Медицинский университет Караганды

Кафедра хирургических болезней №1

Проверил: к.м.н. Бегежанов Б. А.

Подготовил: интерн-хирург
6-020 группы Байрамов Р.И.

Караганда, 2019 г.
 Содержание темы:
• Современное представление о причинах и
механизмах возникновения тромбозов и эмболий
мезентериальных сосудов. Клиника
тромбоэмболии. Стадии развития (продромальный,
начальный периоды, стадия паралитической
непроходимости кишечника, стадия перитонита).
Клинические формы: ангиоспастическая,
тромбоэмболия с клинической картиной кишечной
непроходимости, диареи; тромбоэмболия,
протекающая с картиной острого аппендицита,
аппендикулярного инфильтрата, перитонита
аппендикулярного происхождения, атипичные
формы.
 Определение
Согласно МКБ10: K55.0 и Клиническому
протоколу МЗ РК – 2016г
• Острая мезентериальная ишемия –
внезапная острая артериальная или венозная
окклюзия или снижение кровотока  в
пределах мезентериального
кровообращения 
• Мезентериальный тромбоз - это острое
нарушение кровообращения в брыжеечных
сосудах, возникающее вследствие эмболии
или тромбоза брыжеечных артерий и вен.
 Клиническая классификация
Выделяют первичные и вторичные острые нарушения мезентериального
кровообращения.
• Первичную мезентериальную ишемию по этиопатогенезу и клинике делят
на 4 формы:
1. острая мезентериальная артериальная эмболия (около 50 % случаев);
2. острый мезентериальный артериальный тромбоз (около 25 % случаев);
3. неокклюзионная мезентериальная ишемия (около 20 % случаев);
4. острый мезентериальный венозный тромбоз (менее 10 % случаев).
• К причинам вторичной относят сдавление (прорастание) мезентериальных
артерий и вен новообразованиями, случайная перевязка сосуда во время
хирургического вмешательства и другие. Каждая из этих форм имеет
различные предрасполагающие факторы, клиническую картину и прогноз,
однако все они имеют схожий патогенез и исход
Этиопатогенетическая классификация острой
мезентериальной ишемии, Савельев, 2013 г.
 Этиология и патогенез
Этиологические факторы, приводящие к острой
мезентериальной ишемии как правило
представлены заболеваниями или состояниями,
которые могут привести к замедлению и (или)
прекращению тока крови по брыжеечным сосудам.
• Причинами вторичной острой мезентериальной
ишемии может быть странгуляционная или
смешанная непроходимость кишечника, сдавление
сосуда опухолью, случайная перевязка сосуда во
время операции и др.
• Причины первичной острой мезентериальной
ишемии отличаются в зависимости от ее вида.
 Острая мезентериальная
артериальная эмболия
Острая мезентериальная артериальная эмболия — наиболее частый вид окклюзионной
мезентериальной ишемии. Он возникает в результате перемещения эмболов с током крови
из сердца или той части аорты, которая расположена проксимальнее устья верхней
брыжеечной артерии. Острый угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты
делает ее «ловушкой» для эмболов.
 Основные причины эмболии:
a. пристеночные сердечные тромбы после инфаркта миокарда (возникают в зоне гипокинезии в
области рубца);
b. предсердные тромбы, связанные с митральным стенозом и фибрилляцией предсердий
(образуются из-за нарушения ламинарности кровотока);
c. тромбы, образующиеся на искусственных клапанах сердца;
d. септические эмболы при бактериальном эндокардите, инфицированной аневризме;
e. эмболы, образовавшиеся при разрыве или отрыве атеросклеротических бляшек в аорте, (при
катетеризации артерии или во время хирургических вмешательств);
f. редкими источниками эмболий являются аневризмы аорты, тромбоз легочных вен,
флеботромбозы различной локализации — в этих случаях тромботические массы могут
попасть из венозной системы в артериальный кровоток через незаращенное
межпредсердное отверстие.
• В случае острой мезентериальной эмболии
окклюзия наступает внезапно, поэтому отсутствует
возможность увеличения компенсаторного
коллатерального кровотока и явления ишемии
выражены более значительно, чем при тромбозе.
Однако сами эмболы чаще локализуются в верхней
брыжеечной артерии немного дистальнее места
отхождения средней ободочной артерии (II–III
сегмент) и ишемии подвергаются ограниченные
участки кишечника. Поэтому при правильном
лечении выживаемость пациентов с эмболией
выше.
 Острый мезентериальный
артериальный тромбоз
Острый мезентериальный артериальный тромбоз развивается непосредственно
в брыжеечных артериях и почти всегда локализуется в устье верхней
брыжеечной артерии (1-й сегмент) и сопровождается почти тотальной
ишемией всей тонкой кишки и правой половины ободочной кишки.
 Основные причины тромбообразования:
a. атеросклероз сосудов;
b. гиперкоагуляция;
c. снижение сердечного выброса (хроническая сердечная недостаточность).
 Предрасполагающими факторами являются:
a. аневризма аорты;
b. расслоение аорты;
c. артериит;
d. курение;
e. сахарный диабет
 Мезентериальный венозный
тромбоз
• Мезентериальный венозный тромбоз чаще обусловлен
тромбозом брыжеечных вен, реже — тромбозом воротной
вены. Если вначале тромбируются интестинальные вены, а
затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза
называют восходящим (первичным). При поражении
мезентериальных вен вследствие первичной окклюзии
воротной или селезеночной вен тромбоз распространяется в
нисходящем направлении — нисходящий (вторичный) тромбоз.
Тромбоз мезентериальных вен нередко сочетается с
тромбозами вен другой локализации
• Для первичного тромбоза интестинальных вен характерны
ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м.
Вторичный тромбоз может распространяться на всю
портальную систему и сопровождаться тотальным некрозом
тонкой кишки. Венозный инфаркт толстой кишки возникает
редко
• Особая клинико-патологическая форма острого
нарушения мезентериального кровообращения —
воспалительная мезентериальная венозная
окклюзия (мезентериальный тромбофлебит) или
воспалительная портальная окклюзия
(пилефлебит). При этом сердечная недостаточность
и стойкая артериальная гипотензия могут привести
к летальному исходу, сопровождающемуся в том
числе острой портальной гипертензией,
нарушением притока портальной крови к печени,
ее ишемией и нарушением кровообращения в
кишечнике. При этом некрозов кишечной стенки,
как правило, не возникает.
 Основные причины венозного мезентериального тромбоза.
a. нарушения гемодинамики (сердечная недостаточность, портальная
гипертензия);
b. гиперкоагуляция, обусловленная нарушением свертывающей системы крови
(дефицит, диспропорция или аномалии факторов свертывающей системы),
заболеваниями крови (истинная полицитемия, тромбоцитоз, серповидно-
клеточная анемия), беременностью, применением оральных контрацептивов,
паранеопластическим синдромом;
c. сдавление вен опухолью;
d. травма мезентериальных и портальной вен, в том числе при хирургических
вмешательствах, наложении порто-кавальных анастомозов;
e. повышение внутрибрюшного давления;
f. декомпрессионная болезнь;
g. интраабдоминальные инфекции (воспалительно-деструктивные заболевания
органов брюшной полости, абсцессы);
h. острый деструктивный панкреатит
 Неокклюзионная мезентериальная
ишемия
• Неокклюзионная мезентериальная ишемия возникает вследствие снижения
висцерального кровотока на уровне микроциркуляторного русла при
сохраненном магистральном кровотоке в сосудах брыжейки.
 Основные причины неокклюзионной мезентериальной ишемии:
 Снижение объема крови, поступающего в брыжеечные сосуды:
— гиповолемия (массивное кровотечение, дегидратация, ожоги, септический шок и
др.);
— гипотензия (при низком сердечном выбросе, при стенозе устья верхней
брыжеечной артерии, застойной сердечной недостаточности, нарушениях
сердечного ритма и т. д.);
— обкрадывание брыжеечного кровотока (инотропная поддержка, физические
нагрузки).

 Генерализованный ангиоспазм (гипертоническая болезнь, передозировка

лекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическим воздействием на
мезентериальные артерии: дигиталис, морфин, кокаин, адренергические
препараты).
 Уменьшение перфузионного давления при абдоминальном компартмент-
синдроме.
 Классифиция по состоянию
мезентериального кровотока:
1. компенсация;
2. субкомпенсация;
3. декомпенсация (быстро или медленно
прогрессирующая).
 Стадии болезни
• В течение декомпенсированной формы
артериального нарушения кровобращения
выделяют 3 стадии:
1. ишемии* (6–12 ч) — носит обратимый характер;
2. инфаркта кишечника (12–24 ч) — является
необратимой;
3. перитонита (18–36 ч) — также необратима.
*При венозном тромбозе первая стадия носит
название геморрагического пропитывания и
может продолжаться от 1 суток до 2–3 недель.
 Стадия ишимии
• При формировании артериального инфаркта в
стадии ишемии вследствие нарушения
притока крови и выраженного ангиоспазма
кровоток в кишечной стенке полностью или
почти полностью прекращается. В
ишемизированной кишке начинают
накапливаться продукты неполного
метаболизма тканей, но токсические вещества
еще почти не поступают в общий кровоток.
Стенка кишки жизнеспособна и непреодолима
для микробной флоры.
 Клиническая картина в стадии
ишемии
•  В стадии ишемии больные беспокойны из-за 
выраженного болевого синдрома. При
окклюзии верхней брыжеечной артерии
возможно повышение артериального
давления на 60-80 мм рт. ст. (симптом
Блинова), брадикардия. Язык влажный, живот
участвует в акте дыхания, мягкий и
совершенно безболезненный, симптомов
раздражения брюшины нет, перистальтика
ослаблена или отсутствует, стул жидкий.
 Стадия инфаркта
• В стадии инфаркта начинается необратимая деструкция кишечной стенки.
Некроз тканей идет параллельно с частичным восстановлением кровотока.
Пораженная стенка кишки в зоне некроза пропитывается кровью
(геморрагический инфаркт). Начинается пропотевание крови в просвет кишки
и в брюшную полость, где обнаруживается геморрагический выпот. В
брюшную полость проникают патогенная микрофлора и бактериальные
токсины, что усиливает интоксикацию и является причиной развития
перитонита.
• Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные
изменения первично возникают со стороны слизистой, затем
распространяются на другие слои. Последующее отторжение слизистой
может вызвать кишечное кровотечение.
• Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления
циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника,
усугубляясь развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки,
продолжавшаяся более 6 ч, заканчивается гангреной тканей даже после
восстановления артериального кровотока оперативным путем
 Клиническая картина в стадии
инфаркта
• В стадии инфаркта поведение становится более
спокойным вследствие уменьшения болевого
синдрома, на фоне нарастающей интоксикации
появляется эйфория. Тахикардия. Язык сухой, в рвотных
массах появляется кровь, живот вздут, мягкий,
определяется отчетливая болезненность при
пальпации, при этом зона болезненности не
соответствует локализации спонтанных болей в животе.
При венозном тромбозе появляется  симптом Мондора
– пальпация инфарцированной кишки в виде
инфильтрата мягкоэластической консистенции без
четких границ. При аускультации - перистальтика
ослаблена или отсутствует.  Стул жидкий с примесью
крови.
 Стадия перитонита
• В стадии перитонита выпот, который на
стадии инфаркта был в основном
результатом транссудации, становится
инфицированным
 Клиническая картина в стадии
перитонита
• В стадии перитонита больной в вынужденном
положении – на боку с приведенными к животу ногами,
при перемене положения тела  отмечается усиление
боли в животе. Состояние больных резко ухудшается
вследствие эндотоксикоза, возможно нарушение
сознания. Гемодинамика не стабильная. Язык сухой.
Отмечаются признаки системной воспалительной
реакции: лихорадка, тахипноэ, тахикардия. Живот вздут,
при пальпации определяется болезненность.
Особенностью клинического проявления перитонита
при ОМИ является более позднее появление
мышечного напряжения и симптома Щеткина-
Блюмберга. При аускультации - перистальтика
ослаблена или отсутствует.
 Важно знать:
• Все больные с подозрением на ОМИ должны быть осмотрены per rectum: в стадии
инфаркта отмечается выделение крови в виде малинового желе.
При развитии абдоминального сепсиса к местным проявлениям (боль в животе,
мышечное напряжение, положительные симптомы раздражения брюшины)
присоединяются 2 и более критерия ССВО:
·             определяется температура тела выше ≥ 38С или ≤ 36С;
·             тахикардия ≥ 90/мин, тахипное> 20/мин;
·             лейкоциты> 12 х109/л или < 4 х 109/л, или наличие >10% незрелых форм).
При тяжелом абдоминальном сепсисе развивается дисфункция органов
·             гипотензия (САД< 90 мм рт. ст. или ДАД < 40 мм рт. ст.);
·             гипоперфузия (острое изменение психического статуса, олигоурия,
гиперлактатацидемия).
При септическом шоке развивается гипотония, резистентная к возмещению ОЦК, а
также тканевая и органная гипоперфузия .
Диагностика у данной категории больных может представлять трудности: сознание
нарушено, болевой синдром, классические перитонеальные знаки не определяются или
не выражены; как правило, имеются признаки энтеральной недостаточности (вздутие
живота, отсутствие перистальтики), а также пастозность передней брюшной стенки. 
• Течение венозного мезентериального тромбоза имеет свои
особенности.
a. Период формирования венозного инфаркта кишечника более
длительный и может составлять от 1 сут до 2–3 нед.
b. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови
начинается с момента возникновения окклюзии.
c. Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки,
начинается геморрагическое пропитывание, кишка и ее
брыжейка становятся багрово-красного цвета.
d. Гипоксия венозной стенки выражена в меньшей степени, в
связи с чем признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания
не столь явные, как при артериальном инфаркте.
e. Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и
обезвоживанием
 Клинические формы ОМИ
• Учитывая разнообразие клинического течения, в зависимости от
преобладания тех или иных симптомов заболевания, можно выделить:
1) ангиоспастическую форму, связанную с повторными ангиоспазмами; 
2) форму, с самого начала протекающую с клинической картиной
непроходимости кишок; 

3) форму, сопровождающуюся клинической картиной диареи; 

4) форму, протекающую с клинической картиной, симулирующей острый

аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного
происхождения; 

5) атипичные формы, связанные с закупоркой мелких сосудов и протекающие с

клинической картиной простых язв (с перфорацией или без таковой) или
стеноза кишок на почве рубцевания язв или участков омертвевшей слизистой
оболочки кишки.
 Течение тромбоэмболии
мезентериальных сосудов
• Течение может быть острым прогрессирующим и
хроническим медленным.
• При остром прогрессирующем течении выделяются:
• 1) «молниеносная» форма с длительностью
заболевания до 2—3 дней;
2) «острая» форма с длительностью заболевания до 4—
8 дней и
3) «подострая» форма с длительностью заболевания до
1,5—2 нед. При хроническом медленном течении
заболевание протекает неопределенно длительное
время (недели, месяцы), иногда дает обострения типа
кризов или полной закупорки брыжеечных сосудов с
развитием типичного инфаркта кишок.
 Лабораторные исследования:
·             общий анализ крови – лейкоцитоз,
гемоконцентрация;
·             повышение уровня Д-димеров;
·             биохимический анализ крови –
повышение уровня мочевины, креатинина,
амилазы, АСТ;
·             коагулограмма – гиперкоагуляция;
·             метаболический ацидоз.
 Инструментальные исследования:
• ·             КТ/МСКТ–ангиография органов брюшной полости с внутривенным
контрастированием:
специфический признак ОМИ – наличие тромба в брыжеечных артериях и  вене;
неспецифические признаки ОМИ – наличие внутристеночного газа в кишечнике, газа в
 портальной системе, пневматоз, дилатация кишечника, отек брыжейки, стаз, диффузное или
локальное утолщение стенки кишки, асцит;
·             КТ/МСКТ органов брюшной полости – пневматоз, дилатация кишечника, диффузное
или локальное утолщение стенки кишки, отек брыжейки, наличие внутристеночного газа в
кишечнике, наличие газа в портальной системе (при отсутствии мезентериальной ишемии
КТ/МСКТ позволяют выявить причину острой боли в животе);
·             ангиография (аортография, селективная мезентерикография) – уточнение
локализации, вида и протяженности ОМИ;
·             УЗИ в сосудистом режиме Допплера – при проксимальной окклюзии брыжеечной
артерии;
·             УЗИ брюшной полости – наличие свободной жидкости в брюшной полости,
гиперпневмотизация кишечника, большое количество жидкости в желудке, утолщение
стенок кишечника, маятникообразная перистальтика, отсутствие перистальтики  (при
отсутствии мезентериальной ишемии УЗИ позволяет выявить причину острой боли в животе);
·             диагностическая   лапароскопия – наличие геморрагического экссудата,  инфаркт,
гангрена кишки, перитонит;
·             обзорная рентгенография органов брюшной полости – гиперпневмотизация
кишечника, уровни жидкости, симптом отека и утолщения кишечной стенки.
Дифференциальная диагностика
• Дифференциальная диагностика
проводится с острым панкреатитом,
перфоративной язвой, желудочно-
кишечным кровотечением.
Заболевание Общие Отличительные клинические симптомы
клинические
симптомы

Острый панкреатит Выраженный  Отсутствие кровавой рвоты и стула с примесью крови, вздутие живота
болевой синдром с начала заболевания
·    Мягкий живот ·    В анамнезе: ЖКБ, связь с приемом жирной, острой пищи, алкоголя
·    УЗИ: УЗ-признаки ЖКБ, панкреатита (конкременты в желчном
пузыре, увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость
контуров, неоднородность структуры, наличие ан- и гипоэхогенных
участков, наличие жидкости в сальниковой сумке)
·    Высокий уровень амилазы, повышение уровня билирубина,
глюкозы
Перфоративная язва ·    Выраженный  «Кинжальная» боль, отсутствие кровавой рвоты и стула с примесью
болевой синдром крови, доскообразный живот, раннее появление перитонеальных
симптомов
·    В анамнезе: язвенная болезнь, сезонность, периодичность боли
·    ЭФГДС: наличие язвы
·    Обзорная рентгенография: свободный газ в брюшной полости

Желудочно-   Рвота с примесью ·    Отсутствие болевого синдрома, анемия

кишечное крови ·    ЭФГДС: обнаружение источника кровотечения
кровотечение ·    Стул с примесью
крови
·    Тахикардия
 Синдром короткой кишки

• Синдром короткой кишки (СКК)— это

симптомокомплекс хронических расстройств, которые
развиваются у больных в результате хирургического
удаления большей части тонкой кишки или при
исключении тонкой кишки из процессов переваривания
и всасывания, при образовании межкишечных свищей
или наложении анастомоза между высокими отделами
тонкой кишки и толстым кишечником. В результате
нарушения физиологического процесса пищеварения
развиваются тяжелые клинические симптомы,
проявляющиеся нарушением переваривания
(мальдигестией), всасывания (мальабсорбцией),
трофологической недостаточностью, вовлечением в
патологический процесс других органов и систем.
 Симптомы СКК

• В течении заболевания можно выделить три периода: первый –

послеоперационный период, продолжительностью около 2 месяцев,
характеризуется обильной водной диареей с высокими потерями
натрия, хлоридов, калия, магния, бикарбонатов, развитием тяжелых
метаболических расстройств, нарушениями белкового, витаминного
обмена, водно-электролитного баланса. Во втором периоде, в
течение первого года после операции, наступает постепенная
адаптация пищеварительного тракта: урежается стул, частично
восстанавливаются нарушенные обменные процессы в организме.
Однако сохраняются симптомы витаминной недостаточности,
анемия, дефицит массы тела. Третий период характеризуется
относительной стабилизацией состояния. В этом периоде могут
проявиться осложнения в виде образования желчных и мочевых
камней, язв желудка. Нередко сохраняется анемия. Любые
интеркурентные заболевания, стрессовые ситуации, нарушения
диеты могут привести к обострению диареи, развитию синдрома
нарушенного всасывания.
 Причины СКК
• Основная причина возникновения синдрома короткой кишки –
это оперативное вмешательство, связанное с удалением
протяженного участка тонкого кишечника. Чаще всего резекция
производится по поводу болезни Крона,
новообразований, непроходимости кишечника, ишемии,
травмы, лучевого энтерита, атрезии или заворота
кишечника, некротического энтероколита. Также данное
патологическое состояние может быть обусловлено
аномалиями развития желудочно-кишечного тракта.
• Выделяют несколько видов резекции тонкого кишечника,
влияющих на степень тяжести синдрома короткой кишки и
клинические проявления: ограниченное удаление с
сохранением илеоцекального клапана, обширная экстирпация
подвздошной кишки и начального отдела толстой кишки,
полное удаление тонкого и толстого кишечника.
 Лечение СКК
• Лечение и реабилитация пациентов после обширных резекций
кишечника представляют трудную задачу. Цель лечения пациентов с
синдромом короткой кишки – обеспечить потребности организма в
воде, электролитах и питательных веществах, при этом, по
возможности, отдавая предпочтение оральному/энтеральному
питанию перед парентеральным. Ведение пациентов командой
специалистов позволяет предотвратить быстрое развитие
дегидратации, снизить риск осложнений, связанных с КН и
искусственным питанием (в частности, нарушений функции печени,
септических осложнений), и повысить качество жизни пациентов. При
наиболее тяжелых формах (еюностома с отрезком сохранившейся
части тощей кишки менее 50 см) жизненно необходимо обеспечить
полное парентеральное питание и регидратацию. При относительно
длинном сохранившемся отрезке тонкой кишки и сохранении
пассажа по толстой кишке (тонко–толстокишечный анастомоз) режим
питания и приема жидкости приближается к естественному.
 Мезаденит
•  Мезаденит (лимфаденит мезентериальный) - воспаление
лимфоузлов, расположенных в складке брюшины, основной
функцией которой является подвешивание и прикрепление
тонкого кишечника к задней стенке живота. В брюшной полости
находится около 600 лимфатических узлов, выполняющих
защитную функцию и предотвращающих развитие инфекции.
Распространённость мезаденита среди острой хирургической
патологии составляет 12%. Болезнь поражает преимущественно
детей и молодых людей астенического телосложения в
возрасте от 10 до 25 лет. Лица женского пола несколько чаще
страдают данной патологией. Отмечается сезонность
заболевания: число пациентов возрастает в осенне-зимний
период, когда увеличивается количество больных ОРВИ.
 Причины мезаденита

•  Заболевание развивается при наличии первичного очага воспаления в аппендиксе,

кишечнике, бронхах и других органах. Лимфогенным, гематогенным или энтеральным
(через просвет кишечника) путем инфекция поступает в лимфатические узлы брыжейки,
где происходит размножение патогенных микроорганизмов. Причиной формирования
мезаденита могут служить следующие возбудители: 
 • Вирусы. Воспалительное поражение брыжеечных лимфоузлов может возникать
вторично на фоне вирусной инфекции дыхательных путей, мочеполовой системы и
ЖКТ. Чаще всего мезентериальный лимфаденит является следствием аденовирусного
тонзиллита, фарингита, конъюнктивита, цистита, энтеровирусного поражения
кишечника, инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. 
 • Бактерии. Возбудителями мезаденита могут являться как условно-патогенные
микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка) - представители
нормофлоры слизистой оболочки ЖКТ, носоглотки, так и болезнетворные виды
бактерий. Воспаление лимфоузлов брыжейки может наблюдаться при сальмонеллезе,
кампилобактериозе, иерсиниозе, генерализации инфекционного процесса при
туберкулезе бронхов, легких, костей и суставов. 
 Предрасполагающими факторами к развитию мезаденита являются снижение
иммунитета и сопутствующие воспалительные поражения ЖКТ. Преимущественное
поражение детей и подростков связано с несовершенством иммунной и
пищеварительной системы, частыми пищевыми отравлениями и ОРВИ.
 Патогенез мезаденита

• Лимфоузлы брыжейки являются барьером для проникновения

инфекции из кишечника и внутренних органов в брюшное
пространство. При существовании первичного воспалительного очага
(в кишечнике, верхних дыхательных путях) инфекционные агенты
лимфогенным, энтерогенным или гематогенным путем поступают в
лимфоузлы. При наличии предрасполагающих факторов происходит
рост количества патогенных микроорганизмов. Возникает отек и
гиперемия брыжейки. Лимфатические узлы, преимущественно в зоне
илеоцекального угла, имеют мягкую консистенцию, красный цвет.
При нагноении лимфоузлов формируется инфильтрат с гнойным
расплавлением и участками некроза. Генерализация инфекционно-
воспалительного процесса сопровождается поражением жировой
ткани брыжейки. При гистологическом исследовании отмечается
лейкоцитарная инфильтрация и лимфоидная гиперплазия узлов,
утолщение и отечность капсулы. В зависимости от тяжести
мезаденита в брюшной полости формируется серозный или серозно-
гнойный выпот.
 Классификация мезаденита

•  Заболевание вызывает поражение как отдельных

лимфоузлов, так и целой группы. По течению патологического
процесса выделяют острые и хронические мезадениты. Острая
патология сопровождается внезапным развитием и яркой
симптоматикой. Хроническое течение заболевания имеет
стертую клиническую картину в течение длительного времени.
В зависимости от типа возбудителя различают следующие виды
мезаденитов: 
 1. Неспецифический. Формируется при размножении в
организме вирусов или бактерий, мигрирующих из основного
очага инфекции. Неспецифический мезаденит может быть
простым и гнойным. 
 2. Специфический. Формируется под воздействием палочки
Коха (микобактерий туберкулёза) или бактерий иерсиний.
 Симптомы мезаденита

• Острая форма заболевания характеризуется внезапным

началом и быстрым развитием симптоматики. Возникают
продолжительные схваткообразные боли в околопупочной
области или в верхней части живота. В некоторых случаях
пациенты не могут указать точную локализацию болезненных
ощущений. Интенсивная боль постепенно сменяется тупой и
умеренной болезненностью, которая усиливается при резкой
смене местоположения, кашле. Заболевание проявляется
лихорадкой, повышением частоты сердечных сокращений (до
110-120 уд. /мин) и дыхательных движений (25-35 в мин).
Нарастают диспепсические расстройства: появляется тошнота,
сухость во рту, диарея, однократная рвота. Иногда заболевание
сопровождается катаральными явлениями (насморком,
кашелем, гиперемией зева), герпесом на губах, крыльях носа.
 Возможные осложнения
мезаденита
•  Прогрессирование болезни может вызывать нагноение
лимфоузла, формирование абсцесса и развитие гнойного
мезаденита. Длительное течение гнойного процесса приводит к
расплавлению и прорыву гнойника с излитием содержимого
лимфоузла в брюшную полость. В результате развивается
перитонит. При попадании патогенных микроорганизмов в
кровь возникает тяжелое осложнение - сепсис, которое может
привести к летальному исходу. Длительное течение
мезентериального лимфаденита способствует формированию
спаечной болезни органов брюшной полости. Спайки и тяжи
брюшины могут привести к странгуляционной непроходимости
кишечника. В редких случаях происходит генерализация
процесса с развитием обширного воспаления лимфатических
узлов организма.
 Диагностика мезаденита

•  Неспецифическая клиническая картина вызывает значительные трудности при диагностике болезни.

Чтобы не упустить развития серьезных осложнений, диагностические манипуляции рекомендовано
проводить в полном объеме. Диагностика мезентериального лимфаденита включает: 
 • Осмотр хирурга. При пальпаторном исследовании живота определяются плотные бугристые
образования различной локализации. Отмечаются положительные симптомы Мак-Фаддена (болезненные
ощущения по наружному краю прямой мышцы живота), Клейна (миграция боли справа налево при
развороте пациента со спины на левый бок), Штернберга (боль при надавливании по линии, соединяющей
левое подреберье с правой подвздошной областью). 
 • УЗИ брюшной полости. Данный метод позволяет определить плотные увеличенные лимфоузлы,
повышенную эхогенность в области брыжейки. Осмотр желчного пузыря, поджелудочной железы,
селезенки исключает наличие заболеваний со схожей симптоматикой (острый панкреатит, холецистит). 
 • МРТ брюшной полости. Является наиболее информативным и современным методом диагностики.
Позволяет определить точное местоположение, размеры и количество пораженных лимфатических узлов.
Данный способ помогает визуализировать изменения ЖКТ и других органов брюшной полости. 
 • Лабораторные исследования. В ОАК отмечается лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Для бактериальной
инфекции характерен сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилез; для вирусной - лимфоцитоз.
Посев крови на стерильность позволяет определить возбудителя, циркулирующего в крови. При
подозрении на туберкулезную природу болезни проводят пробу Манту, внутрикожный диаскинтест. Для
определения возбудителя или наличия антител к нему используют специфические серологические методы
исследования крови (ИФА, РСК и тд ). 
 • Диагностическая лапароскопия. Выполняется при недостаточной информативности неинвазивных
способов диагностики. Метод позволяет визуализировать пораженные лимфоузлы, определить их
количество и локализацию, провести осмотр других абдоминальных органов для исключения
сопутствующей патологии и осуществления дифференциальной диагностики. Для установления
окончательного диагноза интраоперационно производят забор материала (лимфоузла) для
гистологического исследования.
 Лечение мезаденита

•  Основной задачей при лечении заболевания служит выявление и санация

первичного очага инфекции. При неосложненном остром течении болезни
применяют консервативную терапию. Этиотропно назначают
антибактериальные препараты, исходя из вида бактериального возбудителя.
При туберкулезном мезадените показано проведение специфической
терапии в условиях противотуберкулезного диспансера. Симптоматически
назначают противовоспалительные, обезболивающие,
иммуностимулирующие препараты. При интенсивной длительной боли
проводят паранефральную блокаду. Для уменьшения интоксикации
выполняют парентеральную дезинтоксикационную терапию. 
 При гнойном мезадените показано хирургическое лечение. Проводят
вскрытие и дренирование абсцесса с ревизией брюшной полости. Всем
пациентам рекомендовано соблюдать диету (стол №5). Необходимо
отказаться от жирных, жареных, копченых блюд, мучных изделий, кофе,
алкоголя. Предпочтение следует отдать нежирным сортам рыбы и мяса,
овощным супам, кашам, морсам. Пищу рекомендовано принимать 4-5 раз в
сутки небольшими порциями. Физиотерапевтическое лечение включает
проведение магнитотерапии, УВЧ-терапии. В период ремиссии и
реабилитации показана лечебная гимнастика под контролем врача ЛФК.
 Оментит

•  Оментит – патология брюшной полости, которая проявляется

воспалением сальника - дупликатуры брюшины, состоящей из
обильно васкуляризированной рыхлой соединительной ткани и
жировой клетчатки. Анатомически выделяют малый и большой
сальник. Последний начинается от желудка, фиксируется к
поперечно-ободочной кишке, продолжается вниз, свободно
покрывая тонкий кишечник. Малый сальник состоит из 3-х
связок, которые тянутся слева направо от диафрагмы к
желудку, затем к печени и 12-перстной кишке. Редко возникают
изолированные поражения большого сальника (эпиплоит) и
связочного аппарата (лигаментит). Оментит чаще возникает у
детей и подростков ввиду несовершенства функционирования
иммунной системы и желудочно-кишечного тракта..
 Причины оментита
• Исходя из этиологии воспалительного процесса, заболевание бывает первичным и
вторичным. Первичный оментит формируется в результате травматического ранения,
инфекционного заражения и интраоперационного повреждения брюшины. В этом случае
инфекция возникает непосредственно в дупликатуре брюшины. Изолированное поражение
участка сальника обнаруживается при туберкулезе и актиномикозе. В хирургии встречается
преимущественно вторичное воспаление, которое возникает в результате следующих
причин: 
 • Контактная передача инфекции. Заболевание формируется при переходе воспаления с
близлежащего органа в результате холецистита, панкреатита, аппендицита и тд. 
 • Занесение инфекции эндогенным путем. С током крови или лимфы из первичного
инфекционного очага (в легких, ЖКТ, печени и тд ) патогенные микроорганизмы попадают в
сальник и вызывают его воспаление. 
 • Интраоперационное инфицирование. Происходит в результате нарушения асептики
и/или антисептики во время внутрибрюшных вмешательств (недостаточной
стерилизационной обработки инструментов, рук хирурга, операционного поля, оставления в
абдоминальной полости инородных предметов - лигатур, салфеток). 
 • Операции на брюшной полости. Проведение хирургических манипуляций при
аппендиците, ущемленной грыже и тд может привести к перекруту сальника, нарушению
кровообращения в нем, развитию ишемии и воспаления. Причиной оментита может
послужить резекция органа с плохо сформированной культей.
 Патогенез оментита
• Ввиду обильного кровоснабжения и большого количества рыхлой
жировой ткани сальник быстро вовлекается в процесс воспаления.
Орган обладает резорбтивной и адгезивной способностью и
выполняет защитную функцию в организме. При механическом
повреждении, ишемии, инфекционном процессе повышается
иммунологическая активность клеток, способность к абсорбции
жидкости из полости живота, активизируется система гемостаза. При
оментите отмечается гиперемия, отек складок брюшины с
фиброзным наслоением и инфильтративным уплотнением тканей.
При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки
воспаления (тромбоз и полнокровие сосудов, кровоизлияния,
островки некроза), участки лейкоцитарной инфильтрации, большое
количество эозинофилов, лимфоцитов. При туберкулезном оментите
визуализируются множественные белесоватые бугорки. Мелкие
образования приобретают красноватый окрас при соприкосновении
органа с воздухом во время хирургических манипуляций.
 Классификация оментита
• Исходя из выраженности воспалительного процесса, выделяют острый и хронический
оментит. Острая форма болезни сопровождается ярко выраженными симптомами с
нарастающей интоксикацией, хроническая характеризуется вялотекущим течением с
периодами обострения и ремиссии. В зависимости от степени воспалительно-деструктивных
изменений выделяют 3 стадии оментита: 
 • Серозная. Проявляется отёчностью и гиперемией тканей сальника без признаков
деструкции. Воспалительный процесс носит обратимый характер. На данной стадии
возможна полная регенерация тканей при проведении консервативной терапии. 
 • Фиброзная. Гиперемированный сальник покрывается налетом фибрина и приобретает
белесовато-серый окрас. Отмечаются единичные кровоизлияния и пропитывания тканей
органа нитями фибрина и лейкоцитами. В исходе заболевания возможна неполная
регенерация с замещением части пораженных участков соединительной тканью и
образованием спаек. 
 • Гнойная. Орган приобретает серый, багрово‑синюшный, темно- бурый оттенок, что
свидетельствует о глубоком внутриклеточном поражении. Часто большой сальник
фиксирован к аппендиксу, образуя единый конгломерат. Гистологическая картина
представлена множественными крупноочаговыми кровоизлияниями, участками нарушения
тканевой микроциркуляции и некроза. Возможен переход острого оментита в хронический.
Исходом гнойного процесса является замещение некротизированной части органа
соединительной тканью и формирование спаек.
•
 Симптомы оментита
• Клиническая картина патологии зависит от характера
воспалительного процесса и причин заболевания. При остром
оментите пациенты жалуются на интенсивные резкие боли в
животе, не имеющие четкой локализации. Развиваются
признаки интоксикации: рвота, повышение температуры тела
до фебрильных значений, головная боль, головокружение. При
осмотре обращает внимание мышечное напряжение брюшной
стенки, иногда пальпируется болезненное образование
плотной консистенции. Патогномоничным признаком является
невозможность разогнуть туловище, ввиду чего пациент
находится в полусогнутом состоянии. Спаечные процессы в
брюшной полости могут привести к нарушению прохождения
пищи по кишечнику, возникновению запора, частичной или
полной кишечной непроходимости.
 Возможные осложнения оментита
• Отграничение воспаления приводит к формированию абсцесса
сальника. При прорыве гнойника развивается перитонит, а при
попадании патогенных микроорганизмов в кровоток -
бактериемия. В тяжелых запущенных случаях возникает некроз
складки брюшины. Данное состояние сопровождается
выраженной интоксикацией организма и может приводить к
развитию инфекционно-токсического шока а, при отсутствии
неотложных мер - к летальному исходу. Хронизация оментита,
фиксация органа к брюшине (висцеральному или
париетальному листку) влечет за собой возникновение
синдрома натянутого сальника, для которого характерен
положительный симптом Кноха (усиление боли при
переразгибании туловища).
 Диагностика оментита
• Ввиду редкости заболевания, отсутствия специфической клинической картины
дооперационное установление диагноза представляет значительные трудности. Для
диагностики оментита рекомендовано провести следующие обследования: 
 • Осмотр хирурга. Данная патология практически никогда не диагностируется при
физикальном осмотре, однако специалист, подозревая острую хирургическую патологию,
направляет пациента на дополнительную инструментальную диагностику. 
 • Оментография. Представляет собой рентгенологическое исследование с введением
рентгеноконтрастных препаратов в брюшное пространство. Позволяет обнаружить
увеличение воспаленного органа, спайки, инородные тела. 
 • КТ брюшной полости. Визуализирует дополнительные образования, воспалительный
инфильтрат и изменения соседних органов. Помогает выявить причину кишечной
непроходимости. 
 • Диагностическая лапароскопия. Данный метод является наиболее достоверным в
диагностике болезни, позволяет детально оценить изменения сальника, состояние
брюшины, характер и количество жидкости в брюшной полости. При подозрении на
туберкулезный оментит возможен забор материала для гистологического исследования. 
 • Лабораторные исследования. Являются неспецифическим методом диагностики. Для
острой стадии болезни характерен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.
 Лечение оментита
• При тяжелых поражениях органа и выраженной клинической картине
проводят срочное хирургическое вмешательство. Во время операции,
исходя из масштабов поражения, выполняют оментэктомию и
тщательную ревизию полости живота. Линию резекции инвагинируют
и ушивают тонкими кетгутовыми нитками. В брюшную полость вводят
антибактериальные препараты и устанавливают дренаж. В
послеоперационном периоде назначают антибиотики, анальгетики. 
 При подтвержденном хроническом оментите возможно
проведение консервативной терапии. В условиях стационара
назначают антибактериальные препараты согласно чувствительности
возбудителя инфекции, противовоспалительные и обезболивающие
средства. Пациентам рекомендован покой, постельный режим. После
стихания воспаления выполняют курс физиотерапевтических
процедур (УВЧ, магнитотерапия, соллюкс-терапия).
•
• https://diseases.medelement.com/disease/острая-
мезентериальная-ишемия/14845
• https://kiberis.ru/?p=21483
• https://kiberis.ru/?p=31891
• https://kiberis.ru/?p=31905
• https://kiberis.ru/?p=33859
• 50 лекций по хирургии / В. С. Савельев [и др.]; под общ.
ред. В. С. Савельева. — М.: Триада-Х, 2004. — 752 с.
• Прямиков А.Д. Острое нарушение мезентериального
кровообращения: современные подходы к диагностике
и лечению // Дисс. докт., 2014, Россия