VESICULA Y VIAS

BILIARES
ANATOMIA DE LAS VIAS
BILIARES
 Vías biliares intrahepáticas
 Conductos segmentarios
 Conductos biliares sectoriales

 Vías biliares extrahepáticas

 Conductos hepáticos D e I
 Vía biliar principal
 Vía biliar accesoria
Vías biliares intrahepáticas
Vías biliares extrahepáticas
HISTOLOGIA DE LAS VIAS
BILIARES
 Epitelio cilíndrico simple
 Cel claras
 Cel en cepillo

 Lamina propia
 Tejido conectivo laxo
 Fibras elásticas
 Fibras de colágena
 Glándulas tubuloalveolares

 Músculo liso
 Fibras oblicuas
 Fibras longitudinales

 Serosa
FISIOLOGIA

SECRECION DE BILIS POR EL

HIGADO; FUNCIONES DE LA
VIA BILIAR
 Funciones de la bilis

Digestión y Medio de transporte

absorción de para productos de
grasas desecho de la
sangre

Bilirrubina y colesterol
Ac biliares

Emulsiona Transporte y
grasas absorcion
600- 120 ml bilis/dia
Anatomia fisiologica de la secrecion biliar

Higado: bilis (2 fases)

1: Hepatocitos secretan
porcion inicial (ac biliares,
colesterol)

2: Adicion de una
segunda secrecion
(Na, bicarbonato)

Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion

La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar

Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e

incrementa la [ ] sales biliares,
colesterol, lectina o bilirrubina

30 – 60 ml
Transporte activo de Na a
trave del epitelio vascular

Absorcion secundaria de Cl,

agua y otros componentes

La cantidad de bilis que puede almacenarse La bilis se concentra unas 5

en ella es de alrededor de 450 ml veces (max 20)
B) Composición de la bilis
 C) Vaciamineto de la vesicula
Ingesta de
alimentos
Factores para la relajacion
Contracciones grasos del esfinter de Oddi:
de la pared

1) Colecistocinina

2) Contracciones
vesiculares

3) Ondas peristalticas
colecistocinina
intestinales
Relajacion del
esfinter de Oddi
Bilirrubina y acidos biliares
1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 –
0.6 gr/dia)

2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina

serica que la transporta al higado

3.- Captacion hepatocelular

4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los

hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina
que se excretan por la bilis

5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y

la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados
por las heces
La excrecion biliar es
de 12 – 36 gr de ac
biliares/dia

Precursor de los ac
biliares: colesterol

Ac biliares principales:
colico y quenodesoxicolico

Se secretan conjugados
con taurina y glicina

Acidos biliares gluco y

tauroconjugados

Excrecion por la bilis

CIRCULACION ENTEROHEPATICA

Vena
94 % de sales biliares
porta
se reabsorben en ID

se pierden por via

coledoco fecal (0.2 – 0.6 gr/dia)
son sustituidas

Intestino delgado
(ileon)
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN

Permite demostrar cálculos biliares hasta

en un 15 % de los casos

•Cálculos de pigmento biliar: no son

radiopacos

•Calculo de colesterol: radiopaco

•Cálculos de carbonato de Ca:

radiopacos
COLECISTOGFARFIA ORAL

•Flujo sanguíneo hacia hígado

•Funcionalidad del hepatocito
•Permeabilidad de los conductos
hepáticos
•Absorción de agua en la vesícula

•Demuestra una visualización

deficiente o nula de la
vesícula

•Defectos de llenado
ECOGRAFIA

•Permite distinguir el tamaño de la

vesícula y el grosor de sus paredes

•Permite definir cálculos biliares

con una precisión del 90 %

•Técnica de utilidad para valoración

urgente de casos en los que se
sospeche una enfermedad biliar
TOMOGRAFIA COMPUTADA RESONANCIA MAGNETICA

•Mismas indicaciones que la

ecografía
•No aporta ventajas para el
•Se usa cuando el estudio estudio de la vesícula
ecográfico no concluye
•También es cara
•Es mas cara
 GAMMAGRAFIA

•Ac iminodiacetico (Tc 99)

•Se prefiere como prueba

diagnostica para definir
colecistitis aguda consecutiva a
obstrucción del cístico

•También identifica obstrucción

de vías extrahepaticas
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)

•Técnica mas adecuada para el

estudio de vías biliares y páncreas

•Canulación endoscópica de la papila

de vater mediante control radiológico

•Se introduce MCH en las vías biliares

•Técnica de Dx y Tx

•Complicación: elevación asintomática

de las enzimas pancreáticas
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)

•Permite visualizar las vías biliares

mediante la inyección de directa de
MCH en un conducto biliar
intrahepatico

•Punción de aguja fina en el hígado

•Control radiológico o ecográfico

•Bueno para el dx de obstrucción

extrahepatica
COLANGIOMANOMETRIA
COLEDOSCOPIA

•Visualiza la luz de las vías biliares

•Se combina la determinación de la
extrahepaticas
presión de las vías biliares y el flujo
de una sol administrada por infusión
•Determina si hay o no cálculos
•Dx de anormalidades en colédoco,
•Complemento de la CTPH
cambios orgánicos en el esfínter que
produce modificaciones funcionales
•Es medio Dx y Tx
SIGNOS Y
SINTOMAS
DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO
Palpación de la vesícula

Sirve para explorar su

sensibilidad y tamaño

La vesícula normal no es
palpable

Su vol aumenta en la oclusión

calculosa del cístico y cuando
existe un obstáculo en el colédoco

Ley de Courvoidier:
Obstrucción cancerosa, vesícula grande
Obstrucción calculosa, vesícula retraída

Vesícula distendida: tumor indoloro,

depresible, superficie lisa, consistencia
elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva

Vesícula inflamada: sensible a la

palpación
Maniobra de Pron

Signo de Murphy

Técnica de Chiray
 Fisiopatología del dolor

Sensibles a la distención
y espasmos musculares

Receptores viscerales

Insensibles a la presión,
Sensibilidad del dolor corte, machacamiento

Receptores somáticos Dolor espontaneo y

a la palpación
Dolor a la palpación en hipocondrio derecho
Afecciones de la vesícula Colecistitis
Piocolecistos
Afecciones hepáticas Hepatitis
Congestión hepática
Abscesos hepáticos
Carcinomas primarios y secundarios

Absceso subfrenico y subhepatico derecho

Ulcera duodenal exteriorizada

Ca de la cabeza del páncreas

Afección del Angulo hepático de colon

Lesiones en riñón derecho Pielonefritis

Pielitis
Absceso perirrenal
Ca renal
Riñón poliquistico

Afección de la columna vertebral, neuritis

intercostales inferiores y costillas flotantes
dolorosas
 Modalidades del dolor hepatobiliar (HD)
Dolor vesicular puro.
•De localización en epigastrio
•Orientación derecha
•Corresponde aparentemente a
la alteración pura vesicular
•Se presenta en las
colecistopatías litiásicas y en las
no litiasicas
Dolor biliar (vesícula, colédoco, etc.).
•De localización epigástrica e hipocondrio
derecho
•irradiaciones que siguen el nervio frénico.
•el dolor, saliendo del epigastrio, va al
hipocondrio derecho y a la región lumbar
ascendiendo por detrás hasta el espacio
interescapulovertebral y la región anterior del
pecho, y el hombro y brazo derecho.
•A veces se difunde por de bajo,al resto del
abdomen.
Cólico hepático o cólico biliar

•Corresponde por lo general a litiasis biliar

•Mecanismo del reflejo viscerosensitivo de
•Reflejo de tipo somático

Dolor hepático parenquimatoso.

•De localización en hipocondrio derecho

•De poca amplitud, sordo, generalmente
producido por reflejo a partir de la
distensión de la cápsula de Glisson.
•Corresponde a hepatitis de curso agudo o
crónica, tumores del hígado, absceso
hepático
ICTERICIA
 Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras
membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es
siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.

 La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración

sérica es superior a 2 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos
está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).
Clasificacion de la ictericia
1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
a) Aumento en la produccion de bilirrubina

 Hemolisis

 Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay una

hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada

 Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina, disminucion

de la vida media eritrocitica, litiasis biliar

 Eritropoyesis ineficaz

 La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina

 Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia

 b) Disminucion en la eliminacion hepatica

 Déficit en la captación hepática

 Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la captacion

de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)

 Alteración en la conjugación de la bilirrubina

 Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal

 Déficit de excreción canalicular

 Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor

2.- Enfermedad hepatica

a) Alteracion en la funcion hepatocelular

 Lesión hepatocelular aguda o subaguda

 Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia

 Enfermedad hepatocelular crónica

 Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen

 b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico

 Sin obstruccion mecanica demostrable

 Obstructivas

 Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante

3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica

(colestasis extrahepatica)
Alteraciones hereditarias del metabolismo y
excrecion de bilirrubina

 Sindrome de Crigler-Najjar

 Enfermedad de Gilbert

 Sindrome de Dubin-Johnson

 Sindrome de Rotor
 Sindrome de Crigler-Najjar
Forma de ictericia familiar por
deficit congenito de UDP-GT

Tipo I: Tipo II: Sindrome de Arias

•Autosomica recesiva
•Actividad de la UDP-GT nula •Actividad de UDP-GT disminuida
•Ictericia importante (20 mg/dL) •Autosomica dominante
•Bilirrubina no conjugada •Bilirrubina conjugada 6 – 20
aumentada mg/dL
•Causa muerte por quernicterus •Raro el quernicterus
•Tx: transplante hepatico, •Tx: fenobarbital o fototerapia
fototterapia o plasmaferesis
Enfermedad de Gilbert

•Afecta al 2 – 7 % de la polacion
•Autosomico dominate
•Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL)
•Aumenta con ayuno e infecciones
•Se asocia a un defict parcial de la actividad de
UDP-GT
•50 % presentan hemolisis
•Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles
de bilirrubina
•Esperanza de vida: normal
Sindrome de Dubin-Johnson

•Autosomico recesivo
•Ligera ictericia fluctiante
•Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)
•Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo
•Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de
metabolios de adrenalina en los hepatocitos)
•Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y
coproporfirina urinria
•Tx: no requier
•Pronostico: bueno
Sindrome de Rotor

•Autosomica recesiva
•Defecto en el almacenamiento hepatico de Br
•Hiperbilirribinemia (conjugada)
•Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria
•Tx: no requiere
•Pronostico: excelente
Colestasis

•Impedimento total o parcial para

la llegada de bilis al duodeno

•Cuasado por una gran varedad

de enfermedades
Anatomia patologica

Pigmento biliar en los

hepatocitos y tapones bilares
en los canaliculos alrededor
de una vena centrolobulillar
Cuadro clinico

Ictericia
Coluria
Acolia (hipocolia)
Prurito
Hiperpigmentacion
melanica
Esteatorrea
Hipovitaminosis A
Hipovitaminosisi D
Hipovitaminosis K
Hipovitaminosis E
Diagnostico diferencial

Entidad Aparición de ictericia

Hepatitis aguda Brusca y progresiva

Coledocolitiasis Brusca y oscilante

Colestasis crónicas Lenta

Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Ca de páncreas Rápida
Entidad Aparición de acolia

Hepatocelular No suele aparecer

Coledocolitiasis Intermitente

Neoplasias Continua
Entidad
Hepatitis vírica
Neoplasias, ingesta etílica,
hepatopatía terminal
Colangitis, por fármacos,
leptospirosis icterohemorragica
Ca de páncreas
Litiasis biliar
Hidatidosis hepática
Prodromos acompañantes
Malestar general, anorexia,
nauseas, molestias
abdominales, fiebre,
escalofríos,
Perdida de peso
Fiebre y escalofríos
Dolor sordo e irradiado a la
espalda
Dolor en hipocondrio derecho
Urticaria
Investigar

Ingesta de alcohol

Fármacos hepatotoxicos

Fuentes de contagio de hepatitis víricas

Enfermedades autoinmunes

Antecedentes familiares
Signos Entidad

Ascitis, circulación Cirrosis

colateral abdominal,
eritema palmar, arañas
vasculares
Lesiones de punción Hepatitis vírica
venosa, tatuajes

Hepatomegalia Hepatitis aguda,

hepatopatía crónica,
hígado tumoral
Vesícula distendida Neoplasias (ca
indolora (signo de páncreas)
Curvoisier-Terrier)
Parámetro Entidad
Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Alteración en el metabolismo del Br

trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica

transaminasas (500 u/L) Obstrucción por litiasis

Desciende con los días

Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas

FA y DDT 2ble Afección hepatocelular

FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis

FA Embarazo o enfermedad ósea

Parámetro Entidad
FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Enfermedad granulomatosa
Colangiocarcinoma
Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica
Anemia Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Neoplasias
Infecciones crónicas
Cirrosis

LDH, haptoglobina, Hemolisis

hemosidenuria
Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz
Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo
Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH
Colangitis
Hepatitis toxica
APROXIMACION DIAGNOSTICA
A) Tratamiento etológico: variable

B) Tratamiento sintomático
1. Medidas generales.

•favorecer la exposición solar

•suprimir bebidas alcohólicas
•fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral

2. Tratamiento del prurito.

•Colestiramina: dosis de 5-30 g/día

•Colestipol: dosis de 12-16 g/día
•Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día.
•Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados

3. Tratamiento de la esteatorrea.

•reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día

•administrarse ácidos grasos de cadena media
•administrar vitaminas liposolubles
•Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis
C) Tratamiento fisiopatológico.
•Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-
1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.

D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico.

•Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos.
•Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la
implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.
ANOMALIAS CONGENITAS
 ATRESIA BILIAR

Es una ausencia de los conductos biliares

causada por su incapacidad para
desarrollarse normalmente en el feto y es
una condición congénita

La obstrucción del flujo de biliar puede llevar

a daño hepático y cirrosis del hígado.

1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos

Etiología Diagnostico

•Desconocida •Bilirrubina sérica (+ 2 mg)

•Infección intrauterina de retovirus tipo 3
•Afección inmunológica
•Malformaciones arteriales primarias
•FA elevada
•Biopsia percutánea de hígado
•Gammagrafía
•Análisis de secreción duodenal
•Laparotomía con colangiografia

Cuadro clínico:
Dx diferencial
•Ictericia (2° - 3° sem)
•Coluria
•Cambios fisiológicos
•Esteatorrea
•Enfermedad hemolítica
•Heces fétidas
•Sepsis
•Acolia/hipocolia
•Hepatitis neonatal
•Hepatomegalia
•Deficiencia de alfa-tripsina
•Retardo de crecimiento
•Síndrome de la bilis espesa
Tratamiento

•Quirúrgico (Kasai)
•Hepatoportoenterstomia
•Transplante hepático

Mejores resultados (70

%) antes de los 60
días
HIPOPLASIA BILIAR INTRAHEPATICA

Disminución del numero de conductos La mayoría tiene evolución

biliares intralobulares en los espacios favorable
porta con arquitectura hepática
normal 14 % evoluciona a cirrosis

Se asocia a anomalías en:

Signos de colestasis:
•sistema cardiovascular
•Ictericia •esqueleto
•Prurito •ojos
•Hipercolesterolemia
•Xantelasma Enfermedad de Alagille
 Esqueleto
Sistema cardiovascular
•Estenosis de la pulmonar
•Disminución del calibre de
carótida izquierda
•Coartación de la aorta
•Estenosis de la coronaria
derecha
•Comunicaciones IA o IV
Ojos
•Cambios retinianos
pigmentarios
•Defecto de la soldadura de
los arcos anteriores de varias
vertebras
•Acortamiento de las
falanges distales
•Acortamiento del cubito
•Cara pequeña
•Frente prominente
•Ojos hundidos
•Hipertelorismo
•Boca pequeña
•Nariz recta
•Mandíbula puntiaguda
•Retraso de crecimiento

Tx: sintomático

•Colestiramina
•Fenobarbital
DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR
INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI)

Dilatación segmentaria de los conductos biliares

intrahepaticos, formando quistes de distintos
tamaños y distribución multifocal, separados por
conductos biliares normales o ligeramente
separados

Transmisión: AR

Frecuentemente se
localiza en lóbulo
izquierdo
Cuadro clínico: Diagnostico:

•Crisis de colangitis •ECO y TAC: quistes y litos

•Crisis febriles intrahepaticos
•Litiasis intrahepatica •Gammagrafía: quistes
•Colangiocarcinoma •CPRE: contraindicada
•Hipertensión portal (desencadena colangitis)

Tratamiento:

•Antibioticoterapia
•Ac ursodesoxicolico
•Hepatectomia parcial
•Trasplante hepático
QUISTE COLEDICIANO

Constituyen hallazgos infrecuentes

generalmente en pacientes pediátricos.

Dilatación congénita o del árbol biliar

extrahepático (tipo más frecuente) o
intrahepático.

Mas frecuente en mujeres que en

hombres (4:1)
Hipótesis

Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la

formación de un “conducto común” en el cual desembocan
enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del
colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por
resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes
A B

Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada
dilatación de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente
es normal.

Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación
del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado.
 A B

V
V

Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática,
generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal.

A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática
(flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto
hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de
flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar.
A B

V
*

Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco.

A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática
del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y
del colédoco (flechas). V: vesícula biliar.
A B

Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático
común o en el colédoco.

A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación
redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía
retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra
comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello.
A B
Q
Q

* *

III III

D D

Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del
conducto biliar común.

A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal.
Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio
medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple.

Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA:
Dilatación sacular del colédoco y de los
conductos biliares intrahepáticos.
Imagen 2D donde se identifica dilatación quística
de ambos conductos biliares intrahepáticos
(flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul).
Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación
quística múltiple que afecta únicamente a la vía
biliar extrahepática. I
magen obtenida en plano coronal en T2 donde se
observa dilatación sacular del colédoco (flechas
amarillas) y del conducto hepático común (flechas
azules). La vía biliar intrahepática demuestra
calibre normal.
A B

Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples

segmentos de los conductos biliares intrahepáticos.

A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones

quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol
biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas).
Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:

1)Glandular:

•Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades

glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado
crónico de células inflamatorias

2) Fibrótico:

•El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien

desarrolladas y poca inflamación.
 Se observan quistes de tipo I en el 40-60%
(las variedades quística y fusiforme son las
más frecuentes)

Triada clásica (5% al 30%):

•Ictericia
•masa en hipocondrio derecho
•dolor abdominal

La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.

Náuseas en 1/3 de los casos.

Adultos se presenten con pancreatitis

Hay ictericia en 1/3 de los pacientes

US abdomen: Para determinar el
tamaño, el contorno y localización de
los quistes del colédoco.

TAC: puede definir el tamaño, la

localización y la extensión de la
dilatación biliar intra o extrahepática.

CPRE: define la anatomía ductal

inferior y, específicamente, la
presencia de una unión anómala
entre el colédoco y el conducto
pancreático
Abordaje quirúrgico:

•Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en
Y de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos
.
LITIASIS BILIAR
 Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la
formación de cálculos en la vesícula biliar.
ETIOLOGIA
FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL

75 % de los calculos biliares son de colesterol

SOBRESATURACION DE COLESTEROL
a) Hipersecrecion de colesterol
NUCLEACION DEL COLESTEROL
HIPOMOTILIDAD VESICULAR
FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS

25 % de los calculos biliares son pigmentarios

MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO

LITIASIS BILIAR

•Sensibilidad 95 %
•Especificidad 99 %
•Imagen hiperecogénica,
redonda y oval, móvil,
sombra acústica
posterior
•Contar y medir
COLECISTITIS

•Se basa en la sintomatología

•Ecografía:
•Engrosamiento de la
pared de 3 mm
•Distención vesicular con
diámetro transverso
superior a 4 cm
•Lodo biliar

•Colessitogammagrafia
•Ausencia de la vesícula
LITIASIS DE LA VIA BILIAR

•10 % de los px con litiasis biliar

tienen litos en la vía biliar principal

•Ecografía:
•Sensibilidad 55 – 60 %
•Imagen hiperecogénica con
sombra acústica en el interior del
colédoco

•CPRE y CTPH
•Sensibilidad y especificidad del
90 %
•Complicaciones de 1 – 3 %
•Se prefiere mas la CPRE
(esfinterotomía)
•Se realiza en toda colestasis no
aclarada o litiasis del colédoco
que no se demuestra con US
LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA

•20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)

•1 % de complicaciones
•0.4 % de ca de vesícula

•Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %

•NO SE TRATRA

•Excepción:
•Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)

•Pacientes que vivan muy lejos de tx medico

•En regiones con alta incidencia de Ca
•Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)
•Pacientes ancianos (complicaciones)
•Pacientes con perdida de peso rápida
•Laparotomía por otro motivo
LITIASIS BILIAR SINTOMATICA

a) Cólico biliar y colecistitis aguda

• Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)

• Colecistitis aguda: Hospitalización
• Litiasis vesicular: colecistectomía
• Complicaciones
• Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)
• Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)
• Fistula biliar (0.7 %)

• 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias

(síndrome poscolecistectomia)
Tratamiento disolutivo con ácidos biliares

•Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia

•Eficacia del 30 – 60 %
•Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y
cuando la vesícula es funcionante

Disolución por contacto

•Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)

•Efectividad del 95 %
•Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)
Litotricia biliar extracorpórea

•Ondas de choque generadas por un sistema

electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético
•Fragmentan el calculo sin efecto explosivo
•Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro
•Cálculos no calcificados o parcialmente
•Que la vesícula sea funcional
•Fragmentación en mas del 90 % de los casos
•Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares

LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL

•CPRE con esfinterotomia

•Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco