HIPOKALEMIA (K+)

I/M DAISY ROMERO

METABOLISMO DEL POTASIO (K+)

Es el catin ms abundante en el organismo. 98% Intracelular , 2 % Extracelular. Reserva corporal 3000 4000 meq (50 55 meq/kg) Concentracin:

Intracelular: 140 150 meq/lt Extracelular: 3.5 5 meq/lt

DISTRIBUCIN DEL K+ CORPORAL

DISTRIBUCIN DEL K+ CORPORAL
LIC LEC

K+ 3.430 mEq
140 150 mmol/lt

K+ 70 mEq
3.5 5 mmol/lt

FUNCIONES

Funcin Principal:

Relacin en la concentracione IC y EC de K+ factor determinante del potencial de reposo de la membrana, particularmente en clulas cardiacas y neuromusculares

Regula:

La funcin de enzimas intracelulares Excitabilidad de los tejidos neuromuscular

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y cardiovascular.

Grandes cambios en la concentracin intracelular tendran poco efecto en el cociente intracelular/extracelular Cambios pequeos en la concentracin extracelular de potasio tendrn efectos significativos en este cociente, y en la funcin de 4/13/12 tejidos neuromuscular y cardiaco. los

EQUILIBRIO DEL POTASIO

1. 2.
Ingesta dieta (100 meq/da) Eliminacin (6 8 hrs.) Rin Digestiva Sudoracin 80% (40 120 meq/lt) 15% ( 5 10 meq/lt) 5% (0 10 meq/lt) (bomba Na K

3.

Distribucin entre compartimiento plasmtico e intracelular ATPasa)

BALANCE INTERNO

BALANCE EXTERNO

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BALANCE EXTERNO
ALIMENTO Sy DIETA: 40 y 120 mEq/d, y BEBIDAS
LOS APORTES TERAPUTICOS (EV, enterales)

INGRESOS

K+
EGRESOS

NO REGULADA: DIARREA Y VMITO

REGULADA RENAL(40120 meq)

INTERMEDIA : COLON Y SUDOR (5-20

70%

10 %

Presin hidrosttica. Presin onctica. Barrera de filtracin.

50 %
20 %

FILTRACION

REABSORCI ON

EXCRECION

RESORCIN TUBULAR DE K+ ASA DE HENLE

Na K + + 2Cl1. Factor limitante = Cl2. Furosemida

SECRECION TUBULAR DE K+ TC
ALDOSTERONA Na + K + H+ 1. Aldosterona 2. Espironolacton a

Na+K+AT Pasa

REGULACION RENAL DEL K+

1.- AUMENTAN LA EXCRECION DISTAL.

Hiperpotasemia. Sobrecarga Diettica de K+. Hiperaldosteronismo. Aumento de Aniones no reabsorbibles. (bicarbonato, sulfatos, fsforo). Alcalosis.

70%

10 %

Presin hidrosttica. Presin onctica. Barrera de filtracin.

50 %
20 %

FILTRACION

REABSORCI ON

EXCRECION

REGULACION RENAL DEL K+

2.- DISMINUYEN LA EXCRECION DISTAL.

Hipopotasemia. Restriccin diettica de K+. Volumen urinario reducido. Hipoaldosteronismo. Acidosis Metablica Aguda.

El Rin es el regulador de la resorcin y excrecin de K+ corporal, pero es la clula (membrana Celular) la que regula Internamente este proceso.

EQUILIBRIO INTERNO
Ingesta
EC K+ 2%
Bomba Na-K-ATPasa

Excreci n
Regulado por:

IC K+ 98%

Insulina Catecolaminas Aldosterona pH Dieta

FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO INTRA EXTRACELULAR DE POTASIO

Favorecen la entrada de potasio al espacio Alcalosis intracelular: metablica Insulina Estimulacin adrenrgica Aldosterona
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Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular:

Acidosis metablica

Hiperosmolalidad extracelular

Agonistas -adrenrgicos

FACTORES REGULADORES
Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular:

a. Insulina: Activacin bomba N+ - K

ATPasa.

b. Aldosterona:
Favorece ingreso IC Aumenta excrecin renal Aumenta secrecin del potasio en glndulas sudorparas y salivales.

c.

Estimulacin B2 Adrenrgica (Salbutamol Fenoterol)

Catecolcaminas:

Activacin de la adenilciclasa aumentando los niveles intracelular del AMP cclico.

Estimula bomba Na K ATPasa. Facilita captacin intracelular del potasio.

d. Alcalosis Metablica:
Mecanismo de amortiguacin celular. Salida de hidrogeniones del intracelular al extracelular. Entrada del potasio del extracelular al intracelular.

e.

Concentracin aumentada de potasio en el extracelular:

Mecanismo pasivo.

DESPLAZAMIENTO FISIOLGICO DEL K+

H+
K +

ACIDOSI S

K +

Lisis celular
G
insulina K +

H+
ALCALOSIS
K + Na + K +

Na+K+ATPa

RECORDAR:
ACIDOSIS = HIPERKALEMIA ALCALOSIS= HIPOKALEMIA

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HIPOKALEMIA
K+ < 3.5 mEq/lt Etiologa y Patogenia.

Desplazamiento del potasio al interior de las clulas sin cambios en el pool corporal total. Prdida neta de potasio del

HIPOKALEMIA
CAUSAS: 1) Disminucin de la ingesta: Dieta pobre en K+ Fluidos endovenosos sin K+ 1) Redistribucin por entrada a la clula: Alcalosis Aumento de insulina Aumento de actividad -adrenrgica (salbutamol, fenoterol)

HIPOKALEMIA

3) Aumento de las prdidas urinarias

Exceso de mineralocorticoides hiperaldosteronismo primario. Flujo distal Diurticos ( furosemida) Diuresis osmtica Trastornos tubulares.

HIPOKALEMIA

4) Prdidas gastrointestinales

Diarrea Vmitos Aspiracin nasogstrica

HIPOKALEMIA

5.- Prdida cutnea:

Sudoracin profusa. Quemaduras extensas.

ADVERTENCIA:

Existencia seudohipokalemia por captacin de K+ por clulas circulantes. Leucocitosis extrema (100.000 250.000 mm3).

Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomtica 1- Sntomas musculares:

Msculo cardaco: arritmias (potenciadas con digital) Msculo esqueltico: astenia, sndrome de piernas inquietas, debilidad muscular (a predominio de MMII), calambres, disminucin de la fuerza, debilidad diafragmtica, 4/13/12 rabdomilisis en casos de severa

2- Alteraciones renales: puede presentarse una disminucin de la capacidad de concentracin de la orina por aparicin de un estado de diabetes inspida nefrognica, con disminucin de la sensibilidad del tbulo distal a la accin de la ADH, y en caso de hipopotasemia crnica, se puede llegar a producir lavacuolizacin de clulas tubulares.
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HIPOKALEMIA: Clnica

< 3 mEq/L: onda T plana, depresin ST, ondas U < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversin onda T, PR y QT prolongado, QRS 4/13/12

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Clnica
Trastornos neuromusculares: Astenia. Laxitud Calambres musculares. Parestesias. Estreimiento. leo paraltico. Parlisis ascendente Falla Respiratoria.

Clnica
Trastornos renales: Poliuria. Nicturia. Defecto de concentracin dilucin.