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Inmunidad frente a las

bacterias extracelulares

Oscar cantos casquete


1-Introducción
Las bacterias extracelulares pueden replicarse fuera de la
células huésped.
Provocan enfermedades por medio de 2 mecanismos

principales:
1.Provocan una inflamación que provoca la destrucción del
tejido en el foco de infección.
2.Muchas bacterias producen toxinas produciendo
destrucción de las células por mecanismos bioquímicos,
otras interfieren en las funciones de las células y otras
estimulan síntesis de citosinas que son las que van a
producir las enfermedades.
2. Inmunidad innata
Mecanismos
1.Activación del complemento
2.Fagocitosis
3.Respuesta inflamatoria
1.Local aguda
2.Repercusión sistémica de la

3
2.1. Activación del Sistema del
Complemento
e n ausencia de anticuer pos inmunes
•Vía alternativa •Vía de las lectinas
•Gram +: Peptidoglicano •Bacterias que
•Gram -: LPS expresan
•Induce la formación de mananos azucares
convertasa C3 terminados en manosa

Vía clásica
Generación de C3b y Complejo
activada por de Ataque a la Membrana
anticuerpos
naturales •Opsonización
producidos sin
inmunización previa •Fagocitosis
•Respuesta
inflamatoria

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Los componentes activados del
complemento promueven la respuesta

inmune específica

1.Las moléculas de C3b unidas a la superficie del


patógeno son la segunda señal para activación de
linfocitos B timoindependiente.
2.Estimulan la fagocitosis y la presentación por DC,
macrófagos y células B de antígenos a células T.
Esta presentación activa a células T ag. específicas
que cooperan con macrófagos y células B.
2.2. Fagocitosis
extracelulares utilizando receptores:
•“scavenger”, PAMP, lectina,
•Los fagocitos se unen a las bacterias
•Receptores del complemento

•Destrucción por:
•Especies reactivas de O2
•Oxido nítrico
•Enzimas

•Otras acciones:

•Secreción de citoquinas
•Procesamiento del antígeno
•Presentación del antígeno
Los macrófagos secretan citocinas y quimioquinas
en respuesta a productos bacterianos
2.3. Inflamación
(respuesta local aguda)
Las endotoxinas (LPS) y ligandos :
•Estimulan la producción de citoquinas por:
•Macrófagos y células endoteliales

•TNF, IL-1, IL-6 y quimioquinas:


•Inducen inflamación local
•Reclutamiento de células fagocíticas
•Lesión tisular secundaria
•Respuesta sistémica de fase aguda
•Fiebre
•Síntesis de proteínas reactantes de fase
aguda
Consecuencias sistémicas de la
inflamación
 Las citoquinas (IL-1, IL-6) y los glucocorticoides desencadenan la
respuesta de fase aguda.
 La IL-1b (pirógeno endógeno) provoca la fiebre
 Hepatocitos producen y liberan reactantes de fase aguda: factores de
coagulación, proteína amiloide sérica A, proteína C reactiva (CRP) y
colectinas ej lectina de unión a manosa (MBP)
 La CRP une fosfocolina y fija complemento matando Haemofilus
influenzae.
 Se produce transferrina y se aumenta el almacenamiento de hierro en
tejidos con lo que se reduce la concentración sérica de hierro disponible
para las bacterias.
Efecto de células fagocíticas y mediadores
tisulares en la polarización de la respuesta
antígeno específica

•Captación de antígeno por macrófagos y


DC Induce la producción de IL-12:
•Desarrollo de Th1
•Activación de:
•Linfocitos T citotóxicos
•Macrófagos
•Células B productoras de IgG1 e
IgG3
3. Respuestas especificas

•La respuesta específica principal es la humoral, los


anticuerpos específicos contribuyen a la:
•Eliminación de los microorganismos
•Neutralización de las toxinas (T
dependiente)
•IgG1 transportada activamente a través de
placenta protegen a lactantes hasta 6-9
meses

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3. Inmunidad Especifica
Principalmente inmunidad humoral:
1.Protección de mucosas (IgA)
2.Fundamentalmente IgG aunque también
IgM en staphylococcus y streptococcus
4.Activación vía clásica del complemento
(lisis bacteriana y fagocitosis mediada
por receptores Fc)
Tipos de respuestas

1.- timoindependiente IgM

2.- timo-dependiente IgG e IgA:

Presentación antigénica

Cooperación por células T

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