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DR.

Juan Villatoro RESIDENTE II MEDICINA INTERNA

TIROIDES

Griego thureos: Escudo o protector. Peso de 15 a 20 gm Contiene 2 lobulos de 2 a 2.5 cm c/u. Irrigada por 4 arterias tiroideas, con flujo de 4-6 ml/min./gr de tejido. Lbulo derecho es mas vascularizado= mayor tamao.

Las clulas del tiroides captan yoduro

II-

Las clulas del tiroides captan yoduro

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El yoduro es oxidado por un enzima

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I0

I-

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Las clulas sintetizan la protena tiroglobulina

OH

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El yodo se aade a la tiroglobulina

OH

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El aminocido tirosina est en el interior del folculo formando parte de una protena

tirosina
OH

OH

Se aade yodo a los residuos de tirosina

I
OH

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Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I
OH

I
OH

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I
OH

I
OH

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

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OH

I
OH

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I
O

I
OH

La protena se rompe liberando la hormona T4

I
O

T4
I

I
OH

Las clulas captan porciones de tiroglobulina

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Las clulas captan porciones de tiroglobulina

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Las clulas captan porciones de tiroglobulina

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La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

I O I

La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

I
O

T4
I

I
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OH

La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

I
O

T3

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Las hormonas tiroideas son liberadas

T3
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T3
I O I I I

Se secretan 80 a 100 ug de HT diario. Relacin 4:1 para T4:T3 T3: 30-40 ug de produccin el resto proviene de la T4. T3: circula en un 0.5% en forma libre resto unida a prot. Plasmticas La T4 circula en forma libre solo en 0.05%

HORMONAS TIROIDEAS

El resto circula unida a la Globulina, Albmina y pre-albmina.

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS

Sobre las protenas: catabolismo, balance nitrogenado negativo Sobre los glcidos: glicogenolisis, alza glicemia Sobre los lpidos: liplisis, aumento de sntesis y degradacin del colesterol Sobre el agua: aumento de la prdida

SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO

Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, vasodilatacin, insuficiencia cardiaca Neuromusculares: nerviosismo, sudoracin, cansancio, emotividad, irritabilidad, temblor, prdida de fuerzas Metablicos: baja de peso, intolerancia al calor, cada del pelo Gastrointestinales: poli defecaciones, diarrea Ginecolgicos: anovulacin, amenorrea

DEFINICIN: Hipertiroidismo: Hiperproduccin mantenida de hormonas tiroideas por la glndula tiroides. Tirotoxicosis Manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos Prevalencia es aproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.

Trastornos asociados a hiperfuncin tiroidea


Enfermedad de Graves: Causa ms frecuente de hipertiroidismo. frecuente en la 3-4 dcada ms frecuente en mujeres. Autoinmune Presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) que actan como estimulantes tiroideos. Cuadro clnico: hipertiroidismo bocio difuso oftalmopata y dermopata.

Bocio multinodular txico:

Trastornos asociados a hiperfuncin tiroidea

Desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolucin de una varias reas con autonoma funcional independientes de TSH. Mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulacin del mismo en ausencia de TSH. Proceso de desarrollo lento Rpida por sobrecarga de yodo por frmacos, contrastes radiolgicos Mayor frecuencia en mujeres entre 40-50 aos y con historia de bocios multinodulares de larga evolucin.

Trastornos asociados a hiperfuncin tiroidea


Adenoma txico: Presencia de un adenoma folicular que adquiere autonoma funcional independiente de la TSH. El mecanismo a travs de mutaciones en el gen del receptor de TSH. Mayor frecuencia en mujeres edad de 20-30 aos.

Trastornos asociados a hiperfuncin tiroidea Hipertiroidismo yodo inducido (Fenmeno JodBasedow): Menos frecuente que los anteriores. Iatrgena De forma aguda tras una sobrecarga de yodo,

realizar exploraciones con contrastes yodados tratamientos con frmacos ricos en yodo,

Amiodarona.

Trastornos asociados a hiperfuncin tiroidea Enfermedad trofoblstica: Es una enfermedad muy poco frecuente. Hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme coriocarcinoma Por estimulacin directa del receptor de TSH por la HGC.

Trastornos asociados a hiperfuncin tiroidea


Exceso de produccin de TSH: Muy poco frecuente En dos ocasiones: Adenoma hipofisario productor de TSH Macroadenomas Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentacin de las hormonas tiroideas Alteracin en retroalimentacin negativa

Tirotoxicosis facticia: Por ingesta voluntaria o por sobretratamiento con T4 en pacientes hipotiroideos. Tiroiditis subaguda: Inflamacin glandular con liberacin de la hormona preformada. Tiroiditis indolora con hipertiroidismo transitorio: Pts con tiroiditis crnica autoinmune debida a anticuerpos estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves. Produccin ectpica de hormona tiroidea: estroma ovrico con tejido tiroideo funcionante o metstasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo.

Trastornos no asociados a hiperfuncin tiroidea

DIAGNSTICO:
T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Variantes: 1. T3 TOXICOSIS: TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Al inicio de la tirotoxicosis, en el Graves y Adenoma txico. Con la ingesta de T3 y algunos frmacos antitiroideos.
2.

T4 TOXICOSIS: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. En pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, por descenso en la conversin de T4 a T3 HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO: Niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.

3.

DEFINICIN

Es un estado hipermetablico, agudo y de riesgo para la vida, inducido por hormonas tiroideas en pacientes con tirotoxicosis. Es una urgencia mdica.

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

FISIOPATOLOGA
Existe una causa desencadenante, que puede estar relacionada con hipertiroidismo mal tratado o no reconocido. No se ha encontrado diferencia en los niveles de hormonas y la tormenta tiroidea. Exacerbacin de la actividad del sistema nervioso simptico.

FISIOPATOLOGA

Disminucin de la protena ligadora de hormona tiroidea en particular albmina y prealbmina Incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco, por liberacin de mediadores que se incrementan durante el stress metablico. Respuesta exagerada al estmulo adrenrgico.

CAUSAS DESENCADENANTES

Infecciones Traumatismos Cetoacidosis diabetica IAM ECV TEP Cirugas

Suspensin de medicamento Administracin de yodo Ingestin hormona tiroidea Embarazo Causa desconocida

SNTOMAS

Fiebre Taquicardia, hiper o hipotensin, shock Arritmias, insuficiencia cardiaca Convulsiones Cambios en estado mental Diaforesis Diarrea, vmitos, dolor abdominal

DIAGNSTICO

DIAGNSTICO
Los

niveles de TSH son indetectables (< 0,01 mU/L), y T3 y T4 libres se encuentran elevados. La fosfatasa alcalina se encuentra elevada, secundaria a un incremento de la remodelacin sea. Hiperglicemia

DIAGNSTICO
Leucocitosis

con o sin infeccin. Concentracin de hemoglobina y hematocrito incrementada. Cambios en EKG Aspecto clnico del paciente.

TRATAMIENTO
Bloqueo

de la sntesis y liberacin de hormona tiroidea. Bloquear la conversin de T4 a T3 y su accin en tejidos perifricos. Medidas de soporte. Tratamiento de la causa precipitante de la descompensacin.

TRATAMIENTO
Bloqueadores Beta: Tratan sntomas adrenrgicos graves. Propanolol inhibe la conversin perifrica de T4 a T3.
Otras

alternativas son esmolol, atenolol, guanetidina, reserpina.

TRATAMIENTO
Disminucin de SNTESIS de hormonas tiroideas: Propiltiuracilo disminuye conversin T4 a T3, bloquean la organificacin, la yodacin de la tiroglobulina.

Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 hrs po hasta normalizar funcin tiroidea y disminuir la dosis a 100 mg cada 8 hrs.

TRATAMIENTO
Metimazol.

Evita la organificacin y el acoplamiento de las yodotirosinas.


Dosis

de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 hrs por va oral y despus 10 a 20 mg cada 8 a 12 hrs hasta normalizar funcin tiroidea

TRATAMIENTO
Bloquear la liberacin de hormonas tiroideas: Solucin lugol (12.5%) 8 a 10 gotas c/ 6 u 8 hrs po Yoduro potsico saturado 5 gotas cada 6 u 8 hrs po Yoduro sdico 0.5 a 1 g. c/ 12 hrs IV Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sdico 1 a 2g. diarios po Carbonato de Litio 300 mg cada 6 hrs, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq/l (se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)

TRATAMIENTO
Glucocorticoides: Bloquean la convesin de T4 a T3. Se necesitan dosis elevadas para reemplazar la acelerada produccin y degradacin del cortisol inducida por las hormonas tiroideas. Dexametasona 2 mg c/6 hrs, hidrocortisona 100 mg c/8-12 horas.

TRATAMIENTO

GRACIAS