIGACION
ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
Síndromes P1
• Sx claude
• Sx weber
• N. subtalamico
ARTERIAS PENETRANTES
• A. Percherson
• Ramas Talamogeniculadas
(Sx Dejerrine Poussy)
• A. Coroidea posterior interna
• A. Coroidea Posterolateral

• Infartos extensos de mesencefalo y

subtalamo
Sindrome P2

• Causas
• Occipital
• Temporal
• Rodete
• Sx. Anton
• Sx. Balint
ARTERIA VERTEBRAL
• Oclusion de V1

• Oclusion de V4 (Sx. Bulbar lateral)

– A. Cerebelosa posteroinferior
– Infarto del cerebelo
ARTERIA BASILAR

• Paramedianas
• Circunferenciales
cortas
• Circunferenciales
larga
• Facil de Reconocer

• Arteria cerebelosa superior

 INFARTO LACUNAR
• Cuadro clinico
– Hemiparesia motora pura  brazo
posterior de la capsula int
– Ictus sensitivo puro  porcion
ventrolateral del talamo
– Hemiparesia ataxica  base del puente
– Disartria y mano o brazo torpes
– Hemiparesia motora pura con afasia
motora  rodilla y brazo anterior de
capsula interna
BUSCANDO LA CAUSA

• Ex Fisico • EGO
– Corazon • Hemograma
– Extremidades
– Retina
• BUN
– Soplos • Creatinina
• Rx Torax • Glicemia
• PL • Electrolitos
• ECG • TP y Tpt
TAC
RM
ARTERIOGRAFIA CEREBRAL
FUENTES EMBOLÍGENAS
CLASIFICACIÓN DE LOS
ICTUS EMBÓLICOS
• Embolia cerebral cardiogénica

• Ictus por embolia de arteria a arteria

• Ictus embólica de la arteria cerebral

media
EMBOLIA CEREBRAL
CARDIOGÉNICA
• FISIOPATOLOGÍA:
Se produce por la embolia de mat. trombótico
Pueden producir un accidente isquémico
transitorio o un ictus
Alojamiento
Tamaño de los émbolos.
Hemorragias petequiales
Transformación hemorrágica
Edema acompañante
Causas más frecuentes de
embolia cerebral
Factores de riesgo de
embolia cerebral
 Factores de riesgo
adicionales para la
formación de trombos en
la aurícula
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA EMBOLIA
• En el territorio de la ACM
• Arteria cerebral posterior
• Arteria cerebral anterior
• Arteria de Percheron
• 3-5% se acompañan de convulsiones
y otro 3-5% presentan epilepsias en
6-18 meses
ICTUS POR EMBOLIA DE
ARTERIA A ARTERIA
• Fuentes de émbolos
• Fuentes frecuentes de ictus embólico
en pacientes jóvenes
• Enfermedades relacionadas con la
disección de los vasos
PRUEBAS DE IMAGEN EN LA
EMBOLIA CEREBRAL
• EKG
• Ecocardiografía
• TAC
• RM
• Ecografía carotídea y Técnica de
Doppler transcraneal
CAUSAS MENOS
FRECUENTES DE INFARTO
CEREBRAL
• Trombosis de los senos venosos
Causas
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
• Displasia fibromuscular
CONTINUACIÓN

• Arteritis de la temporal
• Arteritis necrotizante o granulomatosa
• Vasculitis primaria del SNC
• Fármacos
• Enfermedad Moyamoya:
• Vasoconstricción cerebral segmentaria
reversible amplia
CONTINUACIÓN

• Enfermedad de Binswanger
• El CADASIL: arteriopatía cerebral
autosómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía
TRATAMIENTO

• Tratamientos en la fase aguda

Evitar o invertir el daño cerebral
TAC sin contraste
Averiguar el mecanismo del ictus
• Déficit neurológico súbito: ¿Ictus o AIT?
Dx dif de un déficit focal nuevo
Evaluación y tratamiento iniciales
Tratamiento hospitalario posterior
PRINCIPIOS GENERALES

• El objetivo del tratamiento urgente

es proteger el “tejido en peligro”
• Presión arterial > 185/110 mmHg
• Tratamiento para invertir o
disminuir la cantidada de tejido
infartado
MEDIDAS DE
MANTENIMIENTO
• La finalidad inmediata es mejorar al
máximo la perfusión cerebral del área
isquémica.
• Prevención de las frecuentes
complicaciones
• Presión arterial y disminución del trabajo
cardíaco.
• Edema cerebral
• Aumento de la osmolaridad del suero.
TROMBÓLISIS CON rtPA
• Indicaciones
• Contraindicaciones
• Administración de rtPA

• ANTICOAGULACIÓN

• FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
• NEUROPROTECCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA Y
SECUNDARIA
• PRINCIPIOS GENERALES:
Perfil clínico de riesgo
• FACTORES DE RIESGO DE LA
ATEROSCLEROSIS
• FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
Ictus aterotrombótico: ASA, clopidogrel, Asa
con dipiridamol de liberación prolongada,
ticlopidina
TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE
• Ictus embólico:
FA
Cardiopatía reumática
Anticoagular por 3 meses en IAM
Prótesis valvulares
Profilaxis secundaria
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• Endarterectomía carotídea
• Angioplastia con balón combinada
con la colocación de una prótesis
endovascular
• Angioplastía y colocación de prótesis
endovasculares intracraneales
CENTRO DE ICTUS Y
REHABILITACIÓN
• Terapia física y ocupacional del habla

• Información al paciente y su familia

• Objetivo
HEMORRAGIA INTRACRANEAL

La sangre puede extravasarse en cualquier punto

por debajo de la calota craneal o de la columna
vertebral. Las hemorragias intracraneales se
clasifican por su localización y por la patología
vascular subyacente.

Hemorragias intraparenquimatosa
Hemorragias intraventricular
Hemorragias subaracnoidea.
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA

Es el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal

La hipertensión, los traumatismos y la angiopatía
Amiloide son las responsables de la mayoría de
estas hemorragias.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
HIPERTENSIVA:

Suele producirse por la rotura espontánea de una

pequeña art penetrante en la profundidad del
cerebro.

Las localizaciones más frecuentes son:

1- Los ganglios basales
2- La parte profunda del cerebelo
3- La protuberancia
MANIFESTACIONES CLINICAS.
 Se produce casi siempre cuando el paciente esta
despierto, o sometido a alguna tensión.

 Se manifiesta por un déficit neurológico focal de

comienzo brusco.

 Las convulsiones son infrecuentes.

 Signos de hipertensión intracraneal como cefalea

y vómitos.
 La cara se desvia hacía un lado, el habla se vuelve
entrecortada.
 Los brazos y las piernas pierden progresivamente
la fuerza y los ojos se desvían hacia el lado
contrario de la hemiparesia.
 La parálisis puede empeorar hasta que las
extremidades afectadas se vuelven flácidas o
presentan rigidez en extensión con signo de
Babinski en el mismo lado.

Cuando la hemorragia es voluminosa: la

somnolencia evoluciona hacia estupor a medida que
aparecen los signos de compresión de la parte
superior del tronco encefálico.
Sobreviene el coma, se acompaña de respiración
profunda, irregular o intermitente, de una pupila
ipsolateral dilatada y fija, signo de Babinski bilateral
y de rigidez de descerebración.

H. TALAMICAS:
Originan trastornos oculares tipicos debido a que se
extienden medialmente hacia la parte sup del
mesencéfalo. Estos trastornos comprenden la
desviación de los ojos hacia abajo y hacia adentro,
anisocoria con ausencia de reacción a la luz, sdme
de Horner ipsolateral, parálisis de la mirada vertical
y nistagmo de retracción.
H. PROTUBERANCIALES:
Se producen en el transcurso de varios minutos un
coma profundo con tetraplejía. Rigidez de
descerebración y pupilas puntiformes que
reaccionan a la luz. Existe alteración de los mov
oculares reflejos horizontales provocados por el giro
de la cabeza. Habitualmente la muerte sobreviene
al cabo de varias horas.

H. CEREBELOSAS:
Suelen producirse durante varias horas, cefalea
occipital, vómitos repetidos y ataxia de la marcha
Presencia de la mirada conjugada lateral hacia el
lado de la hemorragia.
EVALUACION DE LABORATORIO Y
DE IMAGEN

• TC
• RM
• ANGIOGRAFIA POR RM
• ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL POR
RAYOS X
• DEBE EVITARSE UNA PL.
TRATAMIENTO
 50% de los que padecen HIC hipertensiva fallecen.
 El tamaño y la localización del hematoma determina
el pronóstico.
 La mayoría de los hematomas cerebelosos >3 cm
requiere evacuación quirúrgica.
 Agentes osmóticos e inducir hiperventilación.
 Ventriculostomía.
 Los glucocorticoides no son útiles en el tx del
edema de los hematomas intracerebrales.
OTRAS CAUSAS DE H. INTRACEREBRAL
ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL:
Se da en personas de edad avanzada en la que
tiene lugar una degeneración arteriolar y un
deposito de amiloide en las paredes de las art
cerebrales, pero no en las art del resto del
organismo.
Produce H lobulares únicas o recidivantes, siendo la
causa más frecuente de H lobular en el anciano.
Se asocia con la trombólisis IV.

Dx Rojo Congo. Los vasos cerebrales con material

amiloide.
EL ICTUS INDUCIDO POR LA COCAINA:
En px <40 años, puede producir HIC, ictus
isquémicos o HSA.
Cocaína potencia la actividad simpática provocando
una HT aguda.

TRAUMATISMOS CRANEALES:
Causan HIC, las localizaciones más frec son la
intracerebral y los espacios subaracnoideo,
subdural y epidural.

ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS:
Puede ocurrir en cualquier localización. Suelen ser
evidentes las H. cutáneas.
TUMOR CEREBRAL:
Puede ser la primera manifestación del mismo.
Tumores metastásicos más fre: Coriocarcinoma,
melanoma maligno, carcinoma de cel renales.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:
Se asocia con cefalea, náuseas, vómitos,
convulsiones, confusión, estupor y coma. Se
producen hemorragias retinianas, exudados y
edema de papila y signos de nefropatía y
cardiopatía.
Aunque suelen aparecer signos neurológicos focales
o lateralizados, estos son infrec y su presencia debe
hacer sospechar otra enfermedad vascular.
H. INTRAVENTRICULAR PRIMARIA:
Rara, la vasculitis, sobre todo la poliarteritis nodosa
o el lupus eritematoso.

ENFERMEDAD DE MOYAMOYA:
Es una enf oclusiva art que provoca síntomas
isquémicos, puede ocasionalmente producir
múltiples aneurismas de pequeño tamaño que
pueden romperse.

H. EPIDURAL MEDULAR:
Produce un sdme de compresión medular o
radicular que progresa rápidamente.
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Si excluimos a los traumatismos, la rotura de un
aneurisma sacular es la causa más frec de HSA.
Otras causas es una animalía vascular o la
extensión al espacio subaracnoideo de una H.
intracerebral primaria.

ANEURISMA SACULAR:
3-4% de la población general tiene aneurismas.
25,000 – 30,000 incidencia de hemorragia.
Las 3 localizaciones más frecuentes son:

1- La porción terminal de la art carótida interna.

2- La bifurcación de la art cerebral media.
3- La parte superior de la art basilar.
A medida que evoluciona el aneurisma, adopta una
configuración con un cuello y una zona en forma de
cúpula.

La lámina elástica interna de la art desaparece en

la base del cuello. En la zona de rotura
(generalmente a nivel de la cúpula) la pared se
adelgaza y el desgarro que causa la H no suele
tener más de 0.5 mm de longitud.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La mayoría de los aneurismas se manifiesta por
una HSA repentina.
 Perdida de la conciencia.
 Aumento de la presión intracraneal.
 45% de los casos hay cefalea intensa que se asocia
al ejercicio físico.
 La cefalea es descrita por el px como “El peor dolor
de cabeza que he tenido en toda mi vida”.
 Vómitos.
 Una parálisis del VI par puede indicar la presencia
de un aneurisma en el seno cavernoso y un
aneurisma en expansión de la carótida o de la art
cerebral anterior puede producir defectos en el
campo visual.

La presencia de dolor occipital y cervical posterior

puede indicar la presencia de un aneurisma en la
arteria cerebelosa postinferior o en la art
cerebelosa anteroinferior.
DEFICIT NEUROLOGICOS TARDIOS

Existen 4 causas principalmente:

1- Nueva rotura
2- Hidrocefalia
3- Vasoespasmo
4- Hiponatremia
PRUEBAS DE LABORATORIO Y DE
IMAGEN
• El dato clave de la rotura de un aneurisma
es la presencia de sangre en el LCR.
• Pasadas 6-12 H la lisis de los hematies tiñe
el LCR de amarillo.
• TC ayuda a detectar el aneurisma, la
extensión y la localización de la
hemorragia.
• Angiografía convencional.
• ECG.
• Electrólitos séricos.
• Ecografía Doppler transcraneal.
TRATAMIENTO
• Un aneurisma puede cerrarse mediante clips por
un neurocirujano o llenarse de espirales por un
neurorradiólogo intervencionista.
Tx MEDICO:
• Protección de la vía aerea.
• Control de la tensión arterial
• Prevensión del resangrado antes de la reparación
• Tratamiento del vasoespasmo, hidrocefalia,
hiponatremia, hipertensión intracraneal.
• Fenitoína como profiláctico para convulsiones.
• Glucocorticoides.
• Fármacos antifibrinolíticos.
ANOMALIAS VASCULARES
MALFORMACIONES VASCULARES CONGENITAS.
MAV verdaderas, las anomalías venosas y las
telangiectasias capilares son lesiones congénitas
que suelen permanecer clínicamente silentes
durante toda la vida.

Las MAV pueden aparecer en cualquier localización

del cerebro, el tronco encefálico y la médula espinal
aunque los de mayor tamaño se suelen localizar en
la mitad posterior de los hemiferios.
Las MAV de gran tamaño situadas en el sistema de
las arterias carótida y cerebral media pueden
producir soplos sistólicos y diastólicos (En ocasiones
audibles por el propio px) auscultables sobre el ojo,
la frente o el cuello, se puede percibir un pulso
carotídeo saltón e intenso.

Dx:
RM
TC
TC de contraste.

Tx:
Qx o Radiación estereotáxica.
LESIONES VASCULARES ADQUIRIDAS.

ANGIOMAS CAVERNOSOS.
Son penachos de sinusoides capilares que se
forman en la profundidad de la sustancia blanca de
los hemisferios cerebrales y del tronco encefálico.

Su sangrado suele ser de pequeño volumen,

produciendo sólo un discreto efecto de ocupación.

Puede producir convulsiones.

FISTULAS ARTERIOVENOSAS DURALES.

Son conexiones adquiridas que se establecen

generalmente entre una arteria dural y un seno
dural.

Los px pueden quejarse de percibir un soplo en la

cabeza que es sincrónico con el pulso “Acúfeno
Pulsátil” y de cefalea.

Tx
Técnicas Qx o endovasculares suelen ser
curativas
GRACIAS