Вы находитесь на странице: 1из 69

ФИБРОЗНО-

КАВЕРНОЗНЫЙ
ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ
Фиброзно-кавернозный
туберкулёз легких
 Хроническая форма вторичного туберкулеза,
патоморфологическим субстратом которого
является наличие одной или нескольких
толстостенных фиброзных, нередко
деформированных каверн, грубые фиброзные
изменения лёгочной ткани, деформация
бронхов, смещение органов средостения,
постоянное или рецидивирующее
бацилловыделение полирезистентных штаммов
М. tuberculosis, бронхогенные очаги-отсевы
 Хронический, волнообразно текущий процесс,
протекающий с периодами обострений и
ремиссий
Фиброзно-кавернозный
туберкулёз лёгких
 Больные фиброзно-кавернозным
туберкулёзом лёгких представляют
наибольшую угрозу для здорового
населения, требуют изоляции и
длительной химиотерапии
 2,5% среди вновь выявленных больных
 8-10% среди всех состоящих на учете с
активным туберкулезом
 80% среди умерших от туберкулеза
Фиброзно-кавернозный
туберкулёз лёгких
 Чаще рассматривается как вариант
прогрессирования предшествующих
деструктивных форм туберкулёза
 Исходной формой фиброзно-кавернозного
туберкулеза может быть любая клиническая
форма туберкулезного процесса, но чаще:
 инфильтративная (50-60%)
 очаговая (25%)
 диссеминированная (10-15%) формы
туберкулёза лёгких
Причины формирования ФКТ
 Несвоевременная диагностика
 Нерегулярное, краткосрочное лечение
 Отказ от медикаментозного и
хирургического лечения
 Чаще ФКТ встречается у алкоголиков,
заключенных, у пациентов с
сопутствующей патологией (сахарный
диабет, язвенная болезнь, психические
заболевания и др.)
Виды каверн
 Пневмогенные каверны -
формирование каверны из начальных
форм туберкулёза лёгких происходит в
результате распада легочной ткани под
влиянием протеолитических энзимов в
очагах воспаления и прорыв их в
бронхи
 Бронхогенные каверны -
формируются в результате
инфицирования М.tuberculosis
бронхэктазов или туберкулёзное
изъязвление стенки бронхов
Строение каверны
 3 слоя стенки:
 казеозно-некротический (внутренний)
 средний - слой туберкулезной
грануляционной ткани
 наружный - соединительнотканный или
фиброзный. В состав стенки входят
облитерированные и дренирующие бронхи,
варикозно-измененные сосуды
 Хронические каверны чаще локализуются в
I, II и VI бронхолегочных сегментах одного
или обоих легких
Виды каверн

малые – до 2 см
средние – до 4 см
большие – до 6 см
гигантские – больше 6 см
Три варианта течения

ограниченный и
относительно стабильный
 прогрессирующий
 осложненный
Ограниченный и относительно
стабильный ФКТ
 Интервалы между обострениями растягиваются
на несколько месяцев, а иногда и лет
 На протяжении длительного времени
бактериовыделение может отсутствовать, иногда
в мокроте периодически выявляется небольшое
количество микобактерий туберкулеза
 Ограниченный ФКТ легких - у больных, длительно
и систематически получающих
противотуберкулезные средства, соблюдающих
рекомендованный режим
 При несоблюдении режима, злоупотреблении
алкоголем стабилизация процесса сменяется его
прогрессированием
Прогрессирующий ФКТ лёгких
 Характерны длительные обострения и короткие
интервалы между ними
 В период обострения резко выражена
интоксикация (высокая температура тела,
тахикардия, похудание), отмечаются кашель с
мокротой, кровохарканье, боли в грудной
клетке, в дальнейшем появляется одышка
 Особенно ухудшается состояние при развитии
эмпиемы плевры, менингита, казеозной
пневмонии
 Характерны постоянное массивное
бактериовыделение и лекарственная
устойчивость микобактерий туберкулеза,
препятствующая стабилизация процесса
ФКТ осложненный
 Отличается прогрессирующим течением
 Ведущее место в клинической картине
занимают симптомы легочно-сердечной
недостаточности
 У многих больных развиваются амилоидоз
внутренних органов, хроническая почечная
недостаточность, возникают повторные
легочные кровотечения и затяжное
кровохарканье
 Кровохарканье и легочное кровотечение
нередко сопровождаются аспирационной
пневмонией, могут привести к асфиксии
 При прорыве каверны в плевральную полость
- спонтанный пневмоторакс и развивается
эмпиема плевры
Период обострения
 выраженная астения
 отсутствие аппетита
 снижение веса
 ночная потливость
 боль в грудной клетке
 одышка
 тахикардия
 мучительный кашель, который не
купируется медикаментами, с
выделением слизисто-гнойной мокроты
(100-200 мл в сутки)
При объективном обследовании

 уменьшение подкожно-жирового слоя


до мышечной атрофии – кахексия
 Habitus ftizicus
 цианоз
 деформация грудной клетки с
уменьшением в размере пораженной
половины грудной клетки, втянутые
межреберные промежутки, над- и
подключичные ямки
При объективном обследовании
 При пальпации – с-м Воробьев, с-м
Рубинштейн, уменьшение амплитуды
дыхания пораженной половины
грудной клетки
 При перкуссии – притупление легочного
звука, при гигантских кавернах –
тимпанический звук, коробочный звук
над участками викарной эмфиземы
 При аускультации – над каверной
амфорическое дыхание, сухие и
влажные хрипы различного калибра
Рентгенологическая картина
 наличие одной или нескольких фиброзных
каверн (участков просветления, окруженных
плотной широкой кольцевидной тенью)
 сморщивание окружающей легочной ткани
 уменьшение объема легкого
 смещение органов средостения, бронхов
 деформация скелета грудной клетки
 очаги бронхогенного обсеменения в одном
или обоих легких
 эмфизема в нижних долях
 при обострении появляются новые очаги
обсеменения, свежие каверны и участки
инфильтрации легочной ткани
Рентгенологическая картина
Рентгенологическая картина
ФКТ
исходы

 при ограниченном и относительно


стабильном ФКТ при условии
рациональной терапии прогноз
относительно благоприятный. Может
сформироваться пневмофиброз с
фиброзными очагами

 при прогрессирующем или осложненном -


летальный исход от развивающихся
осложнений
КУБ
 постоянное
 или рецидивирующее
бацилловыделение
полирезистентных штаммов М.
tuberculosis
Туберкулиновые пробы
 в период ремиссии -
положительные
 по мере прогрессирования
процесса реакция на
туберкулин ослабевает
 иногда становится
отрицательной
Гемограмма
 Анемия
 Лейкоцитоз с увеличением
палочкоядерных нейтрофилов
 Лимфопения
 Снижение эозинофилов
 Повышение СОЭ в период
обострения
Обследование
 Общий анализ мочи:
протеинурия, цилиндрурия
 Характерны изменения
биохимических показателей
функции печени, почек
 Бронхоскопия позволяет
выявить туберкулез бронха
Дифференциальнaя диагностика

 абсцесс (преимущественно
хронический)
 распадающийся рак
 воздушные кисты
 кистозная гипоплазия
(поликистоз)
 бронхоэктатическая болезнь
Абсцесс
Обратимые осложнения
 легочное кровотечение
 спонтанный пневмоторакс
 плеврит
 эмпиема плевры
 туберкулёз гортани
 туберкулёз кишечника
 туберкулёз бронхов
Необратимые осложнения
 фиброз легочной ткани
 легочное сердце
 легочно-сердечная
недостаточность
 амилоидоз внутренних
органов
 бронхэктазы
Причины легочного
кровотечения
 распространенностью туберкулезного
поражения легких
 хроническим течением этого процесса
 периодическими обострениями
 наличием в легких деструкций с
разрастанием грануляционной ткани в
их стенках
 перифокальным воспалением и
поражением туберкулезом стенки
кровеносных сосудов
 характером химиотерапии
Факторы способствующие возникновению
кровохарканья и легочных кровотечения

 Холод, большие колебания атмосферного давления и


температуры воздуха, высокая положительная ионизация его,
резкая перемена погоды, высокогорная местность
 Перегрев тела
 Применение антикоагулянтов, уменьшающих свертываемость
крови, реже - это действие протеолитических ферментов,
катализирующих расщепление пептидных связей в белках и
пептидах
 Острое и хроническое алкогольное отравление организма
человека
 Длительная интоксикация при заболевании легких, массивная
антибиотикотерапия, химиотерапия (как правило,
сульфаниламидами), часто возникающая дыхательная
недостаточность и нарушение кровообращения отражаются на
функциональном состоянии органов и систем
 Страдают функции печени и легких, вследствие чего нарушаются
синтез и регуляция факторов системы свертывания крови
Классификация
 Под кровохарканьем
подразумевается большая или
меньшая примесь крови в мокроте
 Легочное кровотечение:
 Малые - до 100 мл крови
 Средние - до 500 мл
 Обильные (профузные) - более 500
мл крови
Клиническая картина
 При истинных кровохарканьях и
легочных кровотечений кровь алая,
пенистая и обычно не имеет тенденции
к свертыванию
 Вначале появляется ощущение
першения в горле, иногда чувство
защемления и боль за грудиной, затем
отмечаются кашель с клокотанием в
глотке, легкое удушье
 Больные ощущают запах и соленый
вкус крови
Клиническая картина профузных
легочных кровотечений
 симптомы анемии и коллапса:
 Резкая бледность
 Головокружение
 Частый пульс
 Адинамия
 Снижение артериального давления
 Кровохарканье и даже непродолжительные
легочные кровотечения, как правило, не
сопровождаются анемией и понижением
артериального давления
Исход профузных кровотечений

 может быть летальным


 причиной чего является асфиксия
вследствие закупорки дыхательных
путей сгустками крови и одновременно
возникающего спазма бронхов
Локализация легочных кровотечений
и кровохарканий при двустороннем
патологическом процессе
 Больные рефлекторно уменьшают дыхательные
движения той половины грудной клетки, где находится
источник кровотечения
 При аускультации определяются крепитация и
мелкопузырчатые хрипы в базальных сегмента легких
на стороне кровотечения
 могут развиться сегментарный ателектаз и
аспирационная пневмония
 При этом вначале возникает резорбционная лихорадка, а
через 2-3 дня - аспирационная пневмония на стороне
кровотечения и реже - на противоположной стороне.
Аспирационная пневмония имеет тенденцию к
медленной регрессии
 Ателектаз появляется к концу первых суток или на
вторые сутки после кровотечения при обтурации
(закупорке) мелких бронхов сгустками крови
 Редким осложнением кровохарканья может быть
вторичная анемия
Лечение
 При кровопотере более 500-1000 мл (но не
одномоментно), когда у больного
туберкулезом отмечается особенно
значительное повышение фибринолиза
плазмы, необходимо соблюдать строгий
постельный режим и рекомендовать
положение больного с приподнятым
изголовьем
 Наложить жгуты на проксимальные отделы
конечностей на 30-40 мин (пульс на лучевой
артерии и голени при этом должен
прощупываться)
Лечение
Ингибиторы фибринолиза
 Викасол
 свежезамороженную плазму
 6%-ный раствор аминокапроновой кислоты
(АКК) - 100,0 капельно (50-60 капель в одну
минуту)
 или контрикал (гордокс, ингитрил, трасилол) -
10-20 тыс. в 100 мл 0,85%-ного раствора
хлористого натрия капельно
 Через 1-2 ч после внутривенного введения
какого-либо ингибитора фибринолиза следует
назначить в первые сутки АКК перорально по
5,0 4-6 раз в сутки (с интеравалом в 4-6ч)
Для уменьшения давления крови в
сосудах малого круга кровообращения
 целесообразно вводить ганглиоблокирующие
препараты, нарушающие передачу нервного
возбуждения в синапсах вегетативных
ганглиев, так как их главным образом
применяют для лечения заболеваний,
сопровождающихся спазмами сосудов или
внутренних органов:
 1,5%-ный Ганглерон 1,0-2,0 мл подкожно
 5%-ный Пентамин 1,0-2,0 подкожно
 Бензогексоний по 0,1 мл перорально 3-6 раз в
день в течение 2-3 дней и ряд других
препаратов аналогичного спектра действия
С целью понижения проницаемости стенки
капилляров и получения
десенсибилизирующего эффекта
 рекомендуется внутривенное введение 10 мл
10%-ного раствора Хлористого Кальция
 Пипольфена или Димедрола подкожно или
перорально
 3-5 мл 5%-ного. раствора Аскорбиновой
Кислоты внутримышечно или по 0,1 мл
перорально 3-5 раз в сутки
 можно добавить препарат Андраксон 1 мл
0,025%-ного раствора внутримышечно или
подкожно 1-4 раза в день. Это препарат
адреналина, однако он не вызывает
повышения артериального давления и не
влияет на деятельность сердца
При неэффективности
вышеперечисленных мероприятий
 рекомендуется наложение пневмоперитонеума
 или искусственного пневмоторакса, которые
вызывают сдавливание больного легкого и
спадению каверны (в зависимости от формы
протекания процесса)
 или при возможности оперативного
вмешательства целесообразно провести
перевод больного в хирургическое отделение.
Риск операции уменьшается в 10-15 раз, если
она производится в "холодный период", т. е.
хотя бы при временной остановке
кровотечения
При кровохарканье
 Больному показан полупостельный режим
 Прием в течение 3-5 дней АКК по 5 г перорально 3-4
раза в сутки (с 6-8-часовым интервалом между
приемами)
 10%-й хлористый кальций по 1 ст. л. 3-4 раза (после
еды)
 Аскорбиновую кислоту по 0,1 г 3-4 раза в сутки
 Десенсибилизирующие средства
 Рациональное лечение позволяет у 90-95 % впервые
выявленных больных прекратить бактериовыделение,
у 80-90 % - закрыть каверны в лёгких
 Современные средства гемостатической терапии
весьма эффективны и позволяют добиться
прекращения кровохарканья или легочного
кровотечения у подавляющего большинства больных
(95-98 %)
Спонтанный пневмоторакс
 Пневмоторакс — нарушение целостности
висцеральной плевры, в результате чего в
плевральной полости оказался свободный
воздух, приводящее к спадению легкого
и нарушению дыхательной функции
 При попадании воздуха в плевральную
полость вследствие эластической тяги лёгкого
происходит его спадение
 В зависимости от количества поступившего
воздуха варьирует и степень коллапса
лёгкого, от чуть заметной прослойки в области
верхушки, до тотального спадения лёгочной
ткани
Спонтанный пневмоторакс
Открытый
Закрытый
Клапанный пневмоторакс
Открытый пневмоторакс
 Если сообщение между
плевральной полостью и
альвеолярным пространством через
дефект висцеральной плевры
сохраняется на вдохе и выдохе, это
приводит к развитию открытого
пневмоторакса — лёгкое спадается
под действием собственной
эластичности, органы средостения
не смещаются
Закрытый пневмоторакс
 Сообщение между плевральной
полостью и альвеолярным
пространством было временным и
спонтанно прекратилось
 Такой пневмоторакс может
разрешиться естественным путём
 Искусственный лечебный
пневмоторакс является закрытым
Клапанный
(напряжённый) пневмоторакс
 Формируется если дефект висцеральной
плевры открыт на вдохе и закрывается на
выдохе
 При этом после каждого дыхательного
цикла увеличивается объём газового
пузыря в плевральной полости
 Внутриплевральное давление нарастает и
превышает атмосферное, т.е. становится
положительным
 Увеличенное давление смещает
средостение в здоровую сторону
Клиническая картина
 Обычно развивается на фоне полного
благополучия (или удовлетворительного
состояния больного)
 Возникают боль в грудной клетке,
инспираторная одышка, тревога и слабость
 При осмотре - асимметрия грудной клетки,
особенно при дыхательных движениях
 На стороне СП ослаблено голосовое дрожание
 Ослаблено или отсутствует дыхание при
аускультации
Клиническая картина
 Перкуторный звук коробочный или
тимпанический.
 Отмечают с-м Карпиловского— смещение
перкуторных границ сердца в здоровую
сторону
 Пульс учащён
 АД снижено
 Нарастание этих симптомов свидетельствует
в пользу клапанного СП, который становится
напряжённым
 Диагноз подтверждают рентгенологически,
наиболее достоверно — при динамическом
исследовании
Рентгенологическая картина
 На прямой обзорной рентгенограмме
органов грудной клетки обычно чётко
виден наружный край поджатого
лёгкого, между этим краем и грудной
стенкой отсутствует лёгочный рисунок
 Если внутригрудное давление
нарастает, происходит смещение
органов средостения в сторону,
противоположную пневмотораксу
Рентгенологическая картина
Лечение
 При оказании первой помощи больному
следует придать полусидячее
положение с опорой для спины или
положить его, приподняв головной
конец носилок, открыть окно,
расстегнуть одежду и поясной ремень
Лечение
 При клапанном напряжённом СП важно
снизить внутриплевральное давление
 Для этого плевральную полость
пунктируют и удаляют не менее 500-600
мл воздуха
 Аспирационную иглу обычно вводят во
II межреберье по средней ключичной
линии
Лечение

Вводят анальгетики
Противокашлевые средства
Лечение
 При эффективном дренировании
полости плевры проводят пассивное
расправление с применением
водозапорного клапана, в т.ч. и по
Бюлау, особенно при большом объёме
воздуха (способ удаления жидкости и
воздуха из плевральной полости с
помощью трубчатого дренажа,
вводимого путём прокола грудной
стенки троакаром и действующего по
принципу сообщающихся сосудов)
Лечение
 В качестве активных используют методы,
направленные на постоянное или
периодическое удаление воздуха и
плевральной жидкости с помощью
систематических пункций или постоянной
активной аспирации аппаратами Гончарова или
Лавриновича-Каншина
 Для больного со СП оптимальное место
установки активного дренажа — IV-V
межреберье по средней подмышечной линии
 После расправления лёгкого необходимо
пребывание больного на активном дренаже
минимально в течение 2-3 дней для заращения
дефекта и возможного слипания листков
плевры
Лечение
 При сохранении пневмоторакса продолжать
аспирацию после 5-х суток нецелесообразно
из-за риска инфицирования плевральной
полости
 В этом случае показана открытая торакотомия
с ушиванием дефекта висцеральной плевры
 Хирургические методы:
 ушивание дефектов лёгочной ткани
 разрушение и иссечение сращений и
воздушных пузырей
 декортикация лёгкого или париетальная
плеврэктомия
 резекция поражённого отдела лёгкого.
Рекомендуемая литература
 Лекционный материал
 Национальные клинические протоколы
 Кошечкин В. А., Иванова З.А. Туберкулёз.
ГЭОТАР-Медиа, 2007
 В.Ю. Мишин, Ю.Г. Григорьев, А.В.
Митронин и др. Фтизиопульмонология:
Учебник/ - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
 Перельман М.И., Богадельникова И.В.
Фтизиатрия. 2013
 http: s-laboratory.by.ru

Вам также может понравиться