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O CORAÇÃO E SUA REGULAÇÃO


    
  

G.Grazziotin
G.Grazziotin
    !!
-Átrio funciona como um ³primer pump´ impulsionando o
sangue para o ventrículo.
- Músculo cardíaco é um músculo estriado.
- Envolto por fibras conjuntivas:
- Endocárdio;
- Miocárido;
- Epicárdio (pericárdio) ±

- Formado por 2 sincícios: estruturas chamadas de discos


intercalares permitem fluxo de íons através das células
musculares.
- Sincício atrial
- Sincício ventricular
Os potenciais de ação só podem ser transmitidos entre o
átrio e o ventrículo através do feixe atrioventricular (ou feixe
de His).
Este sistema permite que o átrio se contraia pouco antes do
ventrículo.
Potencial de repouso do músculo estriado cardíaco = -85mV
a ±95mV.
A freqüência cardíaca aumentada faz com que o tempo de
contração-relaxamento do coração seja diminuído, não
enchendo portanto, suas cavidades.

G.Grazziotin
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r  !     !   
O coração possui duas características especiais que o distingue dos demais órgãos musculares: a
excitabilidade e a condutibilidade. O coração não necessita de inervação para gerar o estímulo
elétrico para a contração, porque ele dispõe de um sistema especializado que gera esses estímulos
de maneira rítmica espontaneamente e os conduz através do coração.
Esse sistema é composto pelo nó sinoatrial ( S-A ), as vias internodais, o nó atrioventricular ( A-V ), o
feixe A-V e as fibras de Purkinje. No músculo cardíaco existem três tipos de canais iônicos
importantes na produção da variação de voltagem da membrana; o potencial de ação nessas fibras
se dá como no esquema abaixo:

O potencial de repouso de membrana da fibra muscular cardíaca é de aproximadamente -90 mV.


Quando um impulso despolarizante chega à ela, ocorrem os seguintes eventos:

0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula, elevando o potencial de
membrana)
1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a)
2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a -50 mV, abrem-se por
completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda do potencial causada pela saída
de íons K+
3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de volta ao valor normal de
repouso
4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso

G.Grazziotin
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  " # $
Quando se compara o músculo cardíaco e esquelético deparamos em com várias
semelhanças morfológicas e funcionais. Dentre elas: os mesmo elementos
contráteis (filamentos protéicos de miosina e actina) e outras.
O miocárdio possui um aspecto de sincício, o que possibilita uma propagação
rápida do potencial Discos intercalados e junções abertas
Os discos separam a extremidade de cada fibra e as junções estão entre os
discos. Ambos com alta capacidade de condução do potencial. Quantidade de mitocôndrias O
miocárdio necessita de contrair durante toda a vida, o metabolismo
predominante é o aeróbio (por isso a necessidade de uma alta concentração de
mitocôndrias e suas enzimas). Alta densidade capilar Para o fornecimento
de 02 e nutrientes para o miocárdio.
  
Definido como o período de tempo do início de um batimento até o início do próximo. O ciclo
cardíaco pode ser dividido em 2 subperíodos:
 # % relaxamento miocárdico, período de tempo em que o coração enche de sangue.
 % contração miocárdica ejetando o sangue para dentro da artéria aorta.

G.Grazziotin
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Mecanismos responsáveis pela capacidade contrátil do
músculo estriado. No sarcômero, unidade contrátil do
músculo, encontramos filamentos grossos e finos
intercalados e dispostos como mostrado a seguir:
O filamento grosso é composto por aproximadamente
duzentas moléculas de miosina. A miosina é uma
proteína formada por duas cadeias polipeptidicas
pesadas e quatro leves; as cadeias pesadas possuem
uma estrutura globular em suas extremidades
denominada cabeça da miosina, e as duas cadeias
pesadas formam uma dupla hélice deixando as
cabeças livres na extremidade. As quatro cadeias leves
se localizam na cabeça da miosina, duas em cada
cabeça. Os corpos das moléculas de miosina formam a
cauda do filamento grosso e dela saem proeminências
da porção helicoidal da molécula, mantendo a cabeça
longe do corpo: é o braço da molécula. O conjunto
formado chama-se ponte cruzada.

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  !                 
 
            '     
    )     * +,  
 -   
.   /           
      

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A cabeça da miosina possui um sítio onde se liga uma molécula de ATP a ser hidrolisada em ADP e Pi,
que permanecem fixos à cabeça, ocupando o sítio. Este estado permite que a cabeça se estenda em
direção ao filamento fino;
Assim que o Ca2+ se liga à troponina C e o complexo troponina-tropomiosina libera o sítio de ligação
actina/miosina, a ligação entre os filamentos ocorre;
Segue-se então o chamado movimento de tensão, que ocorre como decorrência da energia
acumulada na mudança conformacional da cabeça da miosina em direção ao filamento de actina e da
nova alteração conformacional da cabeça que se curva em direção do braço da miosina;
Este movimento provoca o deslizamento do filamento fino sobre o filamento grosso e permite a
liberação do ADP e do Pi armazenados na cabeça da miosina;
O sítio é então ocupado por uma nova molécula de ATP e a cabeça se solta do filamento de actina;
lembremo-nos que a cabeça só se ligou à actina devido à hidrólise do ATP e à mudança
conformacional. Com a entrada de um ATP a molécula retorna à sua conformação original e promove
a quebra do ATP em ADP e Pi para recomeçar o ciclo.
No músculo estriado esquelético, a força da contração é determinada não só pela quantidade de Ca2+
disponível como também pela

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A quantidade de fibras motoras ativadas. Cada fibra muscular é inervada por um neurônio, porém um
mesmo neurônio inerva mais do que uma fibra. Este conjunto (neurônio + fibras por ele inervadas) é
denominado unidade motora. Arelação fibras/neurônio varia em cada tipo de músculo; em músculos
cujos movimentos devem ser precisos a relação chega a ser de duas a três fibras por neurônio. Já em
músculos cuja precisão não é tão necessária a relação é de centenas de fibras inervada por cada
neurônio.
A força da contração cardíaca não se deve à quantidade fibras ativadas primeiramente porque o
coração não recebe inervação motora do sistema nervoso central, pois possui um sistema
especializado de excitabilidade e condutibilidade: a fibra cardíaca é formada por muitas células
individuais separadas entre si por discos intercalares que possuem uma resistência elétrica muito
baixa em relação à membrana sarcoplasmática normal. A baixa resistência elétrica permite que o
músculo cardíaco se comporte como um sincício onde as células são interligadas, o que implica na
chamada ei do tudo ou nada - essa lei determina que uma vez que tenha chegado na membrana de
uma miocélula um potencial de ação que se propaga por todas as demais, e logo todas irão se contrair
quase que ao mesmo tempo e com mesma intensidade. O coração contrai de uma só vez ou
simplesmente não contrai.

G.Grazziotin
   &
-De sístole a sístole = 1 ciclo cardíaco.
- Eletrocardiograma: registro de voltagem elétrica do coração.
- A onda P é causada pela dispersão de despolarização pelos
átrios, seguido da contração atrial (pequena elevação da pressão
arterial).
- Surge o complexo QRS = início da despolarização ventricular
seguido pela contração ventricular.
- Ondas T terminam o processo mostrando a repolarização
ventricular.
Obs. Em situações de dispnéia pode estar havendo falência atrial.
Sístole = 1/3 tempo ----------- Pressão = 120mmHg
Diástole = 2/3 tempo --------- Pressão = 80mmHg
#  '(       )
Leva-se em conta os diferentes tempos de sístole e diástole.
Formulou-se a seguinte equação:

PAM = PA SIST ± PA DIASIT


3

G.Grazziotin
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#*  )
-   *   "&$ são:
- + '  (entre átrio direito e ventrículo direito).
-  (entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo).
&  %
&   
& ,
Estas válvulas impedem o refluxo do sangue nestas regiões.
Obs. Os músculos papilares e as cordas tendíneas ajudam neste sistema vascular
(antirefluxo).
Relação das bulhas cardíacas com o batimento cardíaco ±
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se um primeiro som ao estetoscópio,
causado pelo fechamento das válvulas atrioventriculares = primeira bulha cardíaca.
Quando as válvulas aórticas e pulmonares fecham-se, ao final da sístole = Segunda
bulha cardíaca.
Perto do fim do primeiro terço da diástole (turbilhão) = terceira bulha cardíaca (sangue
em direção aos ventriculos ± quase cheios).
Inervações ±
O coração é bem inervado pelo sistema nervoso autônomo simpático e
parassimpático.
O simpático forma uma rede de inervações ao redor do músculo cardíaco, já o
parassimpático, sob ação do nervo vago, enerva principalmente os nodos.
Os efeitos simpáticos = aumento da freqüência cardíaca; aumento da força de
contração do músculo.

G.Grazziotin
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Curva de volume ventricular
Enchimento ventricular: Antes de estudarmos essa lei há necessidade de estudarmos alguns parâmetros
cardíacos.
'      -   , &
Volume de sangue que enche o ventrículo durante a diástole - 110 a 120 ml;
'      - 
Volume de sangue que permanece em cada ventrículo após a sístole - 40 a 50 ml;
       ./(
Volume de sangue ejetado em cada sístole ventricular - cerca de 70 ml e;
' , &
Pressão que o volume de ejeção faz sobre a artéria aórta após contração ventricular.

Os ventrículos são enchidos durante a diástole, esse enchimento pode ser dividido em 3 partes:
Enchimento rápido.É o 1° 1/3, durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue acumula nos
átrios que caem diretamente nos ventrículos.
Diástase: Segundo 1/3, continua a chegar sangue das veias para os átrios e destes para os ventrículos
sem que haja contração atrial.
Sístole atrial: Terceiro 1/3, ocorrem as contrações atriais mandando sangue para os ventrículos (cerca de
25% de todo o sangue ).

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r*   *  
O esvaziamento ventricular ocorre na sístole e também é dividido
em 3 partes:
 /( *  %0 início da sístole, os ventrículos
começam a se contraírem, a pressão eleva-se abruptamente
fechando as válvulas atrioventriculares. Mas, essa elevação da
pressão é insuficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica e
pulmonar). Para que isto ocorra são necessários o,02 a o,06s.
Durante este período há contração dos ventrículos, mas não há
esvaziamento dos mesmos.

r./(% Esse período é quando o força do ventrículo consegue abrir


as válvulas, pode ser dividido em 3 momentos:
A) período de ejeção rápida: 1° 1/3, 70% do sangue é jorrado fora
dos ventrículos
em alta pressão (esquerdo 8ommHg e direito 8mmHg ),
B) período de ejeção lenta: 2° e 3° 1/3, são jorrados os restantes
30%, mas mais lentamente.

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   *  % Com o término da sístole ventricular, inicia o
relaxamento, possibilitando uma brusca diminuição das pressões intraventriculares
e elevação nas artérias aorta e pulmonar divido ao refluxo de sangue. Essa
diferença de pressões faz fechar as válvulas semilunares (há o relaxamento do
ventrículo sem enchimento de sangue). Essa fase dura 0,03 a 0,06s.
Òressão aórtica
Quando o ventrículo esquerdo se contrai ejetando sangue para a artéria, a
entrada deste sangue distende a parede das artérias e aumenta a pressão. No
final da sístole, com o término da ejeção e o fechamento da válvula semilunar, a
retração elástica das artérias mantém-se elevada até durante a diástole.
O fechamento das válvulas semilunares deve-se ao refluxo de sangue da
artéria para o ventrículo.

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A pressão arterial (aórtica) cai lentamente durante a diástole, porque o
sangue flui continuamente para o leito arterial.
Oegulação da atividade cardíaca
O desempenho cardíaco (quantidade de sangue ejetado pelo coração) pode variar de acordo
com a frequência de seus batimentos (frequência cardíaca ) ou pelo volume ejetado (volume
sistólico).
Controle nervoso da função cardíaca
A função cardíaca varia de acordo com a idade e certos estados (sono e stress). Em adultos
sadios a FC é de 70 bat/min. , sendo maior em crianças. Durante o sono, pode chegar a 10 ou
20 bat/min. e durante a excitação emocional ou mesmo no exercício pode chegar,
respectivamente a 100bat/min. e 200 bat/min. ( ou mais ). SNA Parassimpático
 0,   !  /( diminuindo a FC e força de contração. O principal nervo é o
Vago, que se divide em 2 feixes: o direito atua sobre o nódulo sinosal promovendo a
bradicardia (possibilita um influxo de K+ para a célula tomando-a mais eletronegativa ou
hiperpolarizada). O feixe esquerdo atua nos tecidos de condução atrioventricular,promovendo
bloqueio de condução.
0  '#  Atua aumentando a FC e a força de contração do coração. Sua fibras também
se dividem em 2 feixes, mas sua distribuição é em todo o miocárdio. O feixe esquerdo possui
efeitos mais acentuados sobre a contratilidade do coração e o feixe direito mais sobre a FC
(noradrenalina atua aumentando a permeabilidade da membrana aos íons Na+ e Ca++,
acarretando uma elevação do potenciais de ação - hiperpolarização).

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Controle pelos Centros Superiores
Alterações da função cardíaca, ritmo e contração ocorrer por estimulação de áreas encefálicas. O
córtex cerebral: lobo frontal, temporal e córteres motores são centros que regulam a função cardíaca.
Tálamo e hipotálamo (temperatura) produzem taquicardia e bulbo ativação SNAS e inativação SNAP.

Oeflexo de Bainbridge e receptores atriais


O aumento do retorno venoso, distende o átrio direito, promovendo o reflexo de aumentar a função
cardíaca. Os receptores atriais localizados nas junções venoatriais e pulmonares, quando
distendidos estimulam o SNAS cuja resposta é o aumento da FC e não da contração ventricular.

Oeflexo barorreceptor ou Lei de Moreg


Há uma relação inversa entre a PA e a FC. As alterações ocorridas na FC causadas pela PA
dependem de barorreceptores localizados no arco aórtico e seios carotídeos que detectam alterações
na PA.

Arritmia cardíaca
Oespiratória Quando registra as atividades dos nervos autonômicos para o coração observa-se que a
atividade SNAS aumenta durante a inspiração e SNAP durante a expiração. Além dessa ação, há
efeitos centrais. Durante inspiração, a pressão intratorácica diminui, causando aumento no retomo
venoso, distendendo o átrio direito e promovendo o reflexo Bainbridge. Após o sangue atingir o átrio
esquerdo, o débito ventricular aumenta e eleva a pressão, ativando o reflexo de Moreg. Assim sendo, a
função cardíaca acelera durante a inspiração e diminuí durante a expiração.

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-  1  ' 
Os quimiorreceptores são receptores localizados nos mesmos locais dos barorreceptores (arco
aórtico e seio carotídeo) que detectam alterações químicas ( pH, C02 e 02 ) no sangue.
Quando diminui pH, C02 e 02, os quimiorreceptores são ativados promovendo aumentos a
frequência e amplitude da ventilação que resulta em um pequeno aumento na função cardíaca.
   2!  
   c3&      /( %Conforme a pré-carga aumentava, o coração
respondia com uma contração mais vigorosa.
   /(: quanto mais o coração se enche, durante a diástole, mais vai ser a quantidade
de sangue bombeado para a aórta. Assim sendo, "dentro dos limites fisiológicos, o coração
bombeia todo o sangue que chega até ele e o faz sem que ocorra represamento significativo de
sangue na veias".

G.Grazziotin
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Controle químico
Ë4    '&
A medula supra-renal é um componente do
SNAS, que secreta principalmente
adrenalina (noradrenalina em menor
quantidade), que possui os mesmos
efeitos porém menos intensos.
Ë4  +   
Em hipotiroidismo, a atividade cardíaca é
lenta ( FC lenta e DC diminuído ). A
contratilidade, a captação de Ca++ e
hidrólise do ATP pelo retículo
sarcoplasmático estão diminuídas. No
hipertiroidismo os efeitos são semelhantes,
porém mais acentuados.
 
Exerce efeito somente aumentando a FC,
aumentando a [Ca++] disponível para
interação dos filamentos.


Aumenta a função cardíaca: FC e força de
contração.

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O LAÇÃO da CIOCLAÇÃO
A circulação periférica está sob duplo controle, um central (pelo sistema nervoso) e outro local (nos
tecidos, pelas condições do ambiente na vizinhança imediata dos vasos sangüíneos).
Oegulação Intrínseca ou Local do Fluxo Sangüíneo Òeriférico
Em numerosos tecidos, o f uxo sanguíneo parece estar ajustado à atividade metabó ica existente no
tecido. Assim, variações impostas na pressão de perfusão (pressão arterial) para níveis constantes do
metabolismo tecidual, promovem alterações da resistência vascular que tendem a manter constante o
fluxo sangüíneo. Este mecanismo é denominado de auto-regulação do fluxo sangüíneo.

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