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Universidad Autnoma de Nuevo Len

Facultad de Medicina

Equipo Nmero 1

Comprende el comienzo del proceso infeccioso y los mecanismos que provocan la aparicin de los signos y sntomas de la enfermedad.

Caractersticas de las Bacterias Patgenas


TRANSMISIBLES ADEHERENCIA A LAS CLULAS DEL HOSPEDADOR INVASIN DE CLULAS Y TEJIDOS DEL HOSPEDADOR TOXIGENICIDAD CAPACIDAD PARA INVADIR EL SISTEMA INMUNE

Algunas infecciones producidas por bacterias que se consideran patgenas permanecen ocultas o asintomticas. La enfermedad ocurre cuando la bacteria o las reacciones inmunitarias que se presentan por la presencia de la bacteria daan lo suficiente a la persona.

Robert Koch propuso una serie de postulados que se han aplicado con el fin de vincular una serie de bacterias con determinadas enfermedades y stos se conocen como Los Postulados de Koch

Hay microorganismos que no satisfacen estos postulados y tambin causan enfermedades. Ej. Treponema Pallidum (sfilis) y Mycobacterium Leprae (lepra) no se cultivan in vitro. Neisseria Gonorrhoeae no hay modelo animal de infeccin. Tambin es importante tomar en consideracin las respuestas inmunes del hospedador.

Algunas bacterias siempre se consideran patgenas y su presencia es anormal. Ej. Mycobacterium tuberculosis y Yersinia Pestis
Otras bacterias forman parte de la flora normal pero tambin pueden causar enfermedades. Ej. Escherichia coli Se distinguen: 1. Virulentas en modelos animales o modelos in vitro. 2. Composicin gentica ligada.

Otro tipo de bacterias solo causan enfermedades en personas inmunodeprimidas y dbiles. Ej . Pseudomonas y Stenotrophomonas maltophilia.

Caractersticas o factores que participan en la interaccin entre las bacterias y la superficie celular de los tejidos.
Hidrofobia de la superficie. Carga neta de la superficie. Molculas de unin(ligandos). Si tiene o no pilosidades

En general, entre mas hidrfoba sea la superficie de la clula bacteriana, mayor es la adherencia a la clula hospedadora.

Las pilosidades son apndices similares a pelos que se extienden desde la superficie celular bacteriana y ayudan a regular la adherencia de la bacteria a la superficie celular hospedadora. Por ejemplo, algunas cepas de E. coli tienen fimbrias tipo 1, que se adhieren a los receptores de las clulas epiteliales. La cepa de E. coli que causa diarrea posee adherencia regulada por pilosidades a las clulas epiteliales intestinales.

E. COLI CON FIMBRIAS CAUSANTE DE DIARREA

Existen otros mecanismos como el del estreptococo del grupo A (streptococcus pyogenes) que posee apndices similares a las pelo llamadas fimbrias. Estas contienen acido lipoteicocico, protena F y protena M, el acido y la protena F inducen la adherencia del estreptococo a las clulas epiteliales bucales, la fibronectina es mediador y la protena M es molcula antifagocitica. Los anticuerpos que actan contra ligandos bacterianos en ocasiones bloquean la adherencia.

Se utiliza el termino invasin para describir el ingreso de bacterias a las clulas hospedadoras, lo que implica una participacin activa por parte de los microorganismos y participacin pasiva de las clulas del hospedador. En numerosas infecciones, las bacterias producen factores de virulencia que repercuten en las clulas hospedadoras, obligndolas a absorber a la bacteria. Algunos ejemplos se mencionan adelante.

Yersinia se adhiere a la membrana celular hospedadora y provoca la formacin e proyecciones protoplasmticas. A continuacin las bacterias son absorbidas por la clula hospedadora con formacin de vacuolas. La invasin es mayor cuando las bacterias se cultivan a 22C en vez de a 37C. Una vez que Yersinia ha penetrado en la clula, la membrana vacuolar se disuelve y las bacterias son liberadas hacia el citoplasma.

L. monocytogenes del medio ambiente se ingiere en los alimentos. Supuestamente la bacteria se adhiere a la mucosa intestinal y la invade, llega hasta el torrente sanguneo y se disemina. Esta bacteria invade a los macrfagos y clulas intestinales indiferenciadas cultivadas. A continuacin estimulan a las clulas hospedadoras para que las absorban, participa la protena internalina, el proceso de absorcin requiere la polimerizacin de actina para impulsar a las bacterias

Legionella pneumophila infecta a los macrfagos pulmonares generando neumona. La adherencia de legionella a los macrfagos induce la formacin de un seudpodo largo y delgado que se enrosca alrededor de la bacteria formando una vescula. La vescula permanece intacta, se inhibe la fusin fagolisosomica y la bacteria se multiplica dentro de la vescula.

N. gonorrhoeae utiliza fimbrias como adhesinas principales y protenas asociadas a la opacidad, como adhesinas secundarias a las clulas hospedadoras, algunas protenas Opa intermedian la adherencia a los polimorfonucleares. Las fimbrias y las Opa en conjunto fomentan la invasin de las clulas. El gonococo se multiplica dentro de la clula y emigra hacia el espacio subepitelial por un mecanismo desconocido.

Las toxinas que producen las bacterias se clasifican en dos grupos: toxinas extracelulares, a menudo llamadas exotoxinas y endotoxinas.

Exotoxinas Excretadas por clulas vivas; concentracin elevada en medio liquido

Endotoxinas Forman parte integral de la pared celular de las bacterias gramnegativas. Liberadas cuando la bacteria muere y en parte durante el crecimiento. No siempre es necesaria su liberacin para que posean actividad biolgica Se encuentran nicamente en bacterias gramnegativas Complejos de lipopolisacaridos. Quiz la porcin del lpido A es la encargada de los efectos nocivos. Relativamente estable; soportan el calor por arriba de 60C durante varias horas sin perder su toxicidad Dbilmente inmunologas; los anticuerpos son antitxicos y protectores. La relacin existente entre la concentracin de anticuerpos y la proteccin contra la

Producidas por bacterias grampositivas y gramnegativas. Polipeptidos con un peso molecular de 10000 a 900000 Relativamente inestable; sus efectos nocivos suelen destruirse rpidamente calentndolas a mas de 60C Muy antignicas; estimulan la formacin de una concentracin abundante de antitoxina. La antitoxina neutraliza a la toxina.

Exotoxinas

Endotoxinas

Se convierte en toxoide antignico y No se convierten en toxoides no toxico con formalina, acido, calor, etc. Los toxoides se utilizan para vacunar (p.ej,. Toxoide tetnico) Altamente toxico; mortales para animales en microgramos o menos Moderadamente toxicas; mortales para animales en decenas a cientos de microgramos No existen receptores especficos en las clulas

Por lo general se unen con receptores especficos en las clulas

Por lo general no causan fiebre en el hospedador

Por lo general causan fiebre en el hospedador a causa de la liberacin de interleucina-1 y otros mediadores La sntesis es gobernada por genes cromosmicos

Con frecuencia reguladas por genes exracromosomicos (plsmidos)

Se han creado vacunas contra algunas enfermedades mediadas por exotoxinas y siguen siento importantes en la prevencion de la enfermedad. Estas vacunas, llamadas toxoides, se elaboran a base de exotoxinas, que se modifican para que ya no sean toxicas.

C. diphtheriae
Provoca difteria. Factores reguladores de produccin de toxina

como: disponibilidad de hierro inorgnico. Fragmentos A y B

C. tetani
Bacilo anaerobio grampositivo que causa

tetanos Toxina tetanoespasmina Toxina se fija a receptores en neuronas motoras, emigra hasta los cuerpos de las neuronas, medula espinal y tronco cerebral, degrada a la sinaptobrevina necesaria para el acoplamiento de las vesiculas neurotransmisoras, se bloquea la liberacion de la glicina inhibidora y acido yaminobutirico causando paralisis espastica.

C. botulinum
Causa botulismo Se encuentra en agua tierra y en ocasiones en

alimentos Produce una toxina extremadamente potente. Es absorbida en el intestino y se adhiere a los receptores de las membranas presinpticas de las neuronas motoras, inhibiendo la liberacion de acetilcolina en la sinapsis provocando ausencia de contracciones musculares y paralisis.

C. perfringens
Sus esporas se introducen en las heridas por

contaminacin de tierra o heces fecales. Toxinas necrosantes y hemolticas y llegan a favorecer la diseminacin de gangrena gaseosa. Toxina alfa es una lecitinas que daa las membranas celulares al degradar a la lecitina para formar fosforilcolina y diglicrido

S. Aureus
Proliferan en membranas mucosas o en heridas

elaboran toxina-1 del sndrome de choque toxinatoxico. Choque, fiebre elevada y eritema rojo difuso posteriormente se descama Grandes cantidades de IL-1 y TNF IL Manifestaciones clnicas por las exageradas cantidades de citocinas.

Se pueden denominar enterotoxinas tambin. V. cholerae

Causa clera, entra en el hospedador a travs

de alimentos o bebidas contaminadas, invade la mucosa intestinal y se adhiere a las microvellosidades del borde en cepillo Crea un toxina que el efecto neto es la secrecin rpida de electrolitos hacia la luz del intestino delgado y absorcin insuficiente de metabolitos.

S. aureus
Algunas cepas de S. aureus producen

enterotoxinas mientras proliferan en carnes, productos lacteos u otros alimentos. Existen 6 tipos de enterotoxina estafiloccica. La toxina se absorbe en el intestino, donde estimula a los receptores nerviosos, este estimulo es transmitido al centro del vomito en el S.N.C

Los efectos fisiopatolgicos de los LPS son similares en cuanto a su origen bacteriano. Los LPS en el torrente sanguneo se fijan a las protenas circulantes las cuales van a interactuar con macrfagos, monocitos y otras clulas del sistema reticuloendotelial. Se liberan IL-1, TNF, se activa el ILcomplemento y la coagulacin. En la clnica se observa fiebre, leucopenia e hipoglucemia, hipotensin y choque con hipoperfusion de rganos vitales, coagulacin intravascular y muerte.

Los LPS son una de muchas sustancias que activan la va alterna de la cascada del complemento, precipitando una gran variedad de reacciones intermediadas por el complemento (anafilatoxinas, respuestas quimiotacticas, dao de la membrana) y descenso en la concentracin srica de los componentes del complemento. Coagulacin Intravascular Desaminada. Los LPS activan factor de Hageman, se activa la coagulacin, convirtiendo fibringeno a fibrina.

Los LPS provocan adherencia de las plaquetas al endotelio vascular y obstruccin de los vasos sanguneos pequeos, con necrosis isqumica o hemorrgica en diversos rganos.

Esta formado por macromolculas entrecruzadas que rodean las paredes bacterianas, pueden ocurrir cambios vasculares que provocan choque en las infecciones por bacterias grampositivas que no contienen LPS. Estas bacterias poseen mucho mas peptidoglucano en la pared celular que las bacterias gramnegativas.

Que degradan Tejidos: Clostriduim Perfringens: Lecitinaza ( Perfringens:

hemolisina ) y colagenasa. colagenasa. Staphylococcus aureus: Coagulasa ( coagula el aureus: plasma = paredes de fibrina = proteccin de fagocitosis , persistencia en tejidos) Leucocidinas y Hemolisinas Staphylococcus hemoltico: Estreptocinasa= Estreptocinasa= disuelve cogulos y de disemina fcilmente en los tejidos

La inmunoglobulina Ig A es el anticuerpo secretor ; tiene dos formas principales IgA 1 e IgA 2. Ciertas bacterias patgenas producen enzimas Proteasas para Ig A 1 que destruye enlaces especficos en su porcin bisagra , inactivando su funcin. Eliminan la IgA en las mucosas y rompen una barrera innata importante , aprovechando para entrar al organismo humano.

Algunas bacterias evaden la fagocitosis absorbiendo componentes sanos del organismo o presentando protenas especializadas ( S. Pyogenes protena M) o estructuras especiales en su superficie que ayudan a evadir la fagocitosis, como la fimbrias (gonoco) o cpsulas de polisacridos.

Bacterias como Mycobacterium Tuberculosis , Tipos de Brucella O Legionella pueden vivir y proliferar en un ambiente hostil dentro de Polimorfo nuclares , Monocitos o Macrfagos

Todo gracias a que evitan la entrada al fagolisosoma y viven en el citosol de la clula o evitan la union del fagosoma con el lisosoma y viven en el fagosoma. fagosoma.

La reserva de hierro para la asimilacin microbiana es muy limitada ya que se fija con protenas como lactoferrina ( mucosas) y transferrina ( suero) La capacidad que tiene un organismo patgeno para obtener hierro del hospedador repercute en su nivel de virulencia ( Pseudomona aeruginosa/ Listeria monocytogenes) Ha mayor cantidad de hierro , mayor susceptibilidad a padecer una infeccin , y la falta de hierro promueve la supervivencia.

Otro factor importante en la patogenia es una reserva mnima de Hierro , como por ejemplo la toxina diftrica que se haya en bacterifagos lisgenos o cepas de C. Diphtheriae que en presencia de poco hierro se produce esta toxina en mayores concentraciones. Tambin la deficiencia y hierro influye en el proceso infeccioso ; provocando deficiencia de inmunidad celular e hipofuncin de los PNM.

Una biopelcula es un conglomerado de bacterias adheridas a una superficie slida y encerradas en una matriz de polisacridos. Una biopelcula puede estar formada por bacterias de una misma especie o de distintas Presentan resistencia a antimicrobianos y sirven como barreras para que stos no penetren en el organismo

Microflora: poblacin de microorganismos que habita en la


piel y mucosas en condiciones sanas y sirve como el primer mecanismo de defensa contra microorganismos patgenos ayuda

a digestin, degrada toxinas y contribuye a maduracin del sistema inmune. Se divide en 1) Flora Residente : variedad de microorganismos en determinada rea a determinada edad 2) Flora Transitoria: microorganismos patgenos que habitan en la piel por horas , das o semanas no generan enfermedades ni se establecen en la superficie. Microorganismo comensal: se refiere a los que estn de manera constante en superficie del cuerpo.

Piel Boca y Mucosas respiratorias Intestino Uretra Vagina Conjuntiva

Expuesta al ambiente ideal para microorganismos transitorios se conforma por Bacilos difteroides aerobios y anaerobios (Corynebacterium, Propionibacterium ) Estreptococo no hemoltico y hemoltico (S. epidermidis ) Especies de Acinetobacter Especies de Peptostreptococcus Enterococos , hongos y levaduras en pliegues cutneos Factores para eliminar microorganismos no naturales son : pH reducido, lisosomas y cidos grasos presentes en secreciones.

Son las principales vas de contacto medio externo e interno del cuerpo asi que constan de una diversidad de microorganismos que se encargan de proteger de manera que compiten contra microorganismos patgenos por un lugar en el cuerpo humano. Se conforma por difteroides, especies no patgenas de Nisseria, estreptococo hemoltico , no hemoltico, Prevotella , cocos anaerobios, levaduras , neumococos. Las caries: desintegracion del diente de la superficie hacia el interior donde se alojan los microorganismos garantizandose proteccion )cocos bacilos grampositivos)

Una de las funciones principales es ayuda a la digestin de diferentes nutrientes ayuda para la sntesis de vitamina K y se cree que un desbalance en esta provoca obesidad tiene funciones protectoras, forma y funcin de las mucosas en la inmunidad, inducen secrecin de IgA y fermentan residuo alimenticio que no se digiere . Se conforma por enterobacterias, bacilos gramnegativos no fermentadores de glucosa, estreptococo hemoltico , no hemoltico, difteroides, levaduras Staphylococuus aureus

La vagina contiene lactobacilos que hacen su pH mas acido para incapacitar la proliferacin de microorganismos una flora a base cocos y bacilos el moco cervical posee actividad antibacteriana. La uretra contiene una flora que viene el la orina La conjuntiva se regula su flora mediante las lagrimas y se compone de difteroides y bacilos gramnegativos.

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