ИНФЕКЦИОННЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии КубГМУ
 МЕНИНГИТ
 Менингит – инфекционное заболевание с
преимущественным поражением
паутинной и мягкой оболочек головного
и спинного мозга.

 Входными воротами в организм для

бактерий и вирусов чаще всего служат
носоглотка и кишечник. Отсюда они
проникают в кровь (стадия бактериемии
или виремии) и затем гематогенным
путем заносятся в оболочки мозга.
 КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИТОВ
ПО ЭТИОЛОГИИ
 Бактериальный (пневмококковый, стафило- стрепто-,
менингококковый, синегнойная палочка, листериозный и т.д.)
 Вирусный (вирус гриппа, ВПГ 2 типа, паротита, энтеровирусные
и др.)
 Грибковые (криптококковый, кандидозный, гистоплазмозный и
др.)
 Паразитарные (токсоплазмозный, амёбный, цистициркоз,
трихинеллёз)
 Туберкулёзный
 Сифилитический
 Лептоспирозный
 Бруцеллёзный
 Лимфоцитарный хориоменингит
 Лейкозный
 Вакцинальный
 Геморрагический
 Травматический
 КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИТОВ
 -по характеру развития: острые, подострые,
хронические, рецидивирующие,
молниеносные
 -по характеру воспалительного процесса:
гнойные (бактериальные) и серозные
(вирусные). Исключение – сифилитический,
туберкулезный
 - первичные и вторичные
 -по локализации: базальные и
конвекситальные
 - по эпидпроцессу: спорадические и
эпидемические
 ЭНЦЕФАЛИТЫ.
Классификация острых энцефалитов по этиологии:
-вирусные(на первом месте вирус varicella zoster, на
втором месте ВПГ 1 типа-90%, 2 типа-10%, затем
энтеровирусы)
-бактериальные (туберкулёзный, боррелиозный,
бруцеллёзный, листериозный)
-риккетсиозный
-грибковый(криптококковый, кандидозный,
гистоплазмозный)
-паразитарный(токсоплазмозный, церебральная форма
малярии).
 Основные клинические синдромы
 Синдром общей инфекционной интоксикации
 Синдром повышенного внутричерепного давления
(общемозговой)
- головная боль: разлитая, распирающего характера,
не купируемая ненаркотическими анальгетиками,
---тошнота и рвота на высоте боли («мозговая
рвота»), не приносящая облегчения, гиперестезия,
головокружение, изменение сознания –
психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации,
судороги. Осмотр глазного дна выявляет застой
дисков зрительного нерва. При люмбальной
пункции – повышение ВЧД.
 Менингеальный синдром , его клинические проявления
обусловлены как синдромом повышения внутричерепного
давления, так и собственного воспаления мягкой
мозговой оболочки (описано около 30 менингеальных
симптомов).
 Энцефалитический синдром. Стойко сохраняющиеся в
динамике, особенно на фоне разрешающейся
интоксикации и угасающей оболочечной симптоматики,
глубокие расстройства сознания, афазия, судорожный
синдром, стойкие расстройства сердечно-сосудистой
деятельности и дыхания центрального генеза, нарушение
функции ЧМН, парезы, параличи – это наиболее
типичные проявления энцефалитического синдрома. В тех
случаях, когда на фоне проводимой терапии
энцефалитические симптомы носят обратимый характер,
целесообразно говорить об энцефалитической реакции.
 Основные клинические синдромы
 Воспалительных изменений в СМЖ:
 Повышение давления
 Изменение цвета и прозрачности
 Плеоцитоз (лимфоцитарный, нейтрофильный)
 Повышение белка
 Клеточно-белковая диссоциация
 Снижение глюкозы и хлоридов
Острые церебральные осложнения
 1)Отек и набухание головного мозга (стадии отека,
дислокации, вклинения).
 При височно-тенториальном вклинении дислокация
ствола проявляется быстро прогрессирующей утратой
сознания, нарушением функции III пары черепных
нервов в сочетании с гемиплегией.
 Транстенториальное вклинение проявляется нарушением
сознания до уровня глубокого сопора, наблюдается
легкое расширение зрачков, плавающие глазные яблоки,
диспноэ.
 Дислокация на уровне среднего мозга характеризуется
симптомами децеребрационной ригидности, и
отсутствием фотореакции, утратой окулоцефальных
рефлексов, узкими зрачками, нарушением ритма и
глубины дыхания до апноэ.
 Терминальная дислокация – сдавление продолговатого
мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном
отверстии – проявляется арефлексией, тотальной
мышечной атонией, остановкой дыхания и резким
Острые церебральные осложнения

 2)Церебральный инфаркт
 3)Субдуральный выпот с исходом в эмпиему
 4)Окклюзия a.carotis interna
 5)Вентрикулит
 6)Синдром неадекватной экскреции АДГ
 Церебральный инфаркт
Это осложнение наиболее часто встречается у
детей при менингитах, вызванных
гемофильной палочкой, у взрослых причиной
чаще являются пневмококковые менингиты.
Воспалительный экссудат сдавливает сосуды,
проходящие в подпаутинном пространстве,
способствует тромбообразованию или спазму.
Инфаркт мозга может быть как
артериальным, так и венозным. Клинически
это неблагоприятный прогностический
признак.
 Субдуральный выпот характерен для
неонатальных менингитов и выявляется в 25-50
% случаев и характерно для менингитов,
вызванных гемофильной палочкой. Выпот может
быть как односторонним, так и двусторонним,
но у большинства больных не дает
симптоматики, не требует вмешательства и
самостоятельно рассасывается в течение
нескольких недель. Но иногда выпот может быть
причиной упорной рвоты, очаговой
неврологической симптоматики, выбухания
родничка, судорог. Большой выпот может
привести к смещению мозгового ствола. В этих
случаях необходима эвакуация выпота.
 Субдуральная эмпиема
Анализ ЦСЖ позволяет дифференцировать
эмпиему от субдурального выпота. Как выпот,
так и эмпиема характеризуются повышением
числа лейкоцитов и концентрации белка, но при
эмпиеме жидкость имеет гнойный характер и
содержит преимущественно нейтрофилы.
Острые экстрацеребральные осложнения
 1)Шок

 2)ДВС-синдром

 3)Геморрагический синдром

 4)Дегидратация

 5)Гипогликемия

 6)Органные поражения (пневмония,

перикардит, артрит и другие)

 7)Стресс-поражения ЖКТ (острые язвы

желудка и ДПК, геморрагический гастрит)

Поздние осложнения и резидуальные явления
 1)Гидроцефалия
 2)Кистозно-слипчивый арахноидит
 3)Эпилепт. припадки
 4)Глухота
 5)Атаксия
 6)Кортикальная слепота
 7)Атрофия зрительных нервов
 8)Дисфункция передней доли гипофиза
 9)Абсцесс головного мозга
 10)Неврологический дефицит
 11)Психический дефицит (от длительной
цереброгенной астении до слабоумия)
 12)Несахарный диабет
 13)Нозокомиальные органные поражения
.
 Другими, более поздними осложнениями
менингитов и энцефалитов (после 7-10 дня
болезни), чаще бактериальных, являются:
эпендиматит с исходом в вентрикулит
(нередко в остром периоде заболевания
единственными проявлениями которых
являются сохраняющийся судорожный
синдром и выраженная общая мышечная
ригидность), формирование абсцесса или
кисты головного мозга (например, после
герпетических) и др.
Особого внимания заслуживает
молниеносная форма менингококцемии,
протекающая с инфекционно-
токсическим шоком (ИТШ).
 Первая фаза шока характеризуется
эйфорией, чувством тревоги,
двигательным беспокойством. У
взрослых и детей старше 3-х лет сознание
ясное. Нередко гиперестезия.
Одновременно тахикардия, одышка,
цианоз губ, ногтевых пластинок,
температура тела начинается снижаться.
АД нормальное, иногда повышенное,
ЦВД снижено. Существенных
нарушений КОС не выявляется.
Возможна умеренная гипокапния,
гипокалиемия, при исследовании
 Во второй фазе шока больные становятся
адинамичными, появляется акроцианоз,
температура тела снижается до нормы, АД
падает до 50% нормы. Снижается диурез.
Выявляется дальнейшее снижение ЦВД,
субкомпенсированный метаболический ацидоз,
гипоксемия, тенденция к гипокоагуляции,
тромбоцитопения.
 В третьей фазе шока больные резко
заторможены, болевая чувствительность
снижена, тотальный цианоз, гипотермия, АД
ниже 50% нормы, часто не определяется. Тоны
сердца глухие, выраженная тахикардия и
одышка, клинические признаки повышенной
кровоточивости, олигурия, анурия.
Полиорганная недостаточность. Ранним
прогностически неблагоприятными признаками
являются лекоцитоз крови менее 8 тыс/мкл и
тромбоцитопения менее 80 тыс/мкл.
 Дополнительные методы исследований
 ОАК: лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз
(вирусные
энцефалиты),лейкопения(риккетсиозы),
повышение СОЭ (ТБ, онкозаболевания).
 Ликвор: лимфоцитарный или нейтрофильный
плеоцитоз, увеличение белка до 0,6-6 г\л,
снижение глюкозы (ТБ, грибковый
менингоэнцефалит)
Противопоказания для ЛП: наличие признаков
вклинения ГМ или синдрома дислокации,
воспалительные процессы «по ходу иглы».
Выявление застойных ДЗН не является ПП, а
лишь требует дополнительных мер
предосторожности от врача: забор ликвора под
прикрытием мандрена и наличие 10-20 мл физ.
раствора для замещающего эндолюмбального
 КТ и МРТ ГМ: при энцефалите, вызванном ВПГ
на КТ ГМ изменений может не быть или
выявляются зоны пониженной или повышенной
плотности в височных отделах одного или обоих
полушарий; на МРТ определяются области
локального отёка в височных долях и
орбитальных отделах лобных долей, которые
могут накапливать контраст.
 ЭЭГ: при герпетическом энцефалите на ранних
стадиях заболевания – неспецифическое
увеличение медленноволновой активности, на
поздних – периодические латерализованные
эпилептиформные разряды
 Серологические реакции, ПЦР (кровь, ликвор)
 Для своевременной и адекватной оценки
состояния больного, поступающего в стационар
с признаками менингита (энцефалита),
обязательным является следующий комплекс
клинико-инструментального обследования:
 1)Рентгенография органов грудной клетки,
черепа и придаточных пазух носа
 2)Осмотр ЛОР-органов
 3)Осмотр глазного дна
 4)ЭХО-исследование головного мозга, при
наличии показаний – осмотр нейрохирурга
 5)ЭКГ-исследование
 Лечение
На догоспитальном этапе больному с подозрением на
менингит должна быть оказана неотложная помощь –
вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс в дозе 40 мг,
кардиотонические средства, по показаниям –
противосудорожные препараты (реланиум). При
подозрении на менингококкцемию следует ввести 1 г
хлорамфеникола (левомицетина).
 Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как
можно раньше создать «антибактериальную защиту». Не
всегда известен конкретный возбудитель, а для
лабораторной верификации необходимо определенное
время.
 До получения результатов бактериологического
исследования проводят эмпирическую
антибактериальную терапию.
 Необходимым условием выбора антибиотика или
антибактериальной схемы для лечения бактериального
менингита является проницаемость ГЭБ и воздействие на
те возбудители, которые наиболее вероятны в данном
возрасте и клинической ситуации.
 Проницаемость ГЭБ для антибактериальных препаратов
Хорошо Хорошо только Плохо даже при Не проникают
проникают при воспалении воспалении

Метронидазол Амикацин Стрептомицин Амфотерицин В

Изониазид Канамицин Гентамицин Клиндамицин
Рифампицин Азтреонам Азлоциллин Линкомицин
Амоксициллин
Ко-тримоксазол Макролиды
Ванкомицин
Флуконазол Кетоконазол
Меропенем
Хлорамфеникол Пенициллин Ломефлоксацин
Этамбутол Пефлоксацин Норфлоксацин
ЦС III
Цефуроксим
Ципрофлоксацин
Офлоксацин
Азлоциллин
Мезлоциллин
 Эмпирическая стартовая антибиотикотерапия бактериального
менингита в зависимости от клинической ситуации
Возраст от 6 до 60 лет Возраст старше 60 лет

Вероятный N.meningitides, Вероятный N.meningitides,

возбудитель S.pneumoniae, возбудитель S.pneumoniae,
Hib, Hib, Enterococcus
spp., Listeria,
Препараты Пенициллин Еnterobacteriacea
выбора e .и др
Альтернатив- Цефтриаксон
ные препараты или Препараты Цефалоспорины
выбора III и IV
Цефотаксим поколений
Меропенем Альтернативные Ампициллин +
препараты Амикацин
Меропенем
 Лечение
 Назначается один из препаратов. Основным является
бензилпенициллин, применяемый в массивных дозах в связи с
низким пассажем в субарахноидальное пространство.
Антибиотик обладает бактерицидным действием, что
обуславливает быструю гибель микробов, которая может
усилить интоксикацию.
 При молниеносных формах болезни, осложненных
ИТШ и отеком-набуханием мозга, предпочтительнее
использовать левомицетин-сукцинат. Левомицетин
лучше других антибиотиков проникает в
субарахноидальное пространство и медленней
выводятся. В связи с бактериостатическим действием
препарата клинический эффект выявляется в
среднем на сутки позже, чем при лечении
пенициллином. При позднем поступлении, наличии
энцефалита и вентрикулита целесообразней
назначение пенициллина.
 При первичных гнойных менингитах,
этиология которых не установлена,
этиотропную терапию следует проводить
ампиоксом в дозе 200-300 мг/кг в сутки,
цефтриаксоном в дозе 100 мг/кг в сутки
или цефотаксимом в дозе 150-200 мг/кг в
сутки. Цефтриаксон высоко эффективен и
при менингококковой инфекции.
 Антибиотикотерапия у больных
менингококцемией (без менингита)
проводится в течение 4-5 дней, при
менингите – от 5 до 10 дней. Показанием
для отмены антибактериальной терапии
являются данные исследования ликвора.
Контрольная пункция проводится на 6-8
день лечения.
 При отсутствии заметного клинического
эффекта в течение трех суток лечения
необходимо исследование ликвора для
решения вопроса о смене
антибактериального препарата.
Исследование с этой целью ликвора в
более ранние сроки нецелесообразно, так
как возможно ухудшение его состава по
сравнению с исходным. При позднем
поступлении больных, энцефалите,
вентрикулите дозу пенициллина следует
повышать до 400-1 млн. ЕД/кг массы в
сутки, при вентрикулитах рекомендуется
сочетать внутримышечное введение
препарата и внутривенное введение
препарата.
 «Золотой диагностический стандарт»,
предусматривающий проведение
бактериологического исследования,
постановку серологических реакции с
использованием ЦСЖ и проведение ПЦР
– исследования, лишь в 85% случаев
позволяет установить этиологическую
природу возбудителя бактериального
менингита. Это является основанием для
назначения стартовой эмпирической
антибиотикотерапии, основанной на
анализе конкретной клинико-
анамнестической ситуации.
 В тех случаях, когда перечень имеющихся
антибактериальных средств ограничен, в
качестве стартовой антибактериальной
терапии мы рекомендуем следующие
схемы: для взрослых – «пенициллин +
амикацин» или «пенициллин +
гентамицин», в случае сепсиса –
«ампициллин + оксациллин + гентамицин»,
для детей пенициллин или хлорамфеникол
или ампициллин.
 Однако абсолютное большинство
исследователей рекомендует назначение
именно цефалоспоринов III - IV
поколения, а также меропенема в качестве
препаратов стартовой эмпирической
антибиотикотерапии.
 Дозы и кратность введения антибиотиков при лечении бактериальных менингитов
Препарат Суточная доза (в/м и в/в) Кратность введения (раз в
сут)
Азлоциллин 16-20 г 4
Азтреонам 6-8 г 3-4
Амикацин 15 мг/кг 3
8-12 г
Ампициллин 4
24-30 млн ЕД
Бензилпенициллин 6-8
2г
Ванкомицин 240 мг 4
Гентамицин (5 мг/кг) 1
Ко-тримаксозол 20мг/кг (8-12)
Меропенем 6г 2-4
Метронидазол 2г 3
Оксациллин 12-16 г 2-3
0,8 4
Пефлоксацин
4г 2
Пиперациллин
0,6-1,2 г 6
Рифампицин 2-3
0,4 г (первая доза составл-
Тейкопланин яет 800 мг) 1
 Дозы и кратность введения антибиотиков при
лечении бактериальных менингитов
Препарат Суточная доза (в/м и в/в) Кратность введения (раз в
сут)
Хлорамфеникол 4-6 г 4
Цефотаксим 8-12 г 4
(клафоран)
Цефтриаксон 2-4 г 1-2
(роцефин)
Цефтазидим 6г 3
(фортум)
6г 3
Цефуроксим
Цефепим
4г 2
Ципрофлоксацин 1200 г 2
 Успех этиотропного лечения зависит также от выбора путей
введения антибактериальных препаратов.
В зависимости от клинической ситуации оптимальным является
сочетание следующих путей введения:
 при среднетяжелом неосложненном первичном
гнойном менингите – в/мышечный (основной) +
в/венный (дополнительный);
 при среднетяжелом неосложненном вторичном
гнойном менингите – в/мышечный (основной) +
в/венный (дополнительный);
 при тяжелом осложненном (ОН ГМ, ИТШ и др.)
вторичном гнойном менингите – в/венный (основной)
+ в/мышечный (дополнительный) + в/артериальный
(по показаниям) + эндолюмбальный (по показаниям);
 при угрозе развития или развитии
нейрохирургических осложнений – в/венный
(основной) + в/артериальный (основной) +
эндолюмбальный (по показаниям) + в/мышечный
(дополнительный)
 Проведение этиотропного лечения
предусматривает соблюдение основных его
правил – адекватности дозы, длительности и
непрерывности курса, сочетаемости
антибиотика с другими препаратами, в том
числе антибактериальными и др. Однако в
клинической практике может возникнуть
необходимость изменения схемы
анитибиотикотерапии. Показаниями для
смены этиотропных препаратов являются:
 отрицательная клиническая и лабораторная
динамика, в том числе ликворологическая;
 появление признаков токсического
воздействия препарата (осложнения
антибактериальной терапии);
 появление гиперчувствительности к
препарату.
 Критериями завершения антибактериальной терапии
являются:
 санация ЦСЖ (величина цитоза 100 кл в мкл,
лимфоциты  75%);
 отсутствие других, помимо основного заболевания,
показаний для продолжения антибактериальной
терапии.
 В том случае, когда, несмотря на антибактериальную
терапию, в течение нескольких дней сохраняются
лихорадка, угнетение сознания, появляются
эпилептические припадки, нарастают признаки
внутричерепной гипертензии или очаговые
симптомы, показаны МРТ или КТ, способные
выявить осложнения менингита (абсцесс мозга,
субдуральная эмпиема, гидроцефалия, тромбоз
синусов твердой мозговой оболочки, инфаркт мозга).
Патогенетическая и симптоматическая терапия
включает борьбу с гипоксией,
противошоковую терапию,
дезинтоксикационную терапию, борьбу с
внутричерепной гипертензией,
метаболическую и нейровегетативную защиту
головного мозга, восполнение энерготрат
организма.
 Антигипоксическая терапия (кислородная
поддержка) при неосложненных формах
заболевания заключается в ингаляции кислорода.
В случае появления отека и набухания головного
мозга (2 степень отека) – тахипноэ с ЧДД  38-40 в
1 мин, длительностью более 2 часов,
патологический тип дыхания, развиитие
судорожного синдрома – показана интубация
больного и перевод на ИВЛ в режиме умеренной
гипервентиляции с парциальным давлением СО2
не ниже 25 м рт. ст. В случае развития комы,
прежде всего, адекватная ИВЛ способствует
восстановлению кровообращения и перфузионных
процессов в головном мозге.
Для купирования судорожного синдрома
применяются ГОМК (оксибутират натрия) до 200
мг/(кгсут), диазепам до 80-100 мг/сут, при их
неэффективности – натрия тиопентал, непрерывно
в дозе 5-10 мг/(кгсут) 0,5% раствора, до
купирования судорожного приступа, с
последующей поддерживающей дозой до 4
 Противошоковая терапия ее цель поддержание
нормальной гемодинамики, восстановление
адекватного кровотока в органах, прежде всего в
почках и легких. Это достигается инфузионной
терапией в объеме 4-6 л при соотношении
кристаллоидов и коллоидов 3:1, под контролем ЦВД,
осмолярности и электролитного состава плазмы.
Обязательным является введение кортикостероидов в
дозах 300-1000 мг/сут (в зависимости от тяжести
состояния). Абсолютно обязательным является
назначение гепарина (20-80 тыс. МЕ/сут в 4 введения)
или фраксипарина (доза 0,2-0,6 мл/сут в зависимости
от массы тела) в сочетании с ингибиторами протеаз –
гордоксом (начальная доза 300-500 тыс.ЕД в/в со
скоростью 50 тыс.ЕД/мин, затем каждый час 50 тыс.ЕД
– все дозы рассчитываются исходя из массы тела или
контрикалом (20-40 тысЕД/сут) под контролем
коагулограммы и времени свертывания крови.
Дезинтоксикационная терапия проводится с
целью купирования системного
воспалительного ответа, коррекции
реологических нарушений и расстройств
микроциркуляции. С этой целью в объем
инфузий, определяемого с учетом водно-
электролитного баланса больного, включают
полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез,
свежезамороженную плазму, альбумин, гепарин
или фраксипарин, контрикал, трентал (в/в в
суточной дозе до 0,3 г). Длительность курса
определяется состоянием больного,. При
неосложненных формах менингита
длительность дезинтоксикационной терапии
не превышает, как правило, 3-5 суток.
 Дегидратационная терапия направлена на купирование
синдрома внутричерепной гипертензии и отека и
набухания головного мозга, угрожающих жизни. Она
проводится с использованием различных групп
препаратов – осмодиуретиков, салуретиков,
онкодегидратантов, глицерина.
Маннитол – препарат экстренной дегидротации,
осмодиуретик, 10-15% раствор в/в из расчета 0,5-1 г/кг,
первую дозу вводят капельно быстро (200 кпель в мин).
Она составляет половину суточной, затем скорость
введения уменьшается до 30 капель в мин. Действие
препарата начинается через минуты, максимально – через
2-3 ч и заканчивается через 6-8 часов. В последующем
каждые 4 часа в дозе 0,25г/кг (1/4 первоначальной дозы).
Маннитол снижает ВЧД на 50-90%. Следует помнить о
необходимости постоянного контроля за осмолярностью
плазмы. При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л
осмодиуретики не используют (возможен феномен отдачи).
Введение салуретиков показано через 2 ч после маннитола.
Глицерин назначается через зонд внутрь в дозе 0,5- 1г/кг 4
раза в сутки, не обладает феноменом отдачи.
 Лазикс (группа салуретиков) является
препаратом выбора для стартовой
дегидратационной терапии (разовая доза 1-2
мг/кг) эффективен в сочетании с эуфиллином
(в дозе 2 мг/кг 2 раза в сутки). Длительное и
неконтролируемое применение приводит к
потере натрия, гиповолемии, потере калия и
хлора (из-за метаболического ацидоза на фоне
массивной дегидратации).
 Введение растворов глюкозы, особенно
гипертонических, противопоказано из-за усиления
метаболического ацидоза в головном мозге. С другой
стороны введение растворов, содержащих много
свободной воды (5% раствор глюкозы)
способствуют повышению ВЧД.
Метаболическая и нейровегетативная
защита мозга направлена на купирование
оксидантного стресса и восполнение
энергодефицита мозговой и оболочечной
ткани. С этой целью, вне зависимости от
тяжести состояния, показано назначение
антиоксидантной схемы « унитиол +
витамин Е + витамин С», мексидол,
реамберин, витаминов группы В,
ноотропила (в/в до 4-6 г/сут и затем внутрь
в дозах 1,8-2,4 г/сут). Для купирования
расстройств микроциркуляции и
улучшения агрегантных свойств крови
назначают кавинтон (разовая доза 10-20 мг,
1-3 раза в сутки), трентал, актовегин
(начальная доза 10-20 мл, затем 3-5 мл 1 раз в
сутки).
Восполнение энерготрат организма - налаживание
адекватного энтерального и парентерального питания.
Если в норме основной обмен составляет 1800-2000
ккал/сут, то при тяжелых инфекциях суточная
потребность повышается до 40 ккал/кг, т.е. до 4800
ккал/сут в среднем. Обычный пищевой рацион, даже
при условии дополнительного питания, не в состоянии
перекрыть эти потребности. Поэтому в случае длительно
сохраняющихся витальных нарушений (ИВЛ, вторичный
менингит на фоне сепсиса, СПОН различного
происхождения) показано назначение специальных
парентеральных аминокислотных смесей (мориамина,
полиамина, аминофузина, аминостерила и других),
жировых эмульсий (интралипида и липофундина).
Показано проведение терапии, направленной на
уменьшение стресс-поражений слизистой желудка и
ДПК (блокаторы гистаминовых Н2 рецепторов
(циметедин, фамотидин и др.) или блокаторов Н+ -К+ -
АТФ-азы (омепразол) с одновременным назначением
обволакивающих средств и сорбентов.
 Герпетическая инфекция нервной системы
Ифицирование ВГ I типа в возрасте до 6 лет, после 18 лет
составляет– 80-95%; персистенция ВПГ в
тригеминальном ганглии у 18% в возрасте до 20 лет, у
100% после 60 лет, у 20% симптоматическое.
Из 80 типов Herpesviridae патогенны для человека – 8.
Развитие заболевания возможно: - при первичном
инфицировании; - при реактивации возбудителя,
персистирующего в клетках макроорганизма; -
вследствие суперинфекции при повторном
инфицировании более вирулентным штаммом;
ВПГ 1 и 2 типа – ДНК-содержащий. Цикл
репродукции – 10ч, высокая тропность к клеткам
эпителия и нервной системы. Путь заражения –
контактный, воздушно-капельный, половой,
вертикальный (трансплацентарный,
перинатальный). Пути проникновения –
гематогенный, нейрональный, лимфогенный.
При первичном инфицировании - субклиническое
течение или локальные проявления: до 3-х лет-
стоматит, у детей – герпес красной каймы губ и
вокруг рта, у взрослых- фарингит или тонзиллит.
 Острый герпетический энцефалит
 Менингоэнцефалитическая
 Энцефалитическая

 Панэнцефалитическая

 Стволовая

 Энцефаломиелитическая

Нарастание симптомов – в течение 1-50 суток,

длительность лихорадки-2 недели, возможен
двухволновая гипертермия.
Редко: миелит и
энцефаломиелополирадикулоневрит, менингит
(в т.ч. рецидивирующий).
 Течение:
 острое
 рецидивирующее
 подострое
 хроническое
 ОГМЭ. Инкубационный период-2-26 дней, чаще
9-14 дней. Герпетические высыпания – в 10-15%.
Выделяют 4 стадии:
 Ранняя (с1-го по 4-6 день)

 Ст.разгара болезни (по 15 день)

 Ст. обратного развития симптомов (до 2 лет)

 Ст. резидуальных явлений (потеря обоняния,

извращение вкуса, снижение памяти).

 Общеинфекционный синдром
 Общемозговой синдром

 Менингеальный синдром

 Очаговый синдром (парезы, афазии,

гипосмии, галлюцинации, эпиприпадки)

 СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз,

«свежие» эритроциты.
К 4-6 дню сопор, кома, утяжеление
судорожного синдрома. Летальный исход к
7-20 дню (30% на фоне лечения).
Клиническая триада: гипертермия,
фокальные джексоновские припадки, кома.
Прогностически неблагоприятно!
 Возраст до 1,5 лет
 Длительная кома
 Эпистатус
 Раннее появление бульбарного синдрома
 Обширные очаги по МРТ
 Позднее начало ацикловиром, отсутствие
эффекта от лечения.
 Подострый энцефалит

 Постепенное начало, псевдотуморозный тип

развития (нарастание в течение нескольких
недель). Признаки гипертензионного синдрома,
застойные ДЗН, судорожный синдром, кома.
Возможно рецидивирующее течение.
 Хронический герпетический энцефалит
 В начальной стадии наблюдается:
 Наличие аффективно-волевых, тревожно-
фобических , церебростенических
проявлений;
 Легкое снижение памяти;
 Микроорганическая симптоматика: легкие
глазодвигательные нарушения, изменение
рефлексов, симптомы орального
автоматизма.
 Реже: дизартрия, дизфагия, атаксия,
сонливость, головокружение.
Развернутая стадия болезни (6мес.-2 года)
 Прогрессируют мнестические

нарушения до дезориентации
 Психомоторное возбуждение

 Галлюцинации, конфабуляции,бред

 Апраксия, афазия, агнозия

 Многоочаговое поражение:

-Бульбарно-псевдобульбарный синдром
-Пирамидный синдром
-паркинсонизм
-мозжечковая атаксия
 СМЖ в норме у 50%, белково-клеточная
диссоциация
 КТ, МРТ – атрофия коры и вещества мозга,
очаги пониженной плотности в лобно-
височных областях, стволе, мозжечке. В
динамике в виде кист. Демиелинизация
белого вещества значительно массивнее, чем
при остром ГЭ, и иногда формирует
картину лейкоэнцефалита.
 Герпетический
энцефалит. МРТ в
режиме Т2: а,б –
повышение МР-сигнала в
левой височной области,
в,г – FLAIR режим. На
Т1 изображениях до (д,е)
и после (ж,з)
контрастного усиления
не выявлено очагов
накопления в пределах
зоны поражения
височной доли.
(Корниенко В.И., Пронин
И.Н. 2006).
 Клинические формы ХГЭ
 Энцефалитическая
-синдром прогрессирующей деменции
-синдром прогрессирующей эпилепсии
-акинетико-ригидный синдром
-синдром ствола мозга
Менингоэнцефалитическая
Энцефаломиелитическая
-восходящий тип
-нисходящий тип
 Типы прогрессирования ХГЭ
 Первый тип 45,4% подострое начало,
быстрое прогрессирование без ремиссий
(менингоэнцефалитическая и
энцефаломиелитическая формы)

 Второй тип 54,6% постепенное начало и

развитие. Акинетико-ригидный синдром и
деменция.
 Поражение ПНС
 Моноганглионевриты и
монорадикулоганглионевриты
 Полиганглионевриты
 Ганглионевриты ЧМН
 СГБ
 Радикуломиелит
 Ганглионевриты
 Радикулоганглионевриты
 Зостифицированная форма
Специфические формы поражения ПНС

 «Герпес гладиаторов»- поражение кожи в зоне

иннервации тройничного, шейных, поясничных
и других корешков с кожными высыпаниями в
соответствующих дерматомах и
рецидивированием у спортсменов контактных
видов спорта.
 Герпетический панариций – чаще у
стоматологов. Протекает на фоне кожного зуда,
жжения, болей по ходу нервов. При отсутствии
везикулезных высыпаний. Возможно
формирование мононевритов нервов кисти.
 ВГ 3 типа (varicella-zoster)
 Вызывает ветряную оспу и опоясывающий
лишай
 После первичного инфицирования
ветряной оспой вирусы пожизненно
персистируют в нейронах чувствительных
спинных ганглиев и ЧМН, вызывая
опоясывающий лишай, менингоэнцефалит,
миелит, вентрикулит, васкулопатию,
васкулит, инсульты.
 Ветряная оспа
 Ветряная оспа осложняется асептическим
менингитом, острым энцефалитом(2-14
день), отеком мозга а также аутоиммунным
менингоэнцефалитом.
 Клинические формы опоясывающего
герпеса
 Поражение спинальных ганглиев
(классическая)
 Ганглионевропатия V пары ЧМН(ангиит,
неврит II пары)
 Синдром Рамсея-Ханта
 Невропатия периферических нервов,
плексопатия, полиневропатия
 Миелит, менингит, энцефалит, ангиит
 Зостер без герпеса
 ВГ 4 типа (Эпштейна-Барр)
 Тропен к B-лимфоцитам и эпителиальным
клеткам.
 Заражение происходит контактным, воздушно-
капельным, транс-плацентарным,
гемотрансфузионным путями.
 Первичное инфицирование в виде
инфекционного мононуклеоза или
бессимптомно.
 Хронические формы проявляются лимфомой
Беркитта, саркомой Капоши, первичными
лимфомами ЦНС
 Осложняется острыми и хроническими
 ВГ 5 типа (ЦМВ)
 Первичное инфицирование бессимптомно.
Выделение вирусов после реактивации в
течении нескольких месяцев.
 Заражение происходит контактным,
воздушно-капельным, трансплацентарным,
алиментарным путями.
 Возможно развитие сиалоаденита,
мононуклеозоподобного синдрома ( в
отличие от ВЭБ нет генерализованной
лимфоаденопатии и тонзиллита).
 При в/утробном инфицировании – пороки
развития (гидроцефалия, микрогирия,
микроцефалия), вялотекущая энцефалопатия с
когнитивными нарушениями, продуктивно-
некротический энцефалит, хориоретиниты,
катаракта, атрофии ДЗН, полиневропатии,
радикуломиелиты.
 При приобретенной генерализованной форме
на фоне септического состояния развивается
менингоэнцефалит или энцефалит.
 У взрослых – менингоэнцефалит (длительное
волнообразное прогрессирующее течение с
когнитивными, очаговыми, эпилептическими с-
ми). В 5-10% - ЦМВ ретинит.
 ВГ 6 типа
 Лимфотропен, репродуцируется в Т-, В-
лимфоцитах, макрофагах, глиальных
клетках.
 Пути заражения: воздушно-капельный,
фекально-оральный, трансфузионный, при
трансплантации.
 Подтип 6А – при иммунодефиците.
 6В в первые 2 года жизни вызывает
экзантему – детскую инфекцию с
лихорадкой и сыпью; у грудных детей –
фебрильные судороги, у взрослых –
пневмонию, мононуклеозный синдром,
энцефалит, ЛПЗ, злокач.лимфомы.
 ВГ 6 типа
 Энцефалиты проявляются эпиприпадками,
миоклонусом, атаксией, краниальной
невропатией, парезами. ВГ6 обнаружен в
биоптате мозга больных мезотемпоральной
эпилепсией, РС, СХУ.
 ВГ 7 типа
 Лимфотропный , обнаружен в 1990г в CD4+.
 Вирус-помощник для ВГ6. Высокий тропизм к
нейронам.
 Пути: воздушно-капельный, фекально-
оральный, трансфузионный. Клинически
подобно ВГ6.
 ВГ 8 типа.
 Идентифицирован в 1994г. Тропен к Т и В-
лимфоцитам. Распространен в Африке,
Южной Америке, на юге Европы, Ближнем
Востоке. Преобладает у гомосексуалистов,
ВИЧ-инфицированных. Пути передачи те
же.
 Вызывает саркому Капоши, лимфому
головного мозга, множественные миеломы.
Персистирует в веществе головного мозга.
 Выявлена обратная корреляция между
наличием ВГ8 и ВИЧ-ассоциированного
когнитивно-двигательного комплекса.
 Диагностика
 Комплексное клиническое обследование
 Выявление факторов риска

 Иммунный статус

 СМЖ

 КТ, МРТ, ЭЭГ, ЭНМГ

Неспецифический характер проявлений делает

диагноз «топическим», хроническое
прогрессирующее течение, атипичные
варианты энцефалитов (псевдотуморозный,
психопатологический , инсультоподобный).
 При отсутствии кожных проявлений,
учитывать в анамнезе злокачественные
образования, онкогематологические
заболевания, применение
иммунодепрессантов.
 В иммунограмме: снижение абсолютного
числа и активности Т-лимфоцитов и
нейтрофилов, повышены ЦИК, снижение
продукции эндогенного интерферона,
натуральных киллеров, АТ-зависимой
клеточной цитотоксичности. Нарушения
сохраняются как в фазе рецидива, так и при
ремиссии.
 СМЖ: лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз
(50-100 в 1 мкл), умеренное повышение белка,
снижение глюкозы (у 25%), эритроциты и
ксантохромия (у 40%), продукты распада миелина
(В2-микроглобулины, белки нейроволокон).
 ЭЭГ: диффузное замедление электрической
активности с наличием фокальных изменений в
передних отделах головного мозга в виде
медленноволновой активности или
эпилептиформных очагов.
 КТ, МРТ при ОГЭ: зоны пониженной в Т1 и
повышенной в Т2-изображениях в лобно-височных
отделах. При ХГЭ изменения неспецифичны или
отсутствуют.
 Методы лабораторной диагностики:
ВПГ 1 и 2 типа:
-выделение вируса с помощью заражения
чувствительных клеточных культур,
-прямая иммунофлюоресценция (наличие
цитоплазматических включений, количество
инфицированных клеток),
-ПЦР,
-серологические тесты (РСК, ИФА).
Уровень антител (ИФА) в крови и СМЖ
повышается не ранее, чем через 10 дней от
начала заболевания! IgM в диагностических
количествах вырабатываются только у 30%.
 ЦМВ:-выделение вируса с помощью заражения
чувствительных клеточных культур, выделение
вируса из мочи (тропность к ткани почек),
микроскопия (клетки в виде «совиного глаза»),
ПЦР, серологические тесты (РСК, ИФА, РИФ,
иммуноблоттинг).
 ВЭБ: -обнаружение атипичных мононуклеаров
в плазме крови, ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг.
 ВГ3:-выделение вируса с помощью заражения
чувствительных клеточных культур,
микроскопия, ПЦР, серологические тесты
(РСК, ИФА).
 ВГ6,7,8:-выделение в культуре клеток, ПЦР,
ИФА.
 Лечение
 В остром периоде: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ И
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ.
 C доказанной эффективностью: ацикловир

(виролекс, зовиракс), валацикловир

(валтрекс), фамцикловир (фамвир),
ганцикловир (цимевен), валганцикловир
(вальцит), видарабин, Рибавирин,
цитарабин, фоскарнет натрия.
Применение ПГП не приводит к полному
излечению, т.к. ВГ сохраняется в
неактивном состоянии.
 Препарат ВПГ1,2 ЦМВ ВГ3 ВЭБ ВПГ6,7,8

АЦИКЛОВИР по 200-800 мг + ± + ± ±
5 раз/с внутрь 10-14 дней
или 15-45 мг/кг 3 р/с 10-14
дней
ФАМЦИКЛОВИР 500 мг 3 + + + + +
р/с 10-14 дней внутрь

ВИДАРАБИН в/в 15 мг/кг + □ + □ □

2 р/с 10-14 дней

ФОСКАРНЕТ Na в/в 20 + + □ _ +
мг/кг 3 р/с 10-14 дней

ВАЛАЦИКЛОВИР внутрь + _ + + □
по 1 г 3 р/с 10-14 дней

ГАНЦИКЛОВИР в/в 15 □ + + +
мг/кг 2 р/с 14-21 дней
 0,3% пациентов с нормальной функцией
иммунной системы ацикловиррезистентны, 6-8%
- при умеренном иммунодефиците, 17% - при
СПИДе. Препарат выбора – фоскарнет натрия.

 Иммуномодуляторы, индукторы интерферона,

спкецифические АТ (пассивная специфическая
иммунотерапия), специфические вакцины
(активная специфическая иммунотерапия).
Иммуномодуляторы целесообразны не раньше
14 дня при остром и 7 дня при рецидивирующем
процессе.
 Вакцину вводят по 0,2 мл 1 раз в 7-10 дней №5,
ревакцинация 3-5 раз через 6-8 мес.
 Неврологические проявления
ВИЧ-инфекции или нейроСПИД
 Общие проявления
 1 стадия инкубации до нескольких лет.
Клиники нет. (+) реакции иммуноблотинга,
ИФА, ПЦР.
 2А – острая лихорадочная фаза (лихорадка,
лимфоденопатия, мононуклеозоподобный
синдром, миалгии, артралгии, эритематозно-
макулопапулезная сыпь, асептический
менингит, полиневропатия)
 2Б – бессимптомная
 2В – персистирующая генерализованная
лимфаденопатия (астения, потливость,
анемия, лейко-тромбоцитопения).
 3А – потеря веса более 10%, грибковые,
вирусные, бактериальные поражения кожи,
фарингиты, синуситы.
 3Б – более 1 мес.диарея, лихорадка,
рецидивирующиевирусные, бактериальные,
грибковые поражения, саркома Капоши,
волосатая лейкоплакия.
 3В – кахексия, кандидоз пищевода,
пневмонии, внелегочный ТБС, карциномы,
лимфомы.
 4 ст. – терминальная.
 Предварительные (скрининговые) методы
диагностики: ИФА и иммуноблоттинг. 5%
ложноположительных ИФА.
 Подтверждающие методы: выделение и
идентификация ВИЧ, ПЦР (98%).
 КТ, МРТ (диффузная атрофия коры,
очаговые изменения, демиелинизация
 ЭЭГ, ЭМГ
 Исследование СМЖ
 Нейропсихологическое тестирование
Симптомы, подозрительные в отношении ВИЧ-
инфицирования
 Лихорадка неясного генеза
 Необъяснимая потеря массы тела
 Необъяснимая диарея
 Генерализованная лимфаденопатия
 Себорейный дерматит
 Кандидозное поражение ротовой полости
 Необъяснимая тромбоцитопения, лимфопения,
повышенное СОЭ в анализе крови
 По данным КТ, МРТ- необъяснимая по
происхождению церебральная атрофия
 Ликвор: лёгкий плеоцитоз, увеличение белка,
олигоклональные АТ.
 3 группы неврологических нарушений при ВИЧ:
1. Обусловленные самим ВИЧ ( ВИЧ-деменция-комплекс,
вакуолярная миелопатия, дистальная сенсорная
полинейропатия, ВИЧ-полимиозит, поражение
лицевого нерва, других ЧМН и т.д.)
2. Опухоли ЦНС (Злокачественная В-клеточная лимфома
головного мозга, лимфома Беркитта, саркома Капоши,
болезнь Ходжкина, злокачественная глиома)
3. Оппуртонистические инфекции (токсоплазмоз,
криптококковый менингит, ТБ-менингит, абсцесс,
туберкулёма; цитомегаловирусные поражения-
энцефалит, ретинит, радикулопатия, обусловленная
васкулитом полинейропатия; прогрессирующая
мультифокальная лейкоэнцефалопатия)
Классификация экспертов ВОЗ 1991г.
 Синдромы, связанные с прямым влиянием
ВИЧ: Вич-ассоциированные минимальные
познавательно-двигательные нарушения;
ВИЧ-ассоциированная деменция; ВИЧ-
ассоциированная миелопатия
 ВИЧ-ассоциированные поражения ЦНС:
асептический менингит; прогрессирующая
энцефалопатия
 ВИЧ поражение ПНС: полиневропатии,
миопатии.
ВИЧ-ассоциированная деменция (энцефалопатия) - 60%

 На ранних стадиях заболевания клиническая картина

может напоминать депрессию: снижение концентрации
внимания, замедленность психических процессов,
апатия, дисфория.
 Прогрессирование заболевания сопровождается
нарастанием мнестических и поведенческих расстройств.
 В неврологическом статусе выявляются
глазодвигательные расстройства, гиперрефлексия,
мозжечковая и лобная симптоматика, тазовые
нарушения, распад когнитивных функций.
 При нейропсихологическом исследовании
обнаруживаются нарушения психомоторных функций,
внимания, вербальной и невербальной памяти
 МРТ: церебральная атрофия, диффузные изменения
белого вещества ГМ.
 Ликвор-плеоцитоз (не> 50), увеличение белка и Ig G.
ВИЧ-ассоциированная миелопатия
 В грудных сегментах образуются полости
(вакуоли), связанные с набуханием миелина.
 Нижний парапарез, нарушение функции
тазовых органов, атаксия, нарушение
чувствительности по проводниковому типу.
Боль отсутствует.
 СМЖ: плеоцитоз, повышение белка,
определение ВИЧ.
 МРТ: атрофия спинного мозга с очагами
усиления сигнала на Т2.
 Диф.диагноз с миелитами и фуникулярным
миелозом.
 ВИЧ-ассоциированные минимальные
познавательно-двигательные расстройства
 Выявляется у всех больных с ВИЧ.
 Забывчивость, замедление мышления,
нарушение походки, неловкость в руках,
снижение мотивации.
 При нейропсихологическом тестировании
выявляются легкие и умеренные
когнитивные нарушения.
 Дистальная сенсорная периферическая невропатия

 Чаще возникает у лиц с предрасполагающими

факторами- сахарный диабет, злоупотребление
алкоголем, отягощённый семейный анамнез по
наследственным формам полиневропатий.
 Жалобы на боли, онемение, гиперпатические
ощущения в ногах.
 Мышечная слабость, а также симптомы со стороны
верхних конечностей встречаются редко.
 В неврологическом статусе- снижение или отсутствие
глубоких рефлексов, снижение болевой и
температурной чувствительности.
 ЭМГ- лёгкое аксональное поражение, скорость
распространения возбуждения не нарушена или слегка
снижена.
 Другие осложнения
 Миопатия
 Острый асептический менингит
 Менингоэнцефалит
 Плексопатии
 Полирадикулоневропатии
 Невропатии ЧН
 Мультифокальные множественные
невропатии
 Токсические невропатии
 Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

 Вызывается реактивацией вируса джеймстаун-каньон, которым

инфицировано 75% лиц в популяции.
 Встречается примерно у 50% больных с выраженной
иммуносупрессией.
 Клиническая картина заключается в подостром возникновении и
прогрессировании гемипареза, гемианопсии или атаксии.
Отмечаются когнитивные нарушения, дисфазия, эпиприпадки.
 Отсутствуют системные признаки инфекционного процесса и
внутричерепная гипертензия.
 МРТ: крупные единичные или множественные очаги в белом
веществе на границе с серым, гипоинтенсивные в Т1-режиме и
гиперинтенсивные в Т2-режиме. Наиболее часто эти изменения
обнаруживаются в теменно- затылочных и лобных отделах. В ряде
случаях могут накапливать контраст.
 ПЦР выявляет вирус в ликворе.
У ВИЧ-инфицированных наиболее частой причиной объёмного
образования в ЦНС служат токсоплазмоз, первичная лимфома,
туберкулёзная гранулёма или абсцесс.
С целью дифференциальной диагностики используются серологические
и нейровизуализационные методы, а «золотым стандартом» в
диагностике является церебральная биопсия.
При токсоплазмозе на МРТ выявляются множественные очаги,
локализованные на границе серого и белого вещества либо в области
базальных ганглиев.
Причиной единичных очагов, а также очагов, располагающихся
перивентрикулярно, чаще служит первичная лимфома.
Туберкулёзный абсцесс имеет сходные с токсоплазмозом
нейровизуализационные проявления, а туберкулёма обычно меньшие
размеры с менее выраженным масс-эффектом.
ТУБЕРКУЛЕЗНОЕ
ПОРАЖЕНИЕ
нервной системы
 Современные особенности течения ТБС
 Утяжеление течения
 Появление форм быстропрогрессирующих и
устойчивых к противотуберкулезным
препаратам
 Атипичное течение менингита (классическая
триада с менингеальным синдромом у 30%)
 Частое развитие менингоэнцефалитических
форм (80%), синдрома острой токсической
энцефалопатии, поражение ПНС и
зрительных нервов
 ФОРМЫ Туберкулеза
 Туберкулез легких

 Внелегочный туберкулез:

--Органов пищеварительной системы

--Органов мочеполовой системы
--ЦНС и оболочек (29-54%)
--костей и суставов
--кожи
--глаз
  Стадии ТМ
 I ст. – ранняя, неспецифическая: общий
дискомфорт, астения, субфебрильная
лихорадка, головная боль;
 II ст. – промежуточная: сонливость,
менингит, умеренные неврологические
симптомы (парезы ЧН);
 III ст. – прогрессирующая: эпиприпадки,
выраженные очаговые симптомы (парезы,
параличи), нарушения сознания;
 Все инициальные симптомы при ТМ
можно разделить на :
 Общие симптомы: недомогание, снижение
аппетита и массы тела, суфебрилитет,
сонливость, вялость, заторможенность.
 Общемозговые, менингеальные, очаговые:
спутанность сознания, комы, менингеальные
знаки, застойные ДЗН, моно-гемипарезы,
парезы ЧН, нарушение зрения, эпиприпадки,
гиперкинезы.
 При КТ и МРТ: инфаркты, отек в-ва
мозга,туберкуломы, гидроцефалия, утолщение
мозговых оболочек. Инфаркты локализуются в
базальных ганглиях, реже – в стволе.
 Диагностические тесты для СМЖ
 Лимфоцитарный, смешанный, нейтрофильный
плеоцитоз (≤500 В 1 мкл), повышение белка.
 Кислотоустойчивое окрашивание бактерий (5-

30%)
 Выделение микобактерий при рутинной ЛП (20-

50%), в ходе трех ЛП (50-80%)

 ПЦР (50-85%)

 Обнаружение антител к микобактериям (55%)

 Обнаружение иммунных комплексов (60%)

В динамике снижается уровень глюкозы, повышается

белок на фоне постоянного плеоцитоза.
«Псевдосанация» - уменьшение цитоза на фоне
нарастания белка и клиники.
 Критерии постановки диагноза ТМ.
 Достоверный ТМ
-наличие кислото-устойчивой палочки
туберкулеза в СМЖ;
-выделение Mycobacterium tuberculosis в СМЖ;
 Вероятный ТМ

-менингит и изменения в СМЖ

-заподозренный активный тбс легких по Р-
графии
-наличие палочки тбс в других образцах
-наличие(клиника) других форм
экстрапульмонального тбс
 Возможный ТМ
-менингит и изменения в СМЖ
-И ≥4 признаков: анамнестическое указание
на наличие тбс, длительность болезни
более 5 дней, спутанность сознания,
очаговые неврологические знаки,
преобладание лимфоцитов и желтый цвет
СМЖ, соотношение глюкозы
СМЖ/плазма - <0,5.

«Золотое правило» – любой торпидно

текущий менингит считается
туберкулезным, пока не доказано
обратное!
 Диф.диагностика
Этиология Нозологическая форма
Воспалительные Саркоидоз
заболевания
Лимфопролиферативные Лимфома, ЛГМ

Неоплазма Метастатическая карцинома

Вирусные ВПГ, ВЭБ, ВГ3, ЦМВ

Паразитарные Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum,

заболевания Strongyloides stercoralis, Trypanosoma cruzi

Грибковые Cryptococcjsis

Бактериальные Legionella, Streptococcus aureus, Nocargia

 ОАК: ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз,
лимфопения.
 Рентгенография лёгких выявляет соответствующие
изменения лишь у части больных.
 МРТ: никаких изменений или неспецифические
признаки гидроцефалии, атрофии, отека,
локального скопления экссудата. Туберкулёма
визуализируется лишь у небольшой части
больных.
 Офтальмоскопия: застойные ДЗН, ЧАЗН,
полнокровие вен глазного дна, признаки
неврита.
МРТ картина
туберкуломы. МРТ в
режиме Т2 (а) и FLAIR (б)
– очаг повышения МР-
сигнала в конвекситальных
отделах левой височной
области; МРТ в режиме Т1
до (в) и после (г, д)
контрастного усиления,
отмечается выраженное и
гомогенное
контрастирование очага. В
режиме диффузии (е) не
определяется повышения
МР-сигнала. (Корниенко
В.Н., Пронин И.Н., 2006 г.)
 Для современного течения ТМ характерно
 Преобладание острых форм (71%)
 Развитие хронических форм в старшей
возрастной группе
 Отсутствие активного тбс процесса во
внутренних органах у 71% больных
 Вовлечение в процесс других отделов
нервной системы (82%)
 Изменения в СМЖ: лимфоцитарный
плеоцитоз 100-500 кл, повышение белка,
почти постоянное снижение хлоридов(98%)
 Умеренные гематологические сдвиги (96%)
 Субфебрильная лихорадка (67%)
 Прогностически неблагоприятные факторы
ТМ
 Поздняя диагностика
 Пожилой возраст
 Хроническое течение заболевания
 Специфическое поражение внутренних
органов
 Выраженные патологические изменения в
СМЖ
 Поражение вещества мозга, ЧН, застойные
ДЗН
 Устойчивость микобактерий к спец. терапии
 Лечение глюкокортикоидами до
установления диагноза и назначения
 Снижена ценность для диагностики ТМ

 Подострое течение
 Активный тбс процесс во внутренних органах
 Снижение в СМЖ концентрации глюкозы
 Выявление микобактерии бактериоскопическим
и бактериологическим методами
 Появление фибриновой пленки при
отстаивании СМЖ
 Указание в анамнезе на диспансерный учет у
фтизиатра
 Контакт с больным тбс, низкий социальный
статус
 Другие неврологические
проявления ТБС.
 Ограниченный конвекситальный
менингоэнцефалит
 Туберкулезный менигоэнцефаломиелит
(восходящий и нисходящий тип)
 Туберкулома
 Тромбоз мозговых синусов
 Туберкулезная миелопатия, туберкулезный
спондилит, спинальный менингит,
менингорадикулит.
 Поражение ПНС
 Мононевропатии с вовлечением ЧН,
локтевого, лучевого, седалищного нервов.
 Полиневропатии
 Радикулопатии
 Туберкулезный миозит (чаще мышцы
бедра), полимиозит, фасцит
 Криптококковый менингит
 Вызывается Cryptoccocus neoformans.
 Вторая по частоте причина смерти у ВИЧ-
инфицированных.
 Заболевание характеризуется головной болью,
лихорадкой, тошнотой и рвотой. Классический
менингеальный синдром встречается только у 30%
больных. В 20% случаев имеются соматические
нарушения- лёгочные, кожные, урологические.
 Нейровизуализационные изменения не отмечаются.
 В ликворе: повышение ВЧД, умеренный плеоцитоз,
повышение белка, низкий уровень глюкозы.
 ВЧГ, сопровождающаяся снижением зрения, является
серьёзным осложнением криптококкового менингита.
Для её лечения применяют повторные ЛП с выведением
значительного количества ЦСЖ и по показанием
установка люмбальной или вентрикулярной
дренирующей системы.
 Признак Криптококковый Туберкулезный

Головная боль без 49% 9%

лихорадки в дебюте

Нарушение зрения 36% 13%

Снижение слуха 16% 2%

Парезы конечностей 0% 19%

Отек ДЗН 66% 15%

Повышение давления 90% 11%

СМЖ>400

Увеличение белка >2 9% 45%

г/л
 Листериозный менингит
 Вызывается Listeria monocytogenes.
 Поражение ЦНС может быть как изолированным («нервные
формы»- менингит, менингоэнцефалит, психоз), так и на фоне
листериозного сепсиса (ангинозно-септическая форма листериоза и
листериозный сепсис новорожденных).
 В последнее время рассматривается как ВИЧ-ассоциированная
инфекция.
 Для листериозного менингита характерны:
1. тяжёлая интоксикация с ознобом, лихорадкой выше 39 градусов,
головной болью, миалгиями, бессоницей, анорексией
2. экзантема, в т.ч. в виде «бабочки» на лице, полилимфоаденит,
желтуха, гепатоспленомегалия, поражение почек
3. быстрое угнетение сознания, менингеальный синдром,
эпиприпадки, поражение краниальных нервов, мозжечка, ствола ГМ
4. Ликвор: мутный, умеренный нейтрофильный плеоцитоз 100-500
клеток в 1 мкл, повышение белка до 2-4 г/л, снижение уровня
глюкозы. Характерна затяжная и волнообразная санация ликвора.
 Бактериологические посевы ликвора и крови.
 Серологические тесты (РСК, РА, РНГА).
 Энтеровирусные менингиты
 Этиология: вирусы Коксаки и ЕСНО.
 Сезонность: летние и осенние месяцы.
 Чаще воздушно-капельный путь передачи.
 Характерно острое начало, лихорадка до 38-40 градусов,
диффузная головная боль, тошнота, рвота,
менингеальный синдром, помрачение сознания, делирий.
 Характерны симптомы со стороны ЖКТ: схваткообразные
боли в околопупочной области, обложенный язык,
вздутие живота, урчание.
 Реже признаки поражения кожи и слизистых
(макулопапулярная, везикулёзная или петехиальная сыпь,
герпангина, геморрагический коньюктивит).
 Ликвор: в первые 3 дня нейтрофильный или смешанный
плеоцитоз, затем лимфоцитарный 100-600 клеток\мкл,
белок в норме или незначительно увеличен.
 Реакция нейтрализация с аутоштаммом, РСК, ПЦР.
 Паротитный менингит
 Этиология: вирус эпидемического паротита, род парамиксовирусов.
 Среди всех вирусных менингитов на долю паротитных менингитов
приходится до 80%.
 Начало острое, лихорадка до 38-39 градусов, припухлость, чувство
напряжения и боль в области околоушных слюнных желёз.
 Возможно развитие орхита и панкреатита.
 Развитие менингита сопровождается второй волной интоксикации с
лихорадкой, головной болью, тошнотой, рвотой, умеренно
выраженным менингеальным синдромом.
 Ликвор: повышение давления ЦСЖ, значительный смешанный в
начале заболевания, а затем лимфоцитарный плеоцитоз,
незначительное повышение белка.
 Повышение амилазы крови и мочи.
 РСК, РТГА.
 РИФ(обнаружение вируса на клеточной культуре).
 Коревой менингоэнцефалит
 Этиология: вирус Morbillivirus.
 Клиническая картина менингита развивается на 3-5-е
сутки с момента появления сыпи.
 На первом месте стоят различной степени выраженности
расстройства сознания вплоть до комы.
 Характерны тонико-клонические судороги, двигательные
расстройства в виде геми-, пара- и тетрапарезов.
 Появление признаков нарушения функции тазовых
органов будет свидетельствовать о развившемся
энцефаломиелите.
 Ликвор: умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, белок
несколько увеличен или не изменён.
 РСК, РТГА, ИФА.
 РИФ с носоглоточным материалом.
 Краснушный менингоэнцефалит
 Вызывается вирусом краснухи.
 Развиваются менингоэнцефалиты в период высыпаний(3-
5 день болезни).
 Начало острое, с высокой лихорадкой, рвотой,
судорогами, нарушением глазодвигательной иннервации,
быстрой потерей сознания.
 Отчётливо выражен менингеальный синдром.
 Ликвор: повышение давления ЦСЖ, незначительный
лимфоцитарный плеоцитоз, несколько повышенный
уровень белка, глюкозы.
 Больные погибают к исходу 3-х суток с момента
появления признаков поражения ЦНС.
 РСК, РТГА, ИФА.
 РИФ с носоглоточным материалом.
 Синдром доброкачественного повторного асептического
менингита неясного генеза (менингит Молларе)

 Характеризуется повторными острыми эпизодами

лихорадки и менингеального синдрома
продолжительностью 3-4 дня.
 В «светлом периоде», который может длиться несколько
недель-месяцев-лет, каких-либо нарушений не
выявляется до развития следующего эпизода обострения.
 Ликвор в период обострения: плеоцитоз до нескольких
тысяч лимфоцитов, нейтрофилов и так называемых
«клеток Молларе».
 Клетки Молларе- это активированные макрофаги.
 У значительной части больных причиной заболевания
является ВПГ 2 типа.
 Эффективность ацикловира для предотвращения
обострений и их лечения окончательно не подтверждена.
 Больная Д, 51 года,
 Жалобы на общую слабость, шаткость при ходьбе, неловкость в левых

конечностях
 Anamnesis morbi: Заболела с конца декабря 2010г., утром появилась

шаткость при ходьбе. Состояние постепенно ухудшалось и 14.01.11г.

обратилась к врачу по м/ж. В поликлинике заподозрили ОНМК,
больная направлена в ККБ. Госпитализирована по экстренным
показаниям. Со слов родственника (мужа) в ноябре 2010г у больной
появились катаральные явления, субфебрильная температура, общая
слабость, боли в мышцах и умеренная головная боль. Выше описанные
жалобы беспокоили около недели, больная лечилась по поводу ОРЗ. В
течение ноября, декабря 2010г сохранялась общая слабость. В конце
декабря присоединилось нарушение походки, неловкость в левой
руке, муж отметил замедление речи больной. На работе-конфликт из-
за ошибки в распределении денег. В январе 2011г (все праздничные
дни с 1 по 11) у больной наблюдалась выраженная сонливость,
безынициативность, адинамичность, больная перестала выполнять
домашнюю работу.
 
 Неврологический статус: в сознании, снижена память.
Выраженное нарушение высшей нервной деятельности:
амнестическая, семантическая афазия, сенсорная дисфазия
(транскортикальная дисфазия), акалькулия, аутотопагнозия,
конструктивная апраксия, идеаторная апраксия. Глазные щели
S>D. Зрачки D=S, ФЗР не изменены. Сохранен корнеальный и
роговичный рефлексы. Движения глазных яблок ограничены
вверх. Диплопии, нистагма нет. Лицо асимметрично, сглажена
левая н/губная складка, при оскале легкая асимметрия рта,
язык по средней линии. Речь замедленная. Небный и
глоточный рефлекс сохранены. Слух, глотание, фонация не
нарушены. Мышечная сила до 5 баллов. Положительные
рефлексы орального автоматизма. Глубокие рефлексы D<S,
ахилловы поликинетичны. Патологических знаков нет.
Чувствительность сохранена. Мышечно-суставное чувство
сохранено. Координаторные пробы левыми конечностями
выполняет с мимопопаданием. адиадохокинез слева. В пробе
Ромберга устойчива. Патологическая вычурная установка
левой руки и левой ноги – при ходьбе дистоническая
установка. Менингеальных знаков нет. Функция тазовых
органов не нарушена.
 ПРОВЕДЕНО ОБСЛЕДОВАНИЕ:
 Общий анализ крови от 17.01.11г.: Эр. 4,02*10 12/л; Hb 119г/л; Тром. 196*109/л;
Лейк. 2,84*109/л; Нейтр. 42,8%; Лим. 33,8%; Мон. 14,3%; Эозин 4,9%; Базоф
0,9%; СОЭ 31мм/ч.
 Общий анализ крови от 20.01.11г.: Эр. 3,96*10 12/л; Hb 115г/л; Тром. 204*109/л;
Лейк. 3,17*109/л; Нейтр. 50,9%; Лим. 27,2%; Мон. 12,7%; Эозин 3,9%; Базоф
1,4%; СОЭ 35мм/ч.
 Общий анализ мочи от 17.01.11г: уд.вес 1015; реак. 5; белок отр, лейк до 7 в
п/зр; эритр 3-4 в п/зр.

 Биохимический анализ крови от 14.01.11г.: общий белок 80,78г/л; альбумины

39,08г/л; АЛТ 24Ед/л; АСТ 32Ед/л; общий билирубин 5,6мкмоль/л;
мочевина 2,34ммоль/л; креатинин 64мкмоль/л; глюкоза 5,65ммоль/л.
 Коагулограмма от 14.01.11г.: ПТВ 15,8сек; АЧТВ 27сек; МНО 1,04; фибриноген
4,6г/л.
 RW от 18.01.2011г.: отрицательная.
 Анализ СМЖ от 24.01.11г.: белок 0,34г/л; глюкоза 3,4ммоль/л; хлориды
126ммоль/л; цитоз 3/3 (лимфоиды 3); вирус простого герпеса не обнаружен;
СМV не обнаружен; сеточка фибрина не выпала.
 ПЦР крови на вирус простого герпеса от 31.01.11г.: не обнаружен.
 ПЦР крови на цитомегаловирус от 31.01.11г.: не обнаружен.
  ЭКГ от 17.01.11г. заключение: Ритм синусовый, ЧСС 82 уд в
мин. Нормальное положение ЭОС. Изменения в миокарде
задней стенки.AV-блокада Iст.
 ТС БЦА от 18.01.11г. заключение: УЗ-признаки
проходимости экстракраниальных отделов БЦА,
деформации хода обеих ПА, гипоплазии правой ПА.
 МРТ головного мозга от 19.01.11г. заключение:
Многоочаговое поражение головного мозга. Необходимо
дифференцировать между демиелинизирующим
процессом, опухолевидным поражением.
 КТ грудной клетки, брюшной полости, малый таз от 20.01.11г.
заключение: Единичное очаговое образование S1 правого
легкого. Гепатоспленомегалия.
 МРТ шейного отдела позвоночника от 25.01.11г. заключение:
Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Срединные
грыжи дисков С3-С4, С4-С5, С5-С6.
 К. Инфекциониста от 28.01.11г. заключение: Для уточнения
характера патологии дообследование: ИФА крови на ВИЧ,
ВЭБ, токсоплазмоз, ИФА крови на герпес, СМV, ИФА крови на
маркеры вирусов гепатитов(кровь в работе).
 К. Дерматовенеролога от 28.01.11г. заключение: Себорейный
дерматит. Периоральный дерматит. Рекомендовано:
обследование на démodéx у дерматолога по м/ж или ГУЗ
ККВД;
 К. Окулиста от 24.01.11г. заключение: На момент осмотра
патологии не выявлено.
 К. Торакального хирурга от 21.01.11г. заключение: Очаговое
образование верхней доли правого легкого, 1Акл гр.
Рекомнедовано: КТ-контроль ОГК через 4 мес.
 К. Гематолога от 20.01.11г. заключение: Данных за заболевание
крови не выявлено. Изменения в ОАК носят вторичный
характер (носительство вирусных инфекция?
медикаментозная?).
  


 
 
 Нейросифилис
 1. Не достоверность статистики.
 Увеличение числа б-х с ранними формами,
распространенности поздних, скрытых
форм.
 Преобладание менинговаскулярных форм в
структуре раннего нейросифилиса.
 Сочетание ВИЧ с нейросифилисом.
 Изменение клиники заболевания на фоне
бесконтрольного применения
антибиотиков.
 неполноценное лечение, отсутствие
серологического контроля – увеличение
 Периоды
 Инкубационный – от момента заражения до
появления твердого шанкра
 Первичный период- от клинического выявления
твердого шанкра до высыпаний на коже и слизистых
 Вторичный период – от момента появления
высыпаний до образования инфекционной
гранулемы вокруг трепонемы. Длится 3-5 лет.
Поражение НС – ранний нейросифилис.
 Третичный период – с момента образования
гранулемы до неопределенно долго. Поздний
нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный
паралич, атрофия ЗН, амиотрофический спинальный
сифилис, спастический спинальный паралич.
 Классификация
 Бессимптомный нейросифилис (отсутствие
клиники при изменениях СМЖ и «+»
серологических реакциях).
 Клинически явный:
 -менингеальный и васкулярный
(цереброменингеальный, цереброваскулярный,
спинальный менингеальный и васкулярный)
 - паренхиматозный (спинная сухотка,
прогрессивный паралич, атрофия ЗН)
 Классификация II
 Ранние формы: - ранний сифилитический
менингит
 - латентный (бессимптомный) нейросифилис
(ликворосифилис)
 - острый лихорадочный сифилитический
менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит)
 - сифилитический гипертрофический
пахименингит
 - сосудистая форма с поражением головного и
спинного мозга
 - гуммозный нейоросифилис
 - сифилитическое поражение ПНС
Поздние формы:
 Сухотка спинного мозга

 Прогрессивный паралич

 Амиотрофический спинальный сифилис

 Спастический спинальный паралич Эрба

 Атрофия зрительных нервов

Переходные формы:
 Зрачковый моносиндром

 Претабес
Бессимптомный нейросифилис –

редкое состояние, возникающее в первые

несколько лет у больных с ранним
сифилисом (первичным, вторичным,
ранним латентным). У 8-40%
инфицированных. Клиника отсутствует, в
СМЖ - воспалительные изменения. Это
реакция оболочек на проникновение
бледной трепонемы через ГЭБ.
Проявлениями заболевания могут быть
астенические расстройства, ВСД.
 Сифилитический менингит
 Возникает в первые 1-2 года после
инфицирования. Клиника типичная. Может
развиваться остро, подостро, хронически,
протекать с клиникой менингоневрита,
менинголабиринтита, лабиринтита. Может
быть как базальным с поражением ЧМН
(VIII, III, IV, VI, II, VII), так и конвекситальным
(эпилептические припадки, псих.
Расстройства, острая гидроцефалия с застоем
на глазном дне).
 Подострое течение на протяжении 1-2 нед.
сопровождается умеренной цефалгией,
астенией, бессонницей, без температуры и
 Сифилитический менингомиелит
 В разные сроки. Преимущественное
поражение грудного и верхнепоясничного
отдела с/м. Клиника острого или подострого
поперечного поражения спинного мозга с
развитием нижнего центрального
парапареза. Может протекать по типу
Броун-Секара с корешковой болью,
парестезиями. При преимущественном
вовлечении задних отделов – выпадение
рефлексов с н/конечностей, глубокой
чувствительности, сенситивная атаксия,
нарушение ФТО.
 Менинговаскулярный
 Специфический облитерирующий эндартериит
(артериит Гейбнера) крупных и средних артерий.
 Морфологически: пролиферация фибробластов
интимы, утолщение мышечной оболочки,
фиброз и воспаление адвентиции >тромбоз>
ишемия и окклюзия сосудов>инфаркт.
 Аневризматическое расширение> САК,
внутримозговое кровоизлияние.
 ЦАГ: признаки артериита со стенозами и
аневризмами, диссекции.
 МРТ: множественные инфаркты разной давности.
Особенности сифилитических инсультов

 Постепенное, подострое (неск.дней)

развитие
 Сочетание очаговых, нерезко выраженных
менингеальных симптомов с
эпиприпадками.
 Относительно быстрый регресс симптомов
 Склонность к рецидивированию
 Гуммозный нейросифилис
 Туморозное течение с развитием клиники в
течение нескольких недель.
 Офтальмоскопия: отек ДЗН.
 МРТ: гипоинтенсивные в Т1 и
гиперинтенсивные в Т2 очаги с накоплением
контраста в виде кольца.
 КТ: гомогенный гипоинтенсивный очаг с
перифокальным отеком или без него, с
накоплением контраста в виде кольца.
 Спинная сухотка
 Инкубационный период – 5-50 лет, в среднем – 20
лет. Воспалительная инфильтрация и
дегенерация задних корешков и столбов.
 В н.в. преобладают стертые и малосимптомные
формы.
 Характерные симптомы: стреляющие корешковые
боли, нарушение глубокой чувствительности,
снижение рефлексов, сенситивная атаксия,
импотенция, с.Аргайла – Робертсона,
деформация зрачков, миоз, анизокория,
депигментация и секторальная атрофия радужки.
Зрачки суживаются на холиномиметики, но не
реагируют на холиноблокаторы.
 Три стадии спинной сухотки: преатактическая,
атактическая и паралитическая.
 1. Парестезии, утрата коленных, затем ахилловых
рефлексов, «ланценирующие» пароксизмальные
боли в ногах, животе, грудной клетке, вялая
ЗФР.
 Один из ранних симптомов – нарушение
тактильной и болевой чувствительности в Д4-Д7
(зона Гитцига), на медиальной поверхности
предплечья (С8-Д1) с отсутствием болезненности
при сдавлении локтевого нерва в его борозде в
локтевом суставе (с-м Бернацкого) и на голени
(L4-S1) с отстутствием болезненности при
сдавлении ахиллова сухожилия (с-м Абади).
 2. Нарушение вибрационной
чувствительности, с-м Гиршберга (резкая
болезненность и жжение при штриховом
раздражении подошвы), утрата суставно-
мышечного чувства в ногах, «штампующая»
походка. Гипотония с переразгибанием в
ногах, с-м А-Р, нейрогенный мочевой
пузырь, импотенция.
 Атрофия зрительных нервов с серо-белым
цветом диска. «Табетическое лицо» – птоз и
гипомимия.
 Артропатии (сустав Шарко), выпадение
волос, ломкость ногтей, трофические язвы
стоп.
 Прогрессирующий паралич
 Спустя 10-20 лет после инфицирования.
 Медленное снижение когнитивных функций
вплоть до деменции, бред, галлюцинации.
 Формы: ажитированная, экспансивная,
депрессивная, дементная).
 С-м А-Р, дизартрия, интенционный тремор,
снижение силы, тазовые расстройства,
эпиприпадки.
 КТ, МРТ – кортикальная и церебеллярная
атрофияс множественными очагами, на
SPECT- гипоперфузия во
фронтотемпоральных областях.
 Нейрорецидивы – активизация скрытых
очагов в результате недостаточной
эффективности лечения. Повторное
развитие менингитов с поражением
ЧМН, инсульты, изменения в СМЖ
как при раннем менингите.
Нейрорецидивы требуют повторного
этиотропного лечения.
При ранних формах сифилиса наблюдаются
характерные изменения биохимических
показателей СМЖ:
 Первичный серопозитивный сифилис –

повышение глюкозы, АСТ, ЛДГ, ГГТ,

хлориды.
 Вторичный сифилис – повышение

содержания АЛТ, АСТ, ЛДГ, калия.

 Вторичный рецидивный – повышение АЛТ,

АСТ, ГГТ, калия и хлоридов, снижение ЩФ.

 Ранний скрытый сифилис – повышение

АЛТ, ЛДГ, ГГТ, ЩФ, калия и хлоридов,

снижение натрия.
 Диагностика
 Серологические исследования СМЖ проводят при
положительных серологических реакциях в плазме
крови и неврологической симптоматике, с
нелеченным сифилисом неизвестной
продолжительности или более 1 года, при скрытых,
поздних формах, при вторичном сифилисе, детям,
рожденным от нелеченных матерей.
 Микрореакция преципитации с кардиолипиновым
антигеном (МРП).
 В СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз (200-300 кл),
плазматические клетки, повышение белка и гамма-
глобулинов.
 ИФА, РПГА, РИФ, РСК, РИБТ.
 Лечение
 «Золотой стандарт» с 1943 года – бензилпенициллин.
Согласно «методическим рекомендациям» 1999 г –
лечение проводится в условиях стационара.
 Бензилпенициллин в/в по 2-4 млн ЕД каждые 4 часа
или 24 млн 1 раз/сут 10-14 дней. Возможно сочетание
бензилпенициллина по 2,4 мл ЕД в/м 4 раза в сут с
пробенецидом 500 мг внутрь 4 раза в сут. 10-14 дней. В
первые сутки возможна реакция Яриша-
Герксгеймера.
 При ранних формах – бензилпенициллин по 1
млн.ЕД каждые 4 часа в течение 28 дней в сочетании с
пробенецидом.
 При поздних формах проводят два курса, при
сохранении изменений СМЖ через 6 мес. – третий.
 При прогрессивном параличе – в начале
лечения используют преднизолон. При
гуммах – преднизолон с а/б первые 2
недели.
 Во время каждого курса назначают
дополнительно вит В1, В6, В12,
общеукрепляющие, стимулирующие
средства.
 Исследование СМЖ повторяют каждые 6
мес. В течение 2 лет. При сохранении цитоза
и появлении новой или нарастании старой
неврологической симптоматики,
рекомендуется повторный курс лечения.
Затем СМЖ каждые 6 мес. 3 года.
 Уровень белка может быть повышен в
течение 1 -2 года после лечения. РИФ в СМЖ
долго остается «+» и не используется как
критерий излеченности. Комплекс
серологических реакций СМЖ может
оставаться положительным в течение года
после лечения, затем титры антител
снижаются.
 Неврологическая симптоматика,
сохраняющаяся после курса лечения,
остается устойчивой ко всем повторным
курсам а/б.
