ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии КубГМУ
МЕНИНГИТ
Менингит – инфекционное заболевание с
преимущественным поражением
паутинной и мягкой оболочек головного
и спинного мозга.
2)Церебральный инфаркт
3)Субдуральный выпот с исходом в эмпиему
4)Окклюзия a.carotis interna
5)Вентрикулит
6)Синдром неадекватной экскреции АДГ
Церебральный инфаркт
Это осложнение наиболее часто встречается у
детей при менингитах, вызванных
гемофильной палочкой, у взрослых причиной
чаще являются пневмококковые менингиты.
Воспалительный экссудат сдавливает сосуды,
проходящие в подпаутинном пространстве,
способствует тромбообразованию или спазму.
Инфаркт мозга может быть как
артериальным, так и венозным. Клинически
это неблагоприятный прогностический
признак.
Субдуральный выпот характерен для
неонатальных менингитов и выявляется в 25-50
% случаев и характерно для менингитов,
вызванных гемофильной палочкой. Выпот может
быть как односторонним, так и двусторонним,
но у большинства больных не дает
симптоматики, не требует вмешательства и
самостоятельно рассасывается в течение
нескольких недель. Но иногда выпот может быть
причиной упорной рвоты, очаговой
неврологической симптоматики, выбухания
родничка, судорог. Большой выпот может
привести к смещению мозгового ствола. В этих
случаях необходима эвакуация выпота.
Субдуральная эмпиема
Анализ ЦСЖ позволяет дифференцировать
эмпиему от субдурального выпота. Как выпот,
так и эмпиема характеризуются повышением
числа лейкоцитов и концентрации белка, но при
эмпиеме жидкость имеет гнойный характер и
содержит преимущественно нейтрофилы.
Острые экстрацеребральные осложнения
1)Шок
2)ДВС-синдром
3)Геморрагический синдром
4)Дегидратация
5)Гипогликемия
Панэнцефалитическая
Стволовая
Энцефаломиелитическая
Менингеальный синдром
«свежие» эритроциты.
К 4-6 дню сопор, кома, утяжеление
судорожного синдрома. Летальный исход к
7-20 дню (30% на фоне лечения).
Клиническая триада: гипертермия,
фокальные джексоновские припадки, кома.
Прогностически неблагоприятно!
Возраст до 1,5 лет
Длительная кома
Эпистатус
Раннее появление бульбарного синдрома
Обширные очаги по МРТ
Позднее начало ацикловиром, отсутствие
эффекта от лечения.
Подострый энцефалит
нарушения до дезориентации
Психомоторное возбуждение
Галлюцинации, конфабуляции,бред
Многоочаговое поражение:
-Бульбарно-псевдобульбарный синдром
-Пирамидный синдром
-паркинсонизм
-мозжечковая атаксия
СМЖ в норме у 50%, белково-клеточная
диссоциация
КТ, МРТ – атрофия коры и вещества мозга,
очаги пониженной плотности в лобно-
височных областях, стволе, мозжечке. В
динамике в виде кист. Демиелинизация
белого вещества значительно массивнее, чем
при остром ГЭ, и иногда формирует
картину лейкоэнцефалита.
Герпетический
энцефалит. МРТ в
режиме Т2: а,б –
повышение МР-сигнала в
левой височной области,
в,г – FLAIR режим. На
Т1 изображениях до (д,е)
и после (ж,з)
контрастного усиления
не выявлено очагов
накопления в пределах
зоны поражения
височной доли.
(Корниенко В.И., Пронин
И.Н. 2006).
Клинические формы ХГЭ
Энцефалитическая
-синдром прогрессирующей деменции
-синдром прогрессирующей эпилепсии
-акинетико-ригидный синдром
-синдром ствола мозга
Менингоэнцефалитическая
Энцефаломиелитическая
-восходящий тип
-нисходящий тип
Типы прогрессирования ХГЭ
Первый тип 45,4% подострое начало,
быстрое прогрессирование без ремиссий
(менингоэнцефалитическая и
энцефаломиелитическая формы)
Иммунный статус
СМЖ
АЦИКЛОВИР по 200-800 мг + ± + ± ±
5 раз/с внутрь 10-14 дней
или 15-45 мг/кг 3 р/с 10-14
дней
ФАМЦИКЛОВИР 500 мг 3 + + + + +
р/с 10-14 дней внутрь
ФОСКАРНЕТ Na в/в 20 + + □ _ +
мг/кг 3 р/с 10-14 дней
ВАЛАЦИКЛОВИР внутрь + _ + + □
по 1 г 3 р/с 10-14 дней
ГАНЦИКЛОВИР в/в 15 □ + + +
мг/кг 2 р/с 14-21 дней
0,3% пациентов с нормальной функцией
иммунной системы ацикловиррезистентны, 6-8%
- при умеренном иммунодефиците, 17% - при
СПИДе. Препарат выбора – фоскарнет натрия.
Внелегочный туберкулез:
30%)
Выделение микобактерий при рутинной ЛП (20-
Грибковые Cryptococcjsis
Подострое течение
Активный тбс процесс во внутренних органах
Снижение в СМЖ концентрации глюкозы
Выявление микобактерии бактериоскопическим
и бактериологическим методами
Появление фибриновой пленки при
отстаивании СМЖ
Указание в анамнезе на диспансерный учет у
фтизиатра
Контакт с больным тбс, низкий социальный
статус
Другие неврологические
проявления ТБС.
Ограниченный конвекситальный
менингоэнцефалит
Туберкулезный менигоэнцефаломиелит
(восходящий и нисходящий тип)
Туберкулома
Тромбоз мозговых синусов
Туберкулезная миелопатия, туберкулезный
спондилит, спинальный менингит,
менингорадикулит.
Поражение ПНС
Мононевропатии с вовлечением ЧН,
локтевого, лучевого, седалищного нервов.
Полиневропатии
Радикулопатии
Туберкулезный миозит (чаще мышцы
бедра), полимиозит, фасцит
Криптококковый менингит
Вызывается Cryptoccocus neoformans.
Вторая по частоте причина смерти у ВИЧ-
инфицированных.
Заболевание характеризуется головной болью,
лихорадкой, тошнотой и рвотой. Классический
менингеальный синдром встречается только у 30%
больных. В 20% случаев имеются соматические
нарушения- лёгочные, кожные, урологические.
Нейровизуализационные изменения не отмечаются.
В ликворе: повышение ВЧД, умеренный плеоцитоз,
повышение белка, низкий уровень глюкозы.
ВЧГ, сопровождающаяся снижением зрения, является
серьёзным осложнением криптококкового менингита.
Для её лечения применяют повторные ЛП с выведением
значительного количества ЦСЖ и по показанием
установка люмбальной или вентрикулярной
дренирующей системы.
Признак Криптококковый Туберкулезный
конечностях
Anamnesis morbi: Заболела с конца декабря 2010г., утром появилась
Прогрессивный паралич
Переходные формы:
Зрачковый моносиндром
Претабес
Бессимптомный нейросифилис –