Virus

Parsitos intracelulares obligados Dependen maquinaria metablica clula husped para replicarse

 Consisten en un genoma de cido nucleico (DNA o RNA) rodeado de un revestimiento proteico (cpside), rodeado membrana lipidica

Clasifican: -Genoma -Forma de la cpside -Capa lipidica

-modo de replicacin -tipo de enfermedad

 20- 300 nm (microscopio electrnico) Partculas vricas- cel. Infectan- cuerpos de inclusin (microscopio ptico) tiles para el diagnostico
Ejemplo. (C MV) celulas agrandadas una inclusin nuclear eosinoflica grande y, tambin inclusiones citoplsmicas basfila pequas

Mecanismos de lesin vrica

Hay predileccin para para infectar ciertos tipos celulares (tropismo tisular): Unin a protenas de superficie celular especificas (VIH- une CD4 y receptor quimioximas CXRC4 clulas T) Factores de transcripcion celular Barreras anatmicas Temperatura local y pH

Los virus destruyen las clulas: Inhibicin ADN, ARN o sntesis proteica Lesin de la membrana plasmtica Lisis de las clulas (neuronas virus rabia) Induccin de la respuesta inmunitaria del husped a las clulas infectadas por el virus

 Responsables infecciones humanas Enfermedades transitorias Infecciones crnicas Infecciones latentes Se pueden transformar en clulas tumorales o cancerosas

Bacterifagos, plsmidos, transposones

elementos genticos mviles infectan bacterias, producir indirectamente enfermedades humanas al codificar factores de virulencia de las bacterias (p .ej., adhesinas, toxinas o enzimas). Intercambios- ventaja de supervivencia (capacidad producir enfermedad) Bacterifagos o plsmidos convertir bacterias no patgenas en virulentas. Plsmidos o transposones pueden convertir una bacteria susceptible a antibiticos.

Virus hepatitis C

 Infeccin crnica transmitida por la sangre Familia Flaviviridae. Con envoltura, RNA una sola cadena

Core- proteina conservadora central de la nucleocapside Secuencias 3' de las cadenas positiva y negativa del RNA , son esenciales para la replicacin viral.

 La protena E2 de la envoltura es el blanco al que se dirigen muchos anticuerpos anti-VHC Los ttulos altos de IgG anti-VHC existentes despus de una infeccin activa no proporcionan inmunidad efectiva.

 Es capaz de evadir de forma activa la respuesta celular antiviral mediada por interfern (IFN) debido a que la NS5A y la E2 inhiben la proten-cinasa de doble cadena RNA activada inducida por interfrn El RNA de VHC se puede detectar en sangre I a 3 semanas coincidiendo con la elevacin srica de las transaminasa

 La union del VHC a receptores de superficie de CD81(tetraspanina) los cuales se expresan en linfocitos y otras celulas permiten a estas celulas albergar el virus en el exterior del higado El virion penetra en el reticulo endoplasmico por gemacion y pertenece en el.

 La extensin de la infiltracin linfocitaria, la inflamacin, la fibrosis porta y periporta y la necrosis lobular. Las protenas del VHC inhibe la apoptosis y la accin del INF-a al unirse al receptor del factor de necrosis tumoral y la protena cinasa R. esto evita la muerte de la clula y favorecen infeccin persistente.

clulas neoplsicas de disposicin trabecular. Tiene escaso estroma tumoral. Las clulas presentan abundante citoplasma eosinfilo y ncleo vesiculoso con uno o ms nuclolos prominentes

Hongos.
Los hongos son clulas eucariotas que poseen una pared rgida con polisacridos complejos como quitina, glucanos y mnanos. Pueden existir como: Pequeas clulas nicas (levaduras) Hifas ramificadas, delgadas y largas Algunos hongos patgenos son dimorficos.

sup sub
Micosis

Tias

Esportricosis Cromoblastomicosis

sis

Histoplasma. Criptococo.

opo

mucormicosis Candida

Factores de virulencia.
Toda caracterstica de un hongo que le permita causar dao al hospedero

Adherencia colonizacin en los tejidos (fibronectina,trombina,etc.) Toxinas producen hipersensibilidad . (pro, elas y fosfolipasas.) Enzimas ayudan a la penetracin del hongo en los tejidos Melanina Protege contra los oxidantes producidos por los neutro filos

Candidiasis.
Morfologa. C. albicans. Blastoconidios y pseduohifas con septos. Teidas con H-E,Gomori y Schiff. Adopta la forma de una inf superficial en mucosas. Patogenia. Puede desplazarse entre diferentes fenotipos de forma reversible y aleatoria.

Adhesinas. Proteina s= integrina (RGD) Proteina S= a sustratis de transglutaminsa. Aglutinina.

Otras. Produce enzimas que contribuyen a la inavsion(MEC). Adenosina bloque la produccion de radicales de o2

Inmunidad.
Los neutrofilos y macrfagos primera lnea de defensa. Las levaduras de candida activan cels dendriticas-IL2. La respuesta de los Lin T frente a candida son importantes en mucosa.

Aspergilosis.
Morfologia. Aspergillus. Forma cuerpos fructificantes y filamentos tabicados y se encuentran como hifas. Aspergiloma- cavidades. A invasiva- oportunista con posible diseminacin hematogena. Patogenia. Se transmiten por conidios y su entrada son los pulmones.

Factores de virulencia. Los conidios se unen a fibrinogeno, laminina, Com,fibronectina, colagena, albumina,etc. Produce varias defensas antioxidantes como pig melanico, manitol, catalasas y superO dismutasas. Restrictocina y mitogilina.

Inmunidad. Los neutrofilos y los macrofagos son las principales defensas contra aspergilosis. Los macrofagos ingieren a los conidios mientras que los neutrofilos matan a las hifas.

Protozoos
Eucariota replicacin puede ser en diversas clulas. Forma (direntes)
intestinales: va de transmisin feco-oral. alimentos y agua contaminada. extra-intestinales: son transmitidos por vectores en los cuales replica antes de pasar a nuevos anfitriones humanos

Protozoos
se

Helmintos
Multicelulares Reproduccin alterna. Sexual: anfitrin definitivo Asexual: anfitrin intermedio o en el vector. Son adultos maduros y se establecen en el humano no se dividen producen huevos o larvas que pasan a las heces.
La enfermedad es causada por el # helmistos, la reaccin inflamatoria, dao tisular.

Ectoparsitos
Insectos o arcnidos que viven sobre o en la piel.
Artrpodos: pueden causar enfermedades directamente daando al anfitrin humano o indirectamente sirviendo como vectores para la transicin de un agente infeccioso.

Zona de picadura: infiltrado de Eosinfilos, linfocitos y macrfagos.

Tuberculosis

Kumar et al: Robbins & Cotran pathologic basis of disease, 8th Edition, Copyright c 2009 by Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.

Tuberculosis pulmonar primaria. Complejo de Ghon

Tubrculo. caseificacin

Inmunodeprimidos. Macrfagos espumosos.

Tuberculosis secundaria.

Tuberculosis miliar . Bazo

Fiebre reumtica

Kumar et al: Robbins & Cotran pathologic basis of disease, 8th Edition, Copyright c 2009 by Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.

salmonelosis

Kumar et al: Robbins & Cotran pathologic basis of disease, 8th Edition, Copyright c 2009 by Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.

 Bacilo Gram negativo Enterobacteria

Patogenia: genes de virulencia, flagelina, lipopolosacaridos bacterianos.

Kumar et al: Robbins & Cotran pathologic basis of disease, 8th Edition, Copyright c 2009 by Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.

Candidiasis.
Morfologa. C. albicans. Blastoconidios y pseduohifas con septos. Teidas con H-E,Gomori y Schiff. Adopta la forma de una inf superficial en mucosas. Patogenia. Puede desplazarse entre diferentes fenotipos de forma reversible y aleatoria.

Adhesinas. Proteina s= integrina (RGD) Proteina S= a sustratis de transglutaminsa. Aglutinina.

Otras. Produce enzimas que contribuyen a la inavsion(MEC). Adenosina bloque la produccion de radicales de o2

Inmunidad.
Los neutrofilos y macrfagos primera lnea de defensa. Las levaduras de candida activan cels dendriticas-IL2. La respuesta de los Lin T frente a candida son importantes en mucosa.

Aspergilosis.
Morfologia. Aspergillus. Forma cuerpos fructificantes y filamentos tabicados y se encuentran como hifas. Aspergiloma- cavidades. A invasiva- oportunista con posible diseminacin hematogena. Patogenia. Se transmiten por conidios y su entrada son los pulmones.

Factores de virulencia. Los conidios se unen a fibrinogeno, laminina, Com,fibronectina, colagena, albumina,etc. Produce varias defensas antioxidantes como pig melanico, manitol, catalasas y superO dismutasas. Restrictocina y mitogilina.

Inmunidad. Los neutrofilos y los macrofagos son las principales defensas contra aspergilosis. Los macrofagos ingieren a los conidios mientras que los neutrofilos matan a las hifas.

Mucormicosis.
Morfologa y patogenia. Forman hifas fungicas no septadas, con ramificaciones en angulo recto. Se tie con H-E Invade senos paranasales pulmones y tubo digestivo. M. rinocerebral.

Inmunidad.
Similar a aspergilus. Transmisin por esporas asexuales. Tienen termotolerancia. Neutrofilos-hongos. Macrofagos-esporas.

Amibiasis
Entamoeba histolytica Tres estadios morfolgicos: trofozoito, quiste y prequiste

 Dos tipos de respuesta: 1)inflamacion y 2)necrosis Trofozotos- adhieran a las clulas epiteliales y a las clulas inflamatorias Lisis clulas producirse mediante una citlisis directa, dependiente y mediada por fosfolipasas amibianas indirecta intervienen citolisinas leucocitarias resultantes de la lisis de leucocitos

 Protenas formadoras de poros. estas molculas ocasionan lisis - clula -cambios osmticos (induce salida de Na+, K+ y Ca2+) calcio intracelular contribuye a la muerte de la clula. catepsina B, colagenasa. disolucin de la matriz extracelular que fija las clulas mucosa epitelial. efecto destructivo contra clulas leucocitarias .

 Leucocitos polimorfonucleares-respuesta inicial trofozotos, son destrudos, sus productos de la lisis aumentan el dao a los tejidos

scaris
scaris lumbricoides Nematodo alargado y cilndrico Un extremo posterior punteagudo y uno anterior romo 2 tipos de huevos: fecundados y no fecundados

 Efectos patogenos- reacciones inmunitarias hospedero y efectos mecanicos (gusano)

Perodo Larvario: Atraviesan membranas alvolos pulmonares- llegan parnquima pulmonar produciendo lesiones mecnicas procesos congestivos e inflamatorios fugaces, con eosinofilia local y sangunea (fiebre elevada, disnea, de tipo asmtico y tos. cuadro clnico: Sndrome de Leffler (neumona eosinoflica.

 Perodo de Estadio (adulto): reacciones patgenas : mecnica, txica, inflamatoria, traumtica o irritativa. produce pequeas equimosis de la mucosa sitios implantacin. sensibilizacin o parasitosis masiva tiene una accin irritativa de la mucosa intestinal: Sndrome diarreico, anorexia, palidez, prdida de peso y malestar general.

 Inmunidad: Son habituales ttulos de IgE elevados al igual que eosinofilia. Los Ag favorecen reacciones de hipersensibilidad inmediata que contribuyen a la lucha frente a una penetracin adicional y diseminacin de la forma adulta.