АД Е Н О В И РУ С Н А Я

ИНФ Е К Ц И Я
ВЫПОЛНИЛА:

СТ УДЕНТ К А 346 ГРУП П Ы

НАЗАРОВА АНАСТАСИЯ
Аденовирусная инфекция — группа инфекционных
заболеваний человека, возбудителем которых
являются аденовирусы.
Аде́новирусы (лат. Adenoviridae) — семейство днк-
содержащих вирусов позвоночных, лишённых липопротеиновой
оболочки.
Аденовирусы имеют диаметр 70—90 нм, наиболее известны
аденовирусы, вызывающие острые респираторные заболевания. Их
название происходит из их первоначального выделения из аденоидов.
Они относятся к группе ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
(ОРВИ) и характеризуется поражением слизистых оболочек верхних
дыхательных путей, конъюнктив, лимфоидной ткани.
Дата открытия аденовирусов – 1953 г

культивирование тканей миндалин и аденоидов (W. Rowe и соавторы)

цитопатогенный агент

вирусы аденоидной дегенерации

Особую актуальность приобретают отдельные биологические
аспекты аденовирусной инфекции, а именно:

• Способность вызывать онкогенную трансформацию у

животных;

• Способность к длительной латенции в некоторых типах

клеток хозяина;

• Возможность интерференции с другими вирусами с

образованием гибридных вирусов, обладающих особыми
биологическими свойствами, в том числе и усилением
онкогенности.
УСТОЙЧИВОСТЬ
• Разрушаются при t=56 ºс через 30 мин
• В условиях комнатной температуры могут сохраняться до 14 дней
• Длительно сохраняются при низких температурах (при t= 40 ºс — до 70 дней)
• Устойчивы в кислой среде, резистентны к органическим растворителям
• Инактивируются хлором в умеренных концентрациях
ИСТОЧНИКИ. МЕХАНИЗМЫ.
• больной человек в
острой стадии
заболевания
• вирусоноситель
• реконвалесцент
• воздушно-капельный
• фекально-оральный
• контактный

Сроки выделения возбудителей достаточно

длительны: из дыхательного аппарата и с
конъюнктивы — до 25 и даже до 50 дней, с
фекалиями — еще дольше.
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

дыхательных путей мочевого пузыря

конъюнктивы кишечника

лимфоидная ткань клетки нервной системы

 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Аденовирусные ОРЗ Аденовирусная диарея

Аденовирусная пневмония Эпидемический кератоконъюнктивит

Фарингоконъюнктивальная лихорадка Аденовирусный геморрагический цистит

Аденовирусные поражения нервной системы

ТИПА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С КЛЕТКАМИ
ОРГАНИЗМА
— литическая инфекция с полным репликативным циклом в эпителиальных клетках человека, приводящая
к накоплению огромного числа новых вирусных частиц, из которых до 5% являются инфекционными, и
гибели клетки хозяина.

— латентная или хроническая инфекция, протекающая обычно в лимфоидных клетках. Механизмы

латенции до конца не расшифрованы.

— онкогенная трансформация клеток хозяина. В этом случае ДНК аденовирусов встраивается в геном
клетки хозяина. Роль аденовирусов в онкогенной трансформации подтверждает наличие большого
количества специфического аденовирусного Т-антигена в клетках некоторых опухолей.
МЕХАНИЗМ
Клинические проявления Механизм возникновения
Ринит Поражение аденовирусами эпителиальных клеток носовых ходов,
Фарингит глотки» трахеи, бронхов, конъюнктив; дегенерация клеток,
Тонзиллит воспалительный процесс с вовлечением подслизистого слоя
Трахеобронхит

Конъюнктивит Поражение эндотелия сосудов: выраженная экссудация, выпадение

Отек, набухание слизистых оболочек
Возможное образование налетов, в т.ч. пленчатых
Диарея
Боль в животе
Увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов
фибрина на некротизированных клетках эпителия
Поражение аденовирусами эпителия слизистой оболочки кишечника,
развитие местного воспалительного процесса с вовлечением
подслизистого слоя
Занос и размножение вируса в мезентериальных лимфатических
узлах, их увеличение, развитие мезаденита
Занос вируса в период вирусемии в паренхиматозные органы,
дальнейшее накопление и размножение аденовирусов в этих органах

Повышение температуры Пирогенное действие продуктов распада некротизированных клеток

Интоксикация эпителия и циркулирующих клеток периферической крови.
Воздействие токсических антигенов аденовирусов
Поражение ЦНС Циркуляторные церебральные расстройства
Меиингеальный или менингоэнцефалити-ческий синдром
(без изменения состава спинномозговой жидкости)
Менингит Занос вируса в ЦНС, развитие специфической воспалительной
Менингоэнцефалит (с изменением состава спинномозговой реакции
жидкости)
Пневмония Поражение аденовирусами альвеолярных клеток Присоединение
вторичной флоры
ТЕЧЕНИЕ И
ПРИНЦИПЫ
ЛЕЧЕНИЯ
АДЕНОВИРУСНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ
ОСОБЕННОСТИ:

• ОТНОСИТЕЛЬНО ДЛИТЕЛЬНОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДО 2-3 НЕДЕЛЬ);

• ПРЕОБЛАДАНИЕ ВЫРАЖЕННОГО ЭКССУДАТИВНОГО КОМПОНЕНТА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ НАД УМЕРЕННЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СИМПТОМОВ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ;

• ДЛИТЕЛЬНОЕ (ОТ 5-7 ДО 14 ДНЕЙ И БОЛЕЕ) ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ОБЫЧНО В ПРЕДЕЛАХ 38-39
С, ЧАЩЕ С ЛИХОРАДКОЙ НЕПРАВИЛЬНОГО ТИПА (НО ОНА МОЖЕТ БЫТЬ РАЗЛИЧНОЙ — ПОСТОЯННОЙ,
РЕМИТТИРУЮЩЕЙ, ВОЛНООБРАЗНОЙ).

• ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ АДЕНОВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОЛЕБЛЕТСЯ ОТ 4 ДО 14 ДНЕЙ, ЧАЩЕ

СОСТАВЛЯЯ 5-7 ДНЕЙ.
ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ
ПУТЕЙ
Альфа-адреномиметики

Активируют Альфа-АR
Часто первым его симптомом является
ринит:
Сосудосуживающий эффект
• набухание слизистых оболочек носовых ходов и
затруднение дыхания
• выраженная ринорея Уменьшение отёка и гиперемии
• выделения могут приобретать слизисто-гнойный
характер слизистых оболочек
Появляются симптомы фарингита и Йодсодержащие антисептики
тонзиллита:
• умеренная боль в горле при глотании, чувство жжения,
«царапания», першения Люголь - раствор йода в водном
• на задней стенке глотки видны гиперплазированные растворе калия йодида Йодинол
фолликулы, что создает впечатление «булыжной - комплексное соединение йода
мостовой» с высокомолекулярными
• миндалины при этом выглядят умеренно набухшими и поверхностно-активными
гиперемированными веществами
• могут появляться налеты на миндалинах пленчатого
- применяется для смазывания
характера
слизистых оболочек при Щелочные растворы
Отхаркивающие средства
воспалительных и (Сода, соль, йод)
инфекционных поражениях
Препараты Препараты резорбтивного
рефлекторного действия действия (йодит натрия и зева, глотки и гортани
изменением pH
(термопсис, алтей) калия) 
среды
оказывают умеренное при их выделении (после денатурации белка
раздражающее действие приема внутрь) слизистой коагуляция белков микробной
протоплазмы
на рецепторы слизистой оболочкой дыхательных путей клетки
оболочки желудка и стимулируют бронхиальные микробной клетки  
рефлекторно влияют на железы и моторную функцию Раствор ромашки
бронхи и бронхиальные мерцательного эпителия и
железы бронхиол Целебные составляющие цветков помогают справиться с проявлениями сухого и
мокрого кашля. При сухом кашле настой эффективно успокаивает горло и
обладает антисептическим воздействием. При отхаркивающемся кашле
увеличение объема мокроты, разжиение слизи ромашка, в комплексе с другими лекарственными растениями, помогает
и усиление дренажной функции бронхов разжижению и выведению мокроты из дыхательных путей. 
Пневмония:
• характерна выраженная интоксикация
• может начинаться остро, с высокой температуры, мышечной боли
• выраженный экссудативным компонентом, приводящей к нарушению
проходимости бронхов
• характерно притупление перкуторного тона, обилие влажных хрипов
• увеличение паратрахеальных лимфатических узлов
• могут возникать генерализованная лимфаденопатия, увеличение
печени

Нестероидные противовоспалительные
(Парацетомол, Диклофенак)

торможение
активности цог-2

Антибиотикотерапия
торможение метаболизма
арахидоновой кислоты

угнетение синтеза Нарушение синтеза или целостности стенки

простагландинов бактериальной клетки - блокировка жизненно важных
функций бактерий
анальгетический, жаропонижающий
и противовоспалительный эффекты
 КОНЪЮНКТИВИТ И
•КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ
резь и ощущение «песка» в глазах • жжение в глазах и слезотечение
• глазная щель сужена • увеличены предушные
• веки отечны лимфатические узлы
• гиперемированная конъюнктива • обычно развивается уже тогда,
• появляется отделяемое когда конъюнктивит идет на убыль
• иногда отчетливо видны • может приводит к снижению зрения
гиперплазированные фолликулы
• может появиться пленчатый налет
Дезоксирибонуклеаза

Катализирует гидролитическое
расщепление полинуклеотидов:
дезоксирибонуклеопротеидов и
дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) с
образованием олигонуклеотидов

деполимеризация и разжижение гноя тормозящее влияния на ДНК-

содержащие вирусы
МЕНИНГИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ОТЁК-НАБУХАНИЕ МОЗГА

ДИУРЕТИКИ
(уроглюк, маннитол,
фуросемид)

торможении реабсорбции
ионов натрия в почечных
канальцах

увеличение выведение из
организма мочи и уменьшение
содержания жидкости в тканях и
серозных полостях организма
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЦИСТИТ Сильная боль
• выраженные дизурические явления (боль при
мочеиспускании, частые позывы, в том числе ложные)
• макрогематурия, которая сохраняется несколько дней
Спазмолитики
• последующая микрогематурия Неселективные
Антихолинергические
Гемостатические средства (М-холиноблокаторы миотропные (Папаверин,
– Атропин, Платифиллин) Дротаверин)
Стимуляторы
Коагулянты Ингибиторы агрегации
(Викасол) фибринолиза ингибирование
тромбоцитов нарушение передачи
(Кислота импульсов с фосфодиэстеразы и
увеличение аминокапроновая) стиму­ляция постганглионарных накопление циклического
синтеза адентилатциклазы холинергических нейронов 3,5-АМФ
факторов блокируют активатор на иннервируемые ими
свёртывающей профибринолизина увеличение эффекторные органы усиление входа кальция в
системы крови уровня цАМФ СПР из клетки

нарушение перехода
увеличение увеличение уменьшению образования
профибринолизина в
образования содержания Снижение тонуса мочевого пузыря комплекса актин+миозин
активный плазмин
фибринных кальция ферментом
тромбов кальмодулином
сохранение фибринных усиление агрегации
тром­бов и адгезии Нестероидные
тромбоцитов противовоспалительне Антибиотикотерапия
ДИАРЕЯ (ГАСТРОЭНТЕРИТ) Противодиарейные Пробиотики - препараты, содержащие
средства (Имодиум – живые микроорганизмы, относящиеся к
• характерно острое, нередко бурное Лоперамида нормальной, физиологически и
гидрохлорид) эволюционно обоснованной флоре
начало
• сначала возникают боль в животе, кишечного тракта. (Линекс)
урчание и вздутие кишечника связывается с
• температура тела может повышаться до опиоидными
рецепторами в
Пребиотики -  субстраты, стимулирующие
39-39,5 ºС
стенке кишечника естественную микрофлору, которые в норме
Адсорбенты поступают в организм животных и птицы в
(активированный подавление высвобождения составе рациона. Они не перевариваются и
уголь) ацетилхолина и не всасываются в желудке и тонком отделе
простагландинов кишечника, а, попадая в толстый отдел
кишечника, используются в качестве
Связывают питательной среды для нормальной
различные Повышение тонуса замедление
микрофлоры. (Дюфалак)
соединения и анального перистальтики и
сфинктера увеличение
токсины
времени Синбиотики - рациональная комбинация
уменьшение прохождения пробиотика и пребиотика. (Лактофильтрум)
Инактивируют их недержания содержимого по
каловых масс и кишечнику
позывов к Спазмолитики Нестероидные
Выводят из организма дефекации противовоспалительне
ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АДЕНОВИРУСА
Виразол (Virazole) Фавипиравир

снижает внутриклеточный пул

гуанозин трифосфата и тем
прямое угнетающее влияние  на селективное подавление фермента РНК-
самым опосредованно
активность полимеразы вирусов зависимой РНК-полимеразы
подавляет синтез нуклеиновых
кислот вирусов

может изменять синтез РНК с

последующим нарушением транскрипции
вируса

угнетают репликацию вирусов-возбудителей

 Ингаверин Арбидол Интерферон

повышение содержания интерферона

в крови до физиологической нормы ингибирует слияние вирусной липидной
оболочки с клеточными мембранами, активация
предотвращая проникновение вируса внутриклеточных
генерация цитотоксических лимфоцитов внутрь клетки. ферментов
и повышает содержание NK-T клеток,
обладающих высокой киллерной
активностью по отношению Протеинкиназа Аденилатсинтетаза
взаимодействует с гемагглютинином
к трансформированным вирусами клеткам разрушает фактор – вызывает синтез
вируса, увеличивая его стабильность к
и выраженной противовирусной
конформационным изменениям инициации синтеза веществ
активностью.
белка с матричной разрушающих
РНК вирусную РНК
подавление продукции ключевых ингибирует процесс слияния
провоспалительных цитокинов (фактора оболочки вируса с мембранами
некроза опухоли (TNF-a), интерлейкинов (IL- эндосом, то есть проникновение подавляет синтез вирусной РНК,
1B и IL-6)). вируса внутрь клеток синтеза белков оболочки вируса
ДИЕТ
А
 ПРОФИЛАКТИКА
Общая профилактика аденовирусных заболеваний состоит прежде всего из комплекса
неспецифических мэр: выявление и изоляция больных, текущая дезинфекция.

Специфическая профилактика была

разработана в США для новобранцев в
армейских коллективах. Вначале
использовали формализованную вакцину
из убитых аденовирусов типов 3, 4 и 7,
выращенных в культурах почек обезьян.
Но после открытия феномена
образования гибридных вирусов эту
вакцину перестали использовать и в
дальнейшем перешли на применение
живой пероральной вакцины.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!