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‡ Guilhermo Di Girolamo.- La definición
mas fisiopatológica de Ateroesclerosis
‡ ³Alteración patológica de las arterias
coronarias caracterizada por el
depósito anormal de lípidos y tejido
fibroso en la pared arterial, que
desorganiza la arquitectura, la función
de los vasos y reduce en forma
variable el flujo sanguíneo al
miocardio.
‡ Es el endurecimiento de un vaso sanguíneo producido por una
acumulación de placa. Compuesta de depósitos de grasa, colesterol
y calcio y se acumula en el revestimiento interior de las arterias.
‡ -Jean Lobstein (1883).- Denomina la Arterioesclerosis como el
endurecimiento y pérdida de la elasticidad de las arterias.
‡ :
‡ 1.-ESCLEROSIS DE MONCKEBERG: Calcificación de la capa
media de las arterias musculares.
‡ 2.-ARTERIOLOESCLEROSIS: Engrosamiento proliferativo y
fibromuscular o endotelial de las paredes de las arterias de
pequeño calibre y arteriolas.
‡ 3.-ATEROESCLEROSIS: Del griego ATHEROS = masa o puré y
SKLLEROS = duro. Caracterizada por la formación focal de
ateromas (depósitos de lípidos), en la túnica íntima arterial.
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‡ Daño crónico del endotelio, lo que genera un aumento
de la permeabilidad, la adhesión de los leucocitos
circulantes (inicialmente monocitos) y aparición de un
potencial trombogénico.

‡ Acumulación de lipoproteínas, fundamentalmente LDL,

con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso
sanguíneo afectado.

‡ Modificación de las lipoproteínas acumuladas en la

lesión por oxidación.

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‡ Adhesión de los monocitos sanguíneos (y otros
leucocitos) al endotelio, seguido por su migración hacia
la íntima y su transformación en macrófagos y en células
espumosas.

‡ Adhesión de las plaquetas.

‡ Liberación de factores por las plaquetas activadas, los

macrófagos o las células vasculares, que causan la
migración de las células musculares lisas de la capa
media de la arteria hacia la capa íntima.

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‡ Proliferación de las células musculares lisas en la
íntima; estas células se modifican y elaboran
componentes de la matriz extracelular, como colágeno y
proteoglicanos, que se acumulan en la íntima,
generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.

‡ Aumento en la acumulación de lípidos, tanto

intracelularmente (en los macrófagos y en las células
musculares lisas) como extracelularmente.

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‡ Las placas de ateroma pueden permanecer estables,
con una densa capa fibrosa y un componente
inflamatorio y lipídico poco importante. Estas placas,
aunque pueden reducir de forma considerable la luz del
vaso, generalmente no producen una lesión aguda.

‡ Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la

ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran
núcleo lipídico y un proceso inflamatorio importante. La
ruptura de la placa puede generar un trombo.
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‡ Cardiopatía isquémica

‡ Accidente Vascular cerebral

‡ Claudicación intermitente

‡ Disfunción eréctil.

‡ Colitis isquémica

‡ Aneurisma de aorta

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Son condiciones individuales que pueden aumentar el

riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular
aterosclerótica. Estos factores se pueden dividir en:

> FACTORES NO MODIFICABLES : Son constitutivos de

la persona, la que siempre tendrá ese factor de riesgo y no
es posible revertirlo o eliminarlo.

> FACTORES MODIFICABLES: Son aquellos que pueden

ser corregidos o eliminados a través de cambios en el
estilo de vida.

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‡ Presión Arterial Elevada:

‡ Presiones arteriales mantenidas sobre 140/90 mmHg,

producen daño en las paredes internas de las arterias y
esta lesión favorece la formación de placas de ateroma.

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Niveles elevados de colesterol:

El colesterol es el compuesto que mayoritariamente se

deposita en las arterias, estrechándolas.

Establecer una cifra normal de colesterol es difícil, pero se

sabe que las personas con nivel de colesterol en la sangre
mayor a 240 mg/dl tienen doble riesgo de tener un infarto
al miocardio que aquellas con niveles menores de 200
mg/dl.

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Tabaquismo:
Existen 3 mecanismos por los que el tabaco puede
producir enfermedad coronaria o cardiovascular:
1. La nicotina desencadena la liberación de las hormonas
adrenalina y noradrenalina que producen daño en la pared
interna de las arterias.
2. La nicotina produce alteraciones de la coagulación,
aumenta la capacidad de las plaquetas para unirse y
formar coágulos.
3. El fumar produce un incremento de los niveles de LDL y
reduce los niveles de HDL.

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Sedentarismo:

El ejercicio regular disminuye la presión sanguínea,

aumenta el colesterol HDL y ayuda a prevenir el sobrepeso
y la diabetes. Por otro lado colabora a disminuir el estrés,
considerado como otro factor que favorece la aparición de
complicaciones.

La Asociación Americana del Corazón recomienda realizar

entre 30 a 60 minutos diarios de ejercicios aeróbicos para
reducir el riesgo de sufrir un infarto.

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Obesidad:

Clásicamente se ha definido la obesidad como el

incremento del peso debido al aumento de la grasa
corporal.

Muchos estudios han demostrado que los pacientes

obesos presentan más enfermedad cardiovascular que las
personas de peso normal.

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Diabetes:

La diabetes produce un aumento de la glucosa en la

sangre, desencadenado por la incapacidad del organismo
para producir suficiente insulina o responder a su acción
adecuadamente.

Este estado de hiperglicemia produce una arteriosclerosis

acelerada, dañando progresivamente los vasos
sanguíneos.

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Estrés:

Está reconocido que el estrés aumenta el riesgo de

desarrollar enfermedad cardiovascular.

El estrés no puede eliminarse totalmente, es una reacción

normal de las personas ante un evento externo, por lo que
no es perjudicial en sí mismo. Cuando se hace
inmanejable, se genera un desequilibrio que puede llevar a
aumentar el riesgo cardiovascular.

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Alcohol:

El consumo excesivo de alcohol puede elevar los niveles

de presión arterial y triglicéridos y así aumentar el riesgo
de problemas cardiovasculares.

La ingesta moderada de vino tinto, máximo dos copas

diarias, puede elevar los niveles de colesterol HDL.

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Sexo:

Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad

coronaria. Las mujeres tienen el efecto protector del
estrógeno.

Este riesgo se iguala cuando la mujer llega a la

menopausia.

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Herencia:

El riesgo de enfermedad ateromatosa aumenta si algún

familiar en primer grado ha desarrollado una enfermedad
coronaria o vascular.

También es importante el antecedente familiar de

aneurisma de la aorta.

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Edad:

El riesgo cardiovascular aumenta con el paso de los años.

Se ha establecido que los hombres desde los 45 años y las
mujeres desde los 55 años aumentan notoriamente su
riesgo de desarrollar esta enfermedad.

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Antecedentes personales de enfermedad coronaria y
vascular:

Las personas que tienen enfermedad coronaria

diagnosticada, presentan mayor riesgo cardiovascular, es
decir, una mayor probabilidad de desarrollar un nuevo
episodio de enfermedad coronaria de otros vasos
arteriales.
  
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‡ Niveles altos de homocisteína

‡ Alteración de la fibrinólisis

‡ Aumento de fibrinógeno (proteína que se altera y

favorece la formación de trombos)

‡ Modificación o alteración de la reactividad plaquetaria.

‡ Hipercoagulabilidad.
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‡ Prevención primaria: Para evitar que aparezcan los
factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la
hipertensión arterial. Para ello se debe promover estilos
de vida saludables como una dieta correcta, aumentar la
actividad física y evitar el consumo de tabaco.

‡ Prevención secundaria: Consiste en la administración de

fármacos o volver a un estilo de vida saludable cuando
los factores de riesgo han aparecido
!antiagregantes plaquetarios:
ASA 80-150 mg / día
Clopidogrel 75 mg / día

-hipercolesterolemia:
Pravastatina 10-40 mg / día