Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Enfermedad infecto-contagiosa, de curso crnico y progresivo, causada por el Mycobacterium bovis, que afecta a los animales y al hombre, por lo que se considera zoonosis, se caracteriza por la formacin de lesiones granulomatosas en diversos rganos, que merman la condicin fsica y productiva, causando prdidas econmicas de consideracin. NOM-031-ZOO-1995
Enfermedad infecto-contagiosa producida por el bacilo de Koch. Se considera que un proceso es tuberculoso cuando se confirma la presencia del bacilo de Koch en cualquier parte del organismo, en secreciones o productos patolgicos originados a nivel de las lesiones. Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
ETIOLOGIA:
Patogenia
La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto:
La va de infeccin habitual es la respiratoria, a travs de aerosoles Otra va es la digestiva: **Terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda procedente de vacas enfermas. **Animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (comederos o bebederos contaminados) Las vas de transmisin cutnea, congnita y genital son inusuales.
Generalizacin
Diseminacin
Va sangre TB miliar
Va linfa TB perlada
INFECCION
Bacilos incluidos en las goticulas superan los mecanismos de defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvolos del pulmn Invasin desencadena Reaccin inespecfica Neutrfilos, lquido de edema y fibrina (exudado)
Bacilo
M. Bovis los bacilos se da sin mayor Respuesta Celular. defensivos del Multiplicacin de Sensible a interferencia de los mecanismos
organismo del husped.
Cuando alcanzan los alvolos son ingeridos Lesin inicial, dos posibilidades evolutivas: Cicatrizacin por macrfagos alveolares. Progresin
La progresin, conlleva a una necrosis del tejido invadido y la formacin tpica de un granuloma o tuberculo (necrosis caseosa , calcificacion)
Transportados por los vasos linfticos pulmonares a los ganglios ubicados en el hilio pulmonar y el mediastino; estos se agrandan produciendo adenomegalias.
equilibrio entre actividad bactericida del macrfago y la virulencia del bacilo. Complejo primario
2- 4 semanas postinfeccin
La respuesta conlleva: Produccin de IF- potente activador macrfagos TNF- e IL-2 aumentan actividad bactericida del macrfago. IL-3 induce la formacin de clulas gigantes. Linfocitos CD8 citotxicos produciran la destruccin de los macrfagos no activados y el dao tisular
Sinologa y lesiones
Curso crnico, Signos pueden tardar meses o aos en aparecer. Los signos clnicos son inespecficos y muy variados, igualmente hay variedad de lesiones: Debilidad progresiva Complejo primario en pulmones: a menudo asintomtico Generalizacin precoz o tarda: Estado febril Adelgazamiento Decaimiento Tuberculosis pulmonar: Tos breve y seca Evolucin a tos dolorosa y frecuente (secrecin bronquial mucosa) Taquipnea y disnea
Lesiones varan segn localizacin anatmica y la forma de diseminacin. Pulmn reas de tamao considerable con apariencia caseificada y zonas de mineralizacin Serosas incluyendo cpsulas de rganos ndulos firmes de superficie lisa, 2 a 10 cm dimetro. Tambin pueden presentar zonas caseificadas en las reas profundas (Tuberculosis perlada) Ganglios linfticos y rganos parenquimatosos (hgado y rin) Ndulos firmes de aspecto granulomatoso con reas de calcificacin y caseificacin Meninges exudado de apariencia purulenta Focos muy pequeos menores de 1cm de dimetro en cualquier rgano (Tuberculosis miliar).
Generalizacin a serosas
Diagnostico