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INFECCIONES RESPIRATORIAS

Y ORL
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
DEFINICIÓN
Se define la infección respiratoria aguda como el
conjunto de infecciones del aparato respiratorio
causadas por microorganismos virales, bacterianos y
otros, con un período inferior a 15 días

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tos, rinorrea, obstrucción nasal.
Odinofagia, otalgia, disfonía.
Respiración ruidosa, dificultad respiratoria,
los cuales pueden estar o no acompañados de
fiebre.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN INFECCIÓN
RESPIRATORIA

No agresivos Agresivos
Exudado nasofaríngeo Punción transtraqueal
Esputo P. transpulmonar
Hemocultivo Fibrobroncoscopia:
Urocultivo Aspirado
Serología Cepillado
Biopsia transbronquial
Biopsia abierta de pulmón

INDICACIONES

•Paciente grave o riesgo de infección por microorganismo no habitual

•Diagnóstico no establecido por técnicas no invasivas

•No existan contraindicaciones

•Se disponga de personal experto


INFECCIONES RESPIRATORIAS
VIAS SUPERIORES
Resfriado común
Rinitis
Sinusitis
Otitis media
Faringoamigdalitis
Adenoiditis
Laringitis
Epiglotitis
VIAS INFERIORES
Bronquitis
Bronquiolitis
Neumonía
INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS
SUPERIORES
RESFRIADO COMÚN
 Infección viral aguda, autolimitada, de carácter benigno,
transmisible llamado también «catarro común», «resfrío»,
«rinofaringitis» o «nasofaringitis» viral que provoca la
inflamación del tracto respiratorio superior (las fosas
nasales y la garganta).
ETIOLOGÍA
 Virus y sus múltiples cepas
 Rinovirus (Más de 100 cepas)
 Parainfluenza
 Coronavirus
 Sincitial respiratorio
 Influenza (A,B y C)
 Adenovirus
RESFRIADO COMÚN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DURACIÓN : 1 O 2 SEMANAS
Congestión nasal
Estornudos y picor nasal
Mucosidad nasal
Lagrimeo
Garganta irritada
Malestar general, dolores
musculares
Fiebre, escalofríos
Herpes simple (labial)
RESFRIADO COMÚN

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

Aporte de líquidos
Consumo de Vitamina C
Expectorantes
Agentes inflamatorios no
esteroideos (AINES): AAS,
ibuprofeno, alivian dolores, molestias y fiebre
No antibióticos (no afecta al virus)
RINITIS
Padecimientos que afectan, con frecuencia, a la
mayoría de las personas.
Inflamación e irritación de las membranas
mucosas de la nariz:
 Alérgica o fiebre del heno: por respuesta
del sistema inmunitario a sustancias
alergenas:
 Pólenes
 Mohos
 No alérgica:
 Factores ambientales (cambios de T º,
humedad)
 Infección (viral o bacteriana)
 Fármacos (uso crónico de
descongestionantes nasales,
antihipertensivos)
RINITIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Rinorrea (drenaje nasal excesivo)


Congestión nasal
Secreción nasal purulenta (rinitis
bacteriana)
Prurito nasal
Estornudo
Cefalea, si se acompaña de sinusitis
RINITIS
TRATAMIENTO

Depende de la causa
Se centra en aliviar los síntomas
Antihistamínicos , para estornudos, picor y
rinorrea
Descongestionantes orales, en caso de obstrucción
nasal
Corticoesteroides, en congestión grave
Agentes oftálmicos para irritación, picor y
enrojecimiento de ojos
Antibiotico: si es microbiana (sinusitis)
GRIPE
 Causada por el virus influenza

TIPOS
 A: llega a finales del invierno y comienzos de la
primavera (octubre a abril) = • H (hemaglutina) y
N (neuraminidasa).
 B: Puede aparecer en cualquier momento del año.
CONTAGIO
 inhalando gotitas provenientes de la tos y los
estornudos.
EVOLUCIÓN
 Periodo de incubación: de 1 a 4 días (2 de
promedio)
 Periodo de contagio: día anterior al inicio de
síntomas, hasta 5 días después, 10 días en niños.
 Personas inmunodeprimidas eliminan virus
semanas o meses.
GRIPE

SÍNTOMAS

Fiebre
Dolores musculares
Escalofríos
Mareos
Rubefacción de la cara
Cefalea
Falta de energía
Náuseas y Vómitos
GRIPE

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Reposo
Analgésicos para atenuar las molestias
Ingesta de líquidos en abundancia
Extremar medidas higiénicas
Taparse nariz al estornudar y boca al toser.

MEDIDAS ESPECÍFICAS
Antibióticos, en complicaciones bacterianas
Antivirales,30 h. posteriores al inicio

* Adamantanos (amantadina y rimantadina): interfieren


proceso durante el cual el virus se desprende de su cubierta en el
interior de la célula huésped, sólo efectivo contra virus A
* Inhibidores de la neuraminidasa: acción de inhibidores de la
neuraminidasa, zanamivir, (Relenza®) y oseltamivir (Tamiflu®),
GRIPE

PREVENCIÓN
Vacuna preventiva recomendada por la OMS a grupos de riesgo: > 65 años,
adultos o niños con problemas respiratorios o cardíacos, residentes en
instituciones donde hay personas con problemas crónicos de salud,
inmunodeprimidos (HIV, quimioterapia), sanitarios.
Produce anticuerpos contra el virus de la influenza
Se rediseña cada año según la prevalencia.

COMPLICACIÓNES
Neumonía viral primaria, en personas de edad o enfermedad
cardiopulmonar
 Días después del comienzo de la gripe
 Fiebre, taquipnea, taquicardia, cianosis e hipotensión
 Puede ocasionar hipoxemia y muerte o fibrosis pulmonar difusa
Sinusitis, otitis media, bronquitis y neumonía
SINUSITIS
 Inflamación de la mucosa de revestimiento de 1 o varios
senos
 Mal funcionamiento del ostium de drenaje del seno
 Cuando los senos se bloquean y se llenan de líquido, pueden
desarrollarse gérmenes.

FISIOPATOLOGÍA
 Infección viral o bacteriana (Streptococcus Pneunoniae,
Haemophilus influenziae)
 Exacerbación de rinitis alérgica
 Pólipos nasales
ETIOLOGIA
 Streptococcus pneumoniae (30-40%)
 Haemophilus influenzae (20%)
 Streptococcus pyogenes
 Moraxella catarrhalis
 Staphylococcus aureus
 Eikinella corrodens
 Otras bacterias
SINUSITIS AGUDA

 Aparición y evolución es inferior a tres semanas


 Se acompaña de infecciones del tracto superior: Catarro nasal
 Asociada a rinitis alérgica, abscesos dentales, desviación del
tabique
 Afecta a todos los senos (frontales, etmiodales y maxilares).

SINUSITIS CRÓNICA
 Inflamación crónica que persiste > de 3 semanas
 Obstrucción de los agujeros de los senos frontales, maxilares, y
etmoides:
- Infección, alergia o anormalidades estructurales
- Secreciones estancadas (infección)
SINUSITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor facial o presión sobre la
zona del seno afectado
Edema de párpados
Obstrucción nasal
Mucosidad amarillenta o verdosa
que sale de la nariz o baja por la
garganta.
Fiebre
Cefalea
Dolor dental
Tos
Reducción del sentido del olfato
SINUSITIS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Rx de senos paranasales. Solo útiles en >
de 6 años
TAC y/o Resonancia magnética
 Casos dudosos
 Casos graves
 Complicaciones
 Sospecha de compromiso esfenoidal

COMPLICACIONES
Meningitis
Abscesos cerebrales
Osteomielitis
Celulitis periorbitaria y orbitaria
Absceso subperióstico
Trombosis de senos cavernosos
SINUSITIS

TRATAMIENTO
Objetivos: Conseguir el drenaje, combatir la infección y aliviar el dolor
Identificar agente microbiano y antibiótico de elección:
 Primera elección: Amoxicilina 80-90 mg/Kg/día
 Amoxicilina-clavulánico
 Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación
 Duración de 10 a 14 días
Facilitar el drenaje del seno y asegurar permeabilidad
nasal:
 Aerosoles vasoconstrictores (reducir el edema)
 Lavados nasales con SF tibio y aspirar
 Calor húmedo
Suprimir el dolor con analgésicos (ibuprofeno, paracetamol o codeína)
SINUSITIS

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cuando fracasa el Tratamiento médico
Cirugía por endoscopia para corregir
deformidades anatómicas:
 Pólipos (extracción y
cauterización)
 Desviación de tabique (corrección)
 Incisión y drenaje de senos
 Aeración de senos y remoción de
tumores
 Micótica (retirar aspergiloma y
tejido necrótico)
Corticoides orales o tópicos
Antibiótico pre y posquirúrgico
FARINGOAMIGDALITIS Y ADENOIDITIS

 Amígdalas palatinas:
detrás de los pilares del
paladar y la lengua

 Faringe:

 Adenoides o Amigdalas
faríngeas: cerca del centro
de la pared posterior de la
nasofaringe
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Inflamación o infección de faringe y amígdalas

FISIOPATOLOGÍA
Infección viral, no complicadas se resuelven entre 3 y
10 días
Bacteriana:
- Estreptococo hemolítico beta (más común).
- Estreptococo hemolítico beta grupo A (más grave)
Sinusitis, otitis, neumonía, fiebre reumática,
meningitis
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Y ADENOIDITIS
ETIOLOGIA
Bacterias (30%) Virus (42%)
Streptococcus pyogenes (grupo A) Rinovirus
Estreptococos del grupo C y G Adenovirus
Anaerobios Coronavirus
Corynebacterium spp Herpes simplex
Neisseria gonorrhoeae Influenza
Mycoplasma pneumoniae Parainfluenza
Chlamydia psittaci y pneumoniae Coxsackie
Arcanobacterium EBD
CMV
VIH
FARINGOAMIGDALITIS Y
ADENOIDITIS

FARINGOAMIGDALITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dolor faríngeo
Fiebre
Ronquidos
Deglución difícil
ADENOIDITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Respiración por boca
Otalgia
Otorrea
Resfriados frecuentes
Otitis media
Halitosis
FARINGITIS AGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Enrojecimiento de la membrana faríngea y amígdalas
Folículos linfoides hinchados y punteados con exudado blancopurpúreo
Ganglios cervicales sensibles
Fiebre y malestar general

FARINGOAMIGDALITS ESTREPTOCOCICA
CARACTERÍSTICAS
Inicio brusco con fiebre, cefalea, dolor de garganta y abdominal
Inflamación faringoamigdalar, a menudo con exudado
Adenopatía cervical dolorosa
Exantema escarlatiforme
Ausencia de rinitis, tos, ronquera y diarrea.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y
ADENOIDITIS

TRATAMIENTO MÉDICO
Viral: tratamiento sintomático
Bacteriana: Penicilina durante 10 días
Si hay alergia a penicilina , cefalosporina o
claritromicina
Analgésicos para irritación de faringe (AAS,
paracetamol)
Si hay tos dolorosa: Antitusígenos con codeína

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Amigdalectomía/Adenoidectomía:
Cuadros repetitivos de amigdalitis
Hipertrofia que causa obstrucción y apnea
obstructiva del sueño
Otitis media purulenta de repetición
Fiebre reumática
FARINGITIS CRÓNICA

 Inflamación persistente de la faringe

ETIOLOGÍA
 Ambientes llenos de polvo
 Uso excesivo de la voz
 Tos crónica
 Consumo de alcohol y tabaco

TIPOS
 Hipertrófica: engrosamiento y
congestión generalizada de la mucosa
 Atrófica: Mucosa adelgazada,
blanquecina, brillante y, en ocasiones,
con pliegues
 Granular crónica: Numerosos folículos
linfoides hipertróficos en la pared
FARINGITIS CRÓNICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sensación de irritación y plenitud de la laringe
Acumulación de moco

TRATAMIENTO MÉDICO
Aliviar los síntomas:
Evitar exposición a irritantes

RECOMENDACIONES
Recomendar no ingesta de alcohol y evitar el tabaco
Reducir exposición a contaminantes (mascara)
Beber líquido y gargarismos con solución salina tibia
OTIIS MEDIA

Se caracteriza por la presencia de exudado en la


cavidad media del oído.
Se divide en otitis media con exudado (OME) o aguda
(OMA).
Si este exudado se acompaña de sintomatología, se
considera que existe una OMA.
Su presencia es asintomática se plantea la posibilidad de
una OME, más conocida como otitis media serosa o
secretora.
Cuando la duración de la OME es superior a 3 meses, se
establece como otitis media crónica (OMC).
OTITIS MEDIA
ETIOLOGÍA

BACTERIAS VIRUS
Streptococcus Virus
pneumoniae respiratorio
sincitial
Haemphilus Influenza
influenzae
Moraxella Parainfluenza
catarrhalis
Staphylococcus Adenovirus
Streptococcus pneumoniae
aureus
Streptococcus Rinovirus
pyogenes
Otras bacterias
Cultivos estériles
OTIIS MEDIA

TRATAMIENTO

Uso de analgésicos para > 2 años y sin factores de riesgo; para


aquellos con factores de riesgo amoxicilina (50 mg/kg/día)
durante 5-7 días.
En < 2 años y sin factores de riesgo es preferible amoxicilina
en dosis de 50 mg/kg/día (durante 7-10 días); con factores de
riesgo amoxicilina 80-90 mg/kg/día, durante 10 días.
Cuando hay fracaso terapéutico en 48-72 horas, la alternativa
más adecuada es amoxicilina/clavulánico en dosis de 40
mg/kg/día, cefalosporinas orales con actividad frente a
betalactamasas o ceftriaxona intramuscular (i.m.).
LARINGITIS

Inflamación de la laringe
Cuadro clínico caracterizado por:
 Afonía,
 Tos perruna
 Estridor
 Dificultad respiratoria.
Existen, 2 entidades responsables de este síndrome:
 Laringotraqueobronquitis aguda viral (LAV)
 Crup espasmódico
Constituyen aprox., 20% de urgencias respiratorias
que se atienden en servicios pediátricos, precisando
hospitalización 1-5% de pacientes.
LARINGITIS

CAUSAS
Uso excesivo de voz
Exposición a polvos, sustancias químicas, humo…
Infección: Viral o bacteriana secundaria
Las laringitis agudas están casi exclusivamente producidas por agentes
virales, el más frecuentemente virus parainfluenza tipo 1, responsable de
aprox., 75% de casos. También pueden producirla los tipos 2 y 3, así como
influenza A y B, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus,
enterovirus y otros.
Ocasionalmente, se han descrito otros patógenos como Mycoplasma
pneumoniae.
La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre
todo en adultos, por microrganismos como Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes o Moraxella catarrhalis
LARINGITIS
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de laringitis aguda se basa, habitualmente, en el


cuadro clínico característico y no suele ofrecer dificultades.
En la radiografía anteroposterior de cuello, en los casos de LAV
se puede observar una estenosis subglótica, signo descrito como
«en punta de lápiz» o «en reloj de arena».

TRATAMIENTO MÉDICO
Abstenerse de hablar y fumar
Tratamiento antibacteriano
Consumo de líquidos, si expectoración
Ambiente humidificado
Budesonida y epinefrina.
La nebulización de sustancias precisa un flujo de aire de 5
litros por minuto, para favorecer el depósito de éstas en la
laringe.
INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS
INFERIORES
INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS
INFERIORES
 La vía respiratoria baja, se extienden desde la epiglotis hasta los alvéolos pulmonares.
 Los procesos infecciosos del TRI , tienden a ser más graves que los del TRS, por lo que la
elección apropiada de una terapia antimicrobiana puede llegar a salvar la vida del paciente.

AGENTES ETIOLOGICOS MAS FECUENTES EN INFECC. DEL TRI :


 VIRUS = Rinovirus, Adenovirus, Coronavirus, Virus Sincitial Respiratorio, Virus Influenza,
Virus Parainfluenza
 BACTERIAS = Las más frecuentes Las menos frecuentes
 Streptococ Pneumoniae Chlamidia Pneumoniae
 Haempophilus Influenzae Chlamidia Psittacii
 Mycoplasma Pneumoniae Legionella Pneumophilla
 Mycobacterium Tuberculosis Moraxela Catarrhalis
 C.- HONGOS = Apergillus Fumigatus
 Hystoplasma Capsulatum
 Coccidioides Inmitis
 Paracoccidioides Brasilensis
EPIGLOTITIS AGUDA

 Se trata de una inflamación de la epiglotis y las estructuras


adyacentes de instauración brusca y rápidamente progresiva, que
se produce sobre todo en niños pequeños.
 Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una
obstrucción grave, e incluso total, de la vía respiratoria superior,
que puede causar la muerte.
 La introducción de la vacuna contra H. influenzae tipo B (Hib),
principal patógeno implicado en la epiglotitis aguda (EA), ha
reducido de manera notable su incidencia.
 Es más frecuente en varones (70%), tanto en edad
pediátrica como adulta.
 No existe predominio estacional claro, aunque parece más
frecuente en los meses más fríos.
EPIGLOTITIS AGUDA

ETIOLOGÍA BACTERIANA

Haemophilus influenzae (95%)

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Pasteurella multicida

La etiología viral de la epiglotitis es muy rara, sobre todo


en adultos.
EPIGLOTITIS AGUDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia.
La odinofagia, más frecuente en niños mayores y adultos, se
observa en el 85% de estos últimos.
De forma relativamente rápida, se instaura dificultad
respiratoria, paciente adopta una postura hacia delante,
con cuello en hiperextensión y boca abierta con lengua
fuera, clásicamente llamada «en trípode».
Se muestra también ansioso e inquieto;
Es típico el babeo, aunque no constante, y puede no
aparecer en la mitad de los casos.
Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor
inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y
la tos se presenta en raras ocasiones.
EPIGLOTITIS AGUDA
COMPLICACIONES
La evolución de estos pacientes puede ser fulminante.
En la mayoría, el tiempo transcurrido entre el inicio de los
síntomas y el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) es
inferior a 24 horas.
La evolución puede ser más lenta en adultos, pero no por ello es
potencialmente menos grave.
La muerte (1% en adultos) se puede producir por obstrucción
respiratoria grave no corregida, sepsis o parada
cardiorrespiratoria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la visualización
directa (con ayuda de un depresor lingual o un laringoscopio) de una
epiglotis edematosa y coloración «rojo cereza».
EPIGLOTITIS AGUDA

TRATAMIENTO
Tratamiento fundamental es el mantenimiento adecuado de la vía
respiratoria, tan pronto como se sospeche esta enfermedad.
Inicialmente, debe administrarse oxígeno sin interferir en la
posición del paciente, mientras disponemos de las medidas de
intubación con rapidez.
Antibioticoterapia, por vía intravenosa (i.v.). Antibiótico de elección
cefalosporinas de tercera generación, cefotaxima i.v. (150-200
mg/kg/día), o ceftriaxona i.v. (50-75 mg/kg/día).
En pacientes alérgicos a betalactámicos, puede utilizarse aztreonam
asociado a vancomicina.
La antibioticoterapia debe mantenerse durante al menos 7-10 días.
Corticoides por vía intravenosa puede ser beneficiosos durante la
primera parte del tratamiento, pudiendo disminuir notablemente el
edema supraglótico.
BRONQUITIS AGUDA

 Inflamación e irritación de los pulmones.


 Se presenta con más regularidad durante el invierno.
 Con frecuencia comienza por resultado de otra enfermedad, tal como
resfriado o gripe.
 La enfermedad se expande desde nariz y garganta hasta tráquea y
bronquios.
 Usualmente no es una enfermedad grave.
 Normalmente dura cerca de dos semanas aunque la constante tos
puede durar cerca o más de un mes.
 Con buen estado de salud previo tiende a desaparecer sin necesidad
de tratamiento.
 Existe > predisposición a contraerla si se es portador de enfermedad
pulmonar como: asma y enfisema, en fumadores, atópicos y
condiciones médicas a largo plazo (como insuficiencia cardíaca).
BRONQUITIS AGUDA
ETIOLOGÍA

• Virus respiratorios (>50%) • Inhalación de aíre que contiene


• Mycoplasma pneumoniae químicos de humo, polvo o de aíre
contaminado.
• Menos frecuentes: • Humo de cigarrillos o fuego.
 V sarampión • Este tipo de bronquitis también
 C. pneumoniae se llama bronquitis ocupacional o
ambiental.
 Enterovirus

 B pertussis
 Rubeola

 Legionella spp
 Herpes simplex

 Otras bacterias
BRONQUITIS AGUDA
 El síntoma más común es la tos y suele ser seca y puede durar un
mes o más.
 Distrés respiratorio, Taquipnea, Disnea (aleteo nasal, retracción
de los intercostales).
 Si la disnea es muy intensa puede haber cianosis.
 Estos síntomas pueden ir acompañados de taquicardia, fatiga,
vómitos y deshidratación.
 A la auscultación percibimos sibilancias (por la obstrucción
bronquiolar) y crepitancias.
BRONQUITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Aspirado Nasofaringeo
Demostración de Agente mediante empleo de técnicas
rápidas
3.- Aislamiento del virus

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
ETIOLOGÍA DE LAS REAGUDIZACIONES
BRONQUITIS CRÓNICA
BRONQUIOLITIS
 es una forma de presentación de la Infección respiratoria
baja, comienza con una infección de las vías respiratorias
altas.
 Su etiología en la mayoría de los casos es viral y afecta
preferentemente a niños menores de un año, con una
incidencia máxima entre los 3 y 6 meses.
 Existe un ligero predominio en los varones (1,5:1)
 El 80% aproximadamente de casos es producido por el virus
sincitial respiratorio, otros virus capaces de causarla son
parainfluenza, adenovirus, rinovirus, enterovirus, etc.
 La fuente de infección es un niño o un adulto con una
infección respiratoria banal o asintomática o fomites
contaminados.
BRONQUIOLITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rinorrea y estornudos con frecuencia asociado a fiebre poco elevada.
Posteriormente aparecen, de forma gradual, tos en accesos y dificultad respiratoria
progresiva, irritabilidad e imposibilidad para la alimentación.
No suele haber otros síntomas como vómitos o diarrea.
En casos leves la sintomatología desaparece progresivamente en 7-10 días aunque
algunos continúan con síntomas leves durante meses.
Aparición de pausas de apnea puede tener lugar tanto durante el desarrollo de la
enfermedad como ser el primer síntoma de la misma, esta se presenta sobre todo en
niños menores de 6 semanas y prematuros.
A la exploración física se encuentra taquipnea, retracciones subcostales e
intercostales, aleteo nasal, abombamiento del tórax por hiperinsuflación y en algunos
casos aparece cianosis sobre todo peribucal.
Puede auscultarse hipoventilación, crepitantes al final de inspiración y principio de
espiración, sibilancias y alargamiento de la espiración.
Para clasificar la severidad del cuadro se utiliza la escala de Tal modificada .
BRONQUIOLITIS
TRATAMIENTO AMBULATORIO
Para formas leves.

Comprende medidas de soporte tales como hidratación adecuada, tomas/comida más pequeñas y más frecuentes,,
aspiración de secreciones, posición semiincorporada, fisioterapia respiratoria, ambiente tranquilo, evitar irritantes
como el humo, etc.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Para formas moderadas y graves.

Además de las medidas generales, puede ser necesaria la alimentación por sonda nasogástrica o incluso hidratación
intravenosa si hay intolerancia digestiva o gran dificultad respiratoria.
Debe administrarse oxígeno humidificado suficiente, normalmente en gafas nasales, para mantener una saturación
por encima de 94%. En los lactantes pequeños siempre debe administrarse caliente.
La respiración artificial esta indicada cuando la PaO2 es menor de 50 y la PaCO2 es mayor de 75.

En cuanto a la utilización de fármacos: broncodilatadores como salbutamol que en diversos estudios se ha observado
producen leve mejoría en parámetros clínicos de algunos pacientes, pero que no alteran la oxigenación ni reducen
ingresos por lo que algunos autores no lo recomiendan; pueden utilizarse bajo control hospitalario.
En cuanto a corticoides sistémicos no existen dudas actualmente sobre la ineficacia de estos.

En cuanto a corticoides nebulizados (budesonide, fluticasona) no se han visto beneficios a corto plazo en la fase
aguda de la bronquiolitis.
Nuevas terapias: ribavirina, inmunoglobulina anti-VSR, anticuerpos monoclonales anti-VSR.

 
NEUMONÍA
PATOGENIA
Extensión directa a partir de un foco contiguo

Propagación hematógena a partir de un foco séptico


distante
Penetración a través de vías aéreas:

 Inhalación de aerosoles contaminados

 Aspiración de secreciones orofaríngeas

En pacientes inmunodeprimidos reactivación local


de un germen que permanecía latente
NEUMONÍA

ETIOLOGÍA
NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD
NIÑOS
 Bacterias: Chlamydia, S aureus, influenzae, S pneumoniae
 Virus: VRS, parainfluenza, adenovirus

ADULTOS
S pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Legionella pneumophila, anaerobios
NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS
BGN: 50%

S pneumoniae: 15%
S aureus: <10%
S agalactiae y enterococos