Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Departamento de Ciencias Fisiológicas.
Cátedra deFisiología.

Fisiología del Sistema

Neuromuscular
Nervio y Músculo

Dra. Tibisay Rincon

 Fisiología
Neuromuscular.
Objetivos.
 Reafirmar las características de la
membrana y sus mecanismos de
transporte.
 Conocer el origen , importancia y
características de los potenciales
generados en la membrana celular.
 Conocer y describir la Anatomia funcional
del músculo.
 Fisiología
Neuromuscular.
Objetivos
 Analizar las bases moleculares de la
contracción muscular.
 Conocer el proceso de la contracción
muscular.
 Conocer el acoplamiento Excitación-
Contracción.
 GENERALIDADES
• Composicion de los espacios intracelular y extracelular

• Estructura de la membrana celular: Modelo mosaico fluido.

• Funciones de la membrana celular:
1.- Establecer, mantener o variar la concentración de Electrolitos.
2.- Son sitio de transducción de señales: Proteínas que son Receptores.
3.- Son superficies que favorecen interacciones moleculares: Proteínas que son
enzimas.
 POTENCIALES BIOELECTRICOS

• POTENCIAL DE DIFUSION: Es la diferencia de potencial

generada a traves de una membrana cuando un ion se difunde a
favor de su gradiente de concentracion. Mientras mayor sea el
1
gradiente de concentracion, mayor sera el potencial de difusion.

- +
Na+ Na+

Cl- Cl-

• POTENCIAL DE EQUILIBRIO: La difusion del ion se hace cada

vez mas lenta y finalmente se detiene por esa misma diferencia de
potencial, al llegar a este punto se alcanza el potencial de
equilibrio (potencial de Nernst). En el equilibrio electroquimico las
fuerzas electricas y quimicas que actuan sobre un ion son iguales
y opuestas, y no ocurre difusion neta adicional.
 POTENCIALES BIOELECTRICOS
• ECUACION DE NERNST: Se emplea para calcular el potencial de
equilibrio de un ion a una determinada diferencia de concentracion a
traves de la membrana y convierte esta diferencia de concentracion en
voltaje.
E = RT x log Ci donde
ZF Ce
E: potencial de equilibrio del ion (Na+, K+, etc) en mV
R: constante del gas
T: temperatura absoluta
Z: valencia
F: constante de Faraday
Ci y Ce: concentraciones intracelular y extracelular del ion

Potenciales de Equilibrio (mV) para los iones: Na+ = + 60; K+ = - 90; Cl- = - 70.
• ECUACION DE GOLDMAN: Dado que la membrana es permeable a
varios iones a la vez, se usa esta complicada ecuacion que suma cada
uno de los potenciales de equilibrio. (Vm= -70 mV)
 POTENCIALES BIOELECTRICOS

• POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO: Es el potencial de membrana

de las celulas que no estan transmitiendo senales (reposo).
• Nervio y musculo (excitables): - 70 a – 90 mV, celulas epiteliales: -30 a
-70 mV, eritocitos: -10 mV.
• Esta determinado por:
1. Difusion neta de iones de Na+ y K+ a favor de sus gradientes
electroquimicos a traves de canales de “escape”. Estos canales son
mas permeables al Na+ que al K+. (- 66 a – 86 mV)
2. La Bomba Na+/K+: Es electrogena, porque tambien participa en la
determinacion del potencial de reposo al bombear mas cargas
positivas para afuera que para dentro de la celula. (- 4 mV)
(- 70 a -90 mV).
 POTENCIALES BIOELECTRICOS

• POTENCIAL DE ACCION: Es un cambio brusco en el potencial negativo en

el interior de la membrana en reposo a un potencial de membrana positivo y
regreso final de cargas positivas al exterior celular.
• Es propio de las celulas excitables
• Las senales nerviosas se transmiten a traves de potenciales de accion
• FASES DEL POTENCIAL DE ACCION
• Fase de Reposo: Membrana POLARIZADA (cargas negativas en
el interior y positivas en el exterior). Elevada conductancia al K+ y
baja conductancia al Na+ (-90 mV).
• Fase de Despolarizacion: Membrana DESPOLARIZADA (cargas
positivas en el interior y negativas en el exterior). Alta conductancia
al Na+ (+ 50 mV).
• Fase de Repolarizacion: Cierre de los canales de Na+ y apertura
de los de K+. Se reestablece el potencial de reposo negativo.
 REGISTRO DE UN POTENCIAL DE ACCION

Umbral
-65
 POTENCIAL DE ACCION

• Bases ionicas: La despolarizacion y la repolarizacion se deben a un

cambio en la conductancia de los iones de Na+ y de K+.
• Canal de Na+ sensible a voltaje: 2 compuertas: la de activacion
(exterior) y la de inactivacion (interior). Cerrado en reposo. Se abre de
-70 a -50 mV. Casi inmediatamente se cierran.
• Canal de K+ sensible a voltaje: 1 compuerta. Cerrada en reposo.
Lenta apertura durante el potencial de accion. Altisima conductancia
al K+ (mas que en reposo): posthiperpolarizacion.

• Iniciacion del Potencial de Accion: En el momento del cambio de la

polaridad de la membrana se activan un grupo de canales de Na+ que
dejan entrar a este ion y esto hace MENOS NEGATIVO el potencial de
membrana y se abren los canales dependientes de voltaje.
• Umbral para la iniciacion del potencial de accion: -65 mV. Es una
elevacion del potencial de membrana de 15 a 30mV. Aqui se dispara la
fase de despolarizacion.
 POTENCIAL DE ACCION

• Caracteristicas del Potencial de Accion:

• Amplitud y forma estereotipicas
• Propagacion: El PA despolariza zonas adyacentes en ambos
sentidos sin decremento hasta despolarizar toda la membrana.
• Principio del Todo o Nada: La despolarizacion tiene que llegar al
umbral sino NO se produce el PA.
• Otros iones implicados: Aniones, Ca++ (m. liso y m. cardiaco)
• Meseta del PA: Es la permanencia temporal del PA luego de su pico
maximo (m. cardiaco).
• Periodos refractarios: Es el periodo donde ningun estimulo puede
producir un nuevo PA debido a la fase de despolarizacion del PA anterior.
• Absoluto: Ni siquiera un estimulo supraumbral puede dar un PA.
• Relativo: Estimulos supraumbrales si dan un PA. Durante la
repolarizcaion.
•Ritmicidad: Son descargas del PA autoinducidas y repetitivas debido a
una gran permeabilidad de la membrana al Na+ (corazon, m.liso)
 EXCITABILIDAD Y CONDUCTIBILIDAD DE LA FIBRA NERVIOSA

Funciones de la Mielina
• Aislante de la Electricidad.
• Limita el impulso nervioso a fibras individuales.
• Impide la estimulación cruzada.

EXCITACION: Generacion de un Potencial de Accion.

Inhibicion de la excitabilidad: “estabilizadores de membrana” (Ca++ en el
LEC, baja la permeabilidad al Na+. Anestesicos que evitan la despolarizacion)

CONDUCCION: Propagacion del PA que se aleja del sitio de la excitacion

 ESTIMULOS QUE AFECTAN A UNA FIBRA NERVIOSA
• Todos aumentan la permeabilidad de la membrana al Na+.
• Son: Mecanicos, quimicos y electricos.
• Se clasifican en:
Umbrales: suficientemente fuertes para causar un PA
Subumbrales: debiles. Si son crecientes y seguidos originan un PA
Supraumbrales: mas fuertes que el umbral. Originan PA.

• El estimulo debe ser lo suficientemente rapido para evitar la

ACOMODACION. Si la corriente aumenta con demasiada lentitud, el nervio
no puede responder y puede acomodarse al pasaje de la corriente. La
acomodacion consiste en un aumento del umbral del tejido durante la
estimulacion.
• Reobase: Es la menor intensidad del estimulo que origina un PA
• Cronaxia: es el tiempo requerido para que un estimulo (doble de la
reobase) origine un PA.
• SUMACION: Dos estimulos subumbrales pueden sumar efectos y
provocar un PA.
• Ley de todo o nada: Los PA producidos por estimulos umbrales o
supraumbrales son de igual magnitud.
 CONDUCCION

EN FIBRAS AMIELINICAS:
• La despolarizacion inicia una respuesta local.
• Despolarizacion electrotonica de la porcion vecina delantera de la
membrana (la porcion de atras esta en periodo refractario).
• Desplazamiento regular a lo largo del axon hasta su terminal.

EN FIBRAS MIELINICAS:
• Conduccion saltatoria.
• La mielina es aislante. Flujo de corriente a traves de ella es casi nulo
• La despolarizacion salta de un nodo de Ranvier a otro.
• 50 veces mas rapido
 Tipos de fibras nerviosas.

Veloc. de
Tipo de Fibra Función Diámetro conducción (m/seg)
( m)

A  Propiocepción motriz 12 a 20 70 a 120

somática

 Tacto-Presión 5 a 12 30 a 70

 Motriz a los Husos Musculares 3a6 15 a 30

 Dolor, frío, tacto 2a5 12 a 30

B Autónoma preganglionar <3 3 a 15

C Raíz dorsal Dolor, temperaturas, algunos 0.4 a 1.2 0.5 a 2.0

mecanoreceptores. Reflejos
Simpática Simpáticas postganglionares 0.3 a 1.3 0.7 a 2.3
 GRACIAS
El Nervio Periférico.
El Músculo
 Músculo

Fibras

Miofibrillas

Filamentos
Delgados Gruesos
(Actina) (Miosina)
n = 3000 n = 1500

Actina (Proteína G) Tropomiosina

Troponina 2 pares de cadenas 1 par de cadenas

ligeras pesadas

Cabeza (2) Cola

actina ATP
LA SARCOMERA
 El Sarcolema

Túbulos transversos o “T”

Proteína sensible a Voltaje
Receptor de dihidropiridina
Transmite la descarga de Despolarización
Libera Ca2 del Potencial de Acción

El Reticulo Sarcoplasmico
Sistema tubular interno
Almacena y libera Ca++
Tiene: Tubulos longitudinales y cisternas transversales
Canal de liberacion: Receptor de rianodina
ATPasa de Ca++/ Mg++
Tipos de contracción muscular

★Isométrica: Se mantiene la
longitud de la fibra.

★Isotónica: Se mantiene el
tono de la fibra.
Tipos de Músculos

Esquelético.

Liso

Cardiaco
 El Músculo Esquelético

 Es voluntario.
 Dos tipos:
 Fibras I (M. Rojo): Respuesta lenta
Latencia larga.
(Músculos de la postura)
 Fibras II (M. Blanco): Respuesta corta.
Latencia corta.
(Músculos de movimientos finos)
 El Músculo Cardiaco
El Miocardio
 Es involuntario.
 Tiene características de ambos.
 Tiene discos intercalares en las
líneas Z.
 Tiene uniones comunicantes.
 Tiene puentes de escasa
resistencia.
 El Músculo Liso
• Es Involuntario.
• Le faltan las estrías cruzadas visibles.
• No tiene líneas Z sino cuerpos densos.
• No tiene Troponina
• Utiliza el Sistema de la Calmodulina.
• Tipos:
 Visceral: Vísceras huecas.
 Multi-unitario: No tiene puentes de
conexión: El Iris del Ojo.
 Proceso de contracción muscular

• Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina

• En RELAJACION: Superposicion minima

• En CONTRACCION: Los filamentos de actina son atraidos al centro y la
Superposicion es maxima. Se acorta la sarcomera (se acercan las lineas Z).
Se debe a la fuerza mecanica generada por la interaccion de los puentes
formados entre los 2 filamentos en presencia de calcio.
 TEORIA DE LA CONTRACCION MUSCULAR

Estado de Reposo

Contraccion
Filamento de actina es activado por
Ca++
Las cabezas de los filamentos de
miosina son atraidas a los puntos
activos del filamento de actina. Se
forman los puentes transversos.
 TEORIA DE LA CONTRACCION MUSCULAR
Contraccion
La cabeza se inclina y arrastra
al filamento de actina
GOLPE DE FUERZA
La cabeza se separa, vuelve a
su posicion original y se une a
un nuevo punto y se repite el
proceso.

Bases moleculares de la contracción muscular

1. ATP se une a la miosina y se hidroliza, se forma miosina-ADP-Pi
2. Complejo Troponina-Tropomiosina se une a Ca++ (descubrimiento)
3. Complejo miosina-ADP-Pi se une a sitios activos de actina
4. Se libera ADP-Pi. Complejo actina-miosina. La cabeza se inclina.
5. Complejo actina-miosina adquiere un ATP y se separan.
6. ATP se hidroliza y se repite el ciclo.
 La Energía en la contracción Muscular

✽ El músculo es una máquina de convertir Energía

Química en Trabajo Mecánico.
✽ Producción de Calor.
✽ Los Carbohidratos y Lípidos como fuente
energética.
✽ Fuente inmediata: Derivados del Fosfato.
✽ La Fosforilcreatina.
 La Energía en la contracción Muscular

 La Glicólisis Aerobia
 La Gliocólisis Anaerobia.
 ElÁcido Láctico
 Los Cuerpos cetónicos.

La Fosforilacion oxidativa
 Sumacion de Contracciones
• Sumacion de multiples fibras: Aumento del numero de unidades motoras
(neurona motora + fibra muscular que inerva) estimuladas. Una unidad
motora es estimulada despues de la otra. Aumenta la fuerza de
contraccion.
• Sumacion de Frecuencia: Aumento de la frecuencia de las contracciones.
Cada nueva contraccion se produce antes de concluir la anterior. Aumenta
la fuerza de contraccion.
• TETANIZACION: Contracciones muy rapidas se funden y la contraccion
parece ser continua (sostenidas).
 El “Rigor”

 Depleción de ATP y Fosforilcreatina

 Estado de rigidez.

 Las cabezas de Miosina se adhieren a la

Actina.
 El “Rigor Mortis”
La Placa Neuromuscular
 UNION NEUROMUSCULAR
• SUMACION: Es la integracion o suma de la informacion
presinaptica que llega a la union neuromuscular. Tipos:
• Sumacion espacial: Dos o mas impulsos llegan casi
simultaneamente al terminal post-sinaptico:
• 2 excitatorios = Mayor Potencial de accion
• 1 excitatorio y 1 inhibitorio = Se anulan. No hay PA
• Sumacion Temporal: Dos o mas PA en una neurona pre-
sinaptica llegan casi juntos. Se solapan o superponen en el
tiempo.

• Agentes que alteran la funcion de la union neuromuscular:

Metacolina, carbacol, nicotina = Acetilcolina.
Toxinas botulinicas = bloquean la liberacion de Ach.
Curare compite con Ach por el receptor sin excitarlo.
Anticolinesterasicos = inhiben acetilcolinesterasa y aumentan Ach
Otras drogas = bloquean la recaptacion de Ach
PASOS DE LA NEUROTRANSMISION

 Liberación del Neurotrasmisor

Acetilcolina.
 La Generación del Potencial de acción.
 Acoplamiento Excitación-Contracción.
 La Liberación de Calcio.
 El fenómeno de la Contracción.
El Acoplamiento Excitación-Contracción
 El Acoplamiento Excitación-Contracción

1. PA de la fibra muscular se propagan por los tubulos T

2. Se activa el receptor de dihidropiridina = se libera el Ca++ del Reticulo
3. Ca++ se une a Troponina C (4:1)
4. Cambio conformacional de Troponina C desplaza a Tropomiosina
5. Se descubren los sitios activos de la actina
6. Se forman los puentes transversos (actina-miosina)
7. Gira la cabeza de miosina con hidrolisis del ATP
8. Ca++ comienza a ser recaptado por el reticulo
9. Cambios conformacionales
10. Se produce relajacion
 El Acoplamiento Excitación-Contracción
MUSCULO LISO
Ca++ se une a CALMODULINA la cual regula la cinasa de la cadena
ligera de miosina que regula la formacion de puentes transversos.
Pasos:
1. PA en la celula de m. liso abre canales de Ca++ voltaje
dependientes y entra el Ca++. Tambien puede entrar Ca++ por
canales controlados por ligandos (Proteina G) y por canales del
reticulo sarcoplasmico controlados por IP3 (ligandos en la
membrana).
2. Ca++ se une a Calmodulina y este complejo a la cadena ligera de
miosina quien se activa.
3. Esta cinasa activa fosforila a la miosina y esta se une a la actina.
4. Cuando Ca++ intracelular disminuye, la miosina se desfosforila
pero puede mantener puentes cerrojo que no se desprenden o lo
hacen lentamente y asi mantienen la tension del musculo.
5. Cuando baja mucho el Ca++ intracelular se da la relajacion.
Cumplenos # 13 de Samantha
GRACIAS!!!!!!