METABOLISMO

DEL ERITROCITO

 El metabolismo de los eritrocitos es limitado,

debido a la ausencia de ncleo, mitocondria y otros organelos subcelulares. Aunque la unin, transporte y liberacin de oxigeno y bixido de carbono es un proceso pasivo que no requiere energa, existe una variedad de proceso metablicos dependientes de energa que son esenciales para la viabilidad de la clula.

 Las vas metablicas mas importantes para el

eritrocito maduro necesitan glucosa como sustrato. Estas vas se refieren a : Emboden Hexosa Va

Meyerhof (glucolisis) Ciclo de la Monofosfato Va de la

Hemoglobina Reductasa Luebering.

Ciclo de Rapoport

 Estas vas contribuyen con energa al mantener:

El potasio intracelular alto, el sodio intracelular bajo y un calcio intracelular muy baja (bomba de cationes) , Hemoglobina en forma reducida , Elevados niveles de glutation reducido,

Integridad y deformabilidad de la membrana

 Va Emboden

Meyerhof: Proporciona ATP para la regulacin de

la concentracin intracelular de cationes (Na, K, Ca, Mg) a travs de bombas de cationes. El eritrocito obtiene energa en forma de ATP del desdoblamiento de la glucosa por esta va. Aproximadamente 90 a 95 % del consumo celular de oxigeno utiliza esta va. Los eritrocitos normales no tienen depsitos de glicgeno. Dependen por completo de la glucosa ambiental para la gluclisis. La glucosa penetra a la clula mediante difusin facilitada, un proceso que no consume energa. Es metabolizada a lactato, donde produce una ganancia neta de dos moles de ATP por un mol de glucosa.

 Ciclo de la Hexosa

Monofosfato Proporciona NADPH y reducir oxidantes celulares.

glutatin

para

Aproximadamente 5 % de la glucosa celular ingresa a la va oxidativa HMP, un sistema auxiliar para producir sustancias reductoras. Esta va produce adenin dinucleotidofosfato

de nicotinamida (NADPH) y glutation. El glutatin reducido (GSH) protege a la clula contra cualquier lesin oxidante permanente. Los oxidantes dentro de la clula oxidan los grupos sulfhidrilo (SH) de la hemoglobina, a menos que los oxidantes sean reducidos por el GSH.

 Existe un proceso de reduccin que oxida al

glutation GSSG, el cual a su vez es reducido nuevamente a GSH mediante valores adecuados de NADPH. El eritrocito normalmente mantiene una alta proporcin NADPH NADP+.

 Va de la Hemoglobina Reductasa Protege a la

hemoglobina de la oxidacin va NADH y metahemoglobina reductasa. Forma. Se trata de una va alterna a la va Emboden Meyerhof, esencial para mantener al hierro hem en el estado reducido Fe ++. La hemoglobina con el hierro en estado ferrico, Fe+++, es conocida como metahemoglobina. Esta forma de hemoglobina no logra combinarse con el oxigeno. La metahemoglobina reductasa en unin con el NADH producido por la va Emboden Meyerhof protege al hierro hem de la oxidacin.

 Sin este sistema, el 2 % de la metahemoglobina

formada todos los das, al cabo del tiempo se eleva a 20 a 40 % limitando gravemente la capacidad de transportadora de oxigeno en la sangre. Medicamento oxidantes pueden interferir con la metahemoglobina reductasa y producir valores aun mas elevados de metahemoglobina. Esto provoca cianosis.

Ciclo de Rapoport Luebering 2,3 BPG el cual facilita la liberacin de oxigeno a los tejidos. Este cicle es parte de la va Emboden Meyerhof. Esta va evita la formacin de 3 fosfoglicerato y ATP a partir del 1,3 difosfoglicerato ( 1,3 DPG). En lugar de esto, 1,3 DPG forma 2,3 difosfoglicerato catalizado por una mutasa y DPG sintetasa. Por tanto, el eritrocito sacrifica uno de sus dos pasos en la produccin de ATP, para formar 2,3 DPG. El DPG esta presente en el eritrocito en una concentracin de un mol BPG/mol de hemoglobina y se une con fuerza a la desoxihemoglobina, manteniendo a la hemoglobina en estado desoxigenado facilitndose la liberacin de oxigeno.

 El incremento en la concentracin de BPG

facilita la liberacin de oxigeno a los tejidos mediante la disminucin en la afinidad de la hemoglobina para el oxigeno. De esta manera el eritrocito cuenta con un mecanismo interno para la regulacin del aporte de oxigeno a los tejidos.