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NATIONALE
VETERINAIRE
TOULOUSE
La fonction
corticosurrénalienne
V. Gayrard
Physiologie
Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse
23, chemin des Capelles
31076 Toulouse
Introduction
Corticosurrénale indispensable à la
vie
Trois catégories d’hormones
stéroïdiennes: minéralocorticoïdes,
glucocorticoïdes, stéroïdes sexuels
Glucocorticoïdes: cortisol,
corticostérone, métabolites
Maintien homéostasie
Plan de l ’exposé
I. La cortisolémie
1. Variations interspécifiques
2. Rythmes de sécrétion du cortisol
3. Facteurs de variations
II. Contrôle de la sécrétion du cortisol
1. Stimulation de la sécrétion par ACTH
2. Le rétrocontrôle négatif du cortisol
3. Contrôle des sécrétions d ’ACTH: les facteurs
hypothalamiques
III. Rôles physiologiques du cortisol
1. Régulation des métabolismes
2. Cortisol et stress
3. Déclenchement de la parturition
Les glandes surrénales
Pôle supérieur
des 2 reins
Deux glandes
endocrines: la
médullosurrénale
et la
corticosurrénale
Les glandes surrénales
Médullosurrénale
(medulla): tissu
nerveux, SN
sympathique (CA)
Corticosurrénale
(cortex, 80%
glande)
Le cortex surrénalien
Zone
réticulaire Stéroïdes
sexuels
Zone
fasciculaire cortisol
Zone aldostérone
glomérulaire
La cortisolémie: variations
interspécifiques
Espèce Rapport cortisol/corticostérone
Brebis 15-20/1
Cheval 2/1 - 24/1
Chat, homme 5/1 - 10/1
Chien 2/1 - 5/1
Vache 1/1
Rat, lapin 0.05/1
Variations interspécifiques
de la cortisolémie (ng/ml)
70-80 ng/ml
10-15ng/ml
<5ng/ml
100
BCBG
Pourcentage
80
F
60 BAlb
40
20
0
La cortisolémie: rythme
circadien
60
20
Hypothalamus
Hypophyse
antérieure
ACTH
Corticosurrénales
cortisol
Stimulation de la sécrétion
par ACTH
NH2 COOH
1 24 39
Tétracosactide Spécifique
ACTH
•POMC: Polypeptide précurseur 241 aa
Lobe
antérieur ACTH β-LPH
hypophyse δ-LPH β-END
Lobe
CLIP α-MSH LPH: lipotropine
intermédiaire
END: endorphine
hypophyse
CLIP: corticotropin-like peptide
MSH: mélanotropine
Mécanismes d’action de
l’ACTH
Stimulation de la production de cortisol
Récepteurs spécifiques à la surface cellules
corticosurrénaliennes
+ stéroïdogenèse
Action trophique
Zones fasciculée et réticulée
Augmentation irrigation sanguine
Augmentation volume corticosurrénales
(synthèses protéiques, multiplication
cellules)
Mécanismes d’action de
l’ACTH
Hypersécrétion ACTH Hypopituitarisme
ACTH ACTH ACTH
ACTH1-24 1-24
cortisol
cortisol
Hyperplasie Atrophie
Sensibilité accrue à l’action Sensibilité diminuée à
d’ACTH l’action d’ACTH
Action extrasurrénalienne
ACTH
Effets sur le tissu adipeux
Lipolyse
Action mélanotrope
Dispersion grains mélanine dans la
peau (peptide commun avec
mélanotropine)
Action antioedémateuse en
particulier sur le cerveau
Contrôle de la sécrétion
d’ACTH
Le rétrocontrôle par les
glucocorticoïdes
La diminution de la cortisolémie
conduit à une hypersécrétion de
ACTH
Surrénalectomie
L’augmentation de la cortisolémie
inhibe la sécrétion de ACTH
Apport exogène de glucocorticoïdes
Adénome surrénalien
Contrôle de la sécrétion
d’ACTH
Le rétrocontrôle négatif du cortisol
Deux types de récepteurs
Type I : Haute affinité pour les
minéralocorticoïdes, affinité modérée pour les
glucocorticoïdes
Type II : Affinité pour les glucocorticoïdes
Activité « minéralocorticoïde » du cortisol
Spécificité action minéralocorticoïdes liée à
l’inactivation du cortisol par la 11-β HSD: 11-β
Hydroxysteroid-dehydrogenase
(cortisol cortisone)
Contrôle de la sécrétion
d’ACTH
CRH
AVP Hypothalamus
AVP
CRH
+ Hypophyse
postérieure
+
Hypophyse
antérieure
ACTH
+
Surrénales
Cortisol
Contrôle de la sécrétion
d’ACTH
Les hormones hypothalamiques
CRH: Corticotropin-Releasing Hormone, 41
aa
Noyau paraventriculaire hypothalamus (NPV)
Régulation sécrétions basales cortisol
AVP: Arginine Vasopressine, 9 aa
NPV et Noyau supraoptique (NSO):
neurones magnocellulaires
NPV: neurones parvocellulaires à CRH, AVP
Potentialisation action CRH
Les hormones du cortex
surrénalien
Glucocorticoïdes
Hormones essentielles à la vie
Influence du métabolisme de la
plupart des cellules
Résistance au stress
Déclenchement de la parturition
Effets métaboliques:
Métabolisme des glucides
Métabolisme du glycogène
↑ glycogénogenèse
↓ glycogénolyse ↑ glycogène
Gluconéogenèse
Monogastriques: ↑ gluconéogenèse
hépatique
↑ substrats : aa et glycérol (+ lipolyse)
↑ activité enzymes gluconéogenèse
Effet permissif action glucagon
Utilisation glucose
Inhibition capture et utilisation glucose
Effets métaboliques:
Métabolisme des glucides
Ruminants
Inhibition utilisation glucose)
Pas d ’effet sur la gluconéogenèse
Administration vache laitière
Diminution production lait (gain glucose
de 70g/l lait non produit)
Hyperglycémie
Chute corps cétoniques
Traitement acétonémie
Effets métaboliques
Métabolisme des protéines
Catabolisme des protéines musculaires (aa:
substrat gluconéogenèse
Hyperadrénocorticisme: faiblesse
musculaire
Métabolisme phosphocalcique
↓ formation osseuse (- synthèse IGFI ostéoblates)
↑ nombre ostéoclastes
↑ résorption osseuse
↓ absorption intestinale calcium (↑ PTH)
Effets du cortisol
Métabolisme hydrominéral
Propriétés minéralocorticoïdes
Réabsorption Na, excrétion K
Excès de cortisol: ↓ expression AVP (polyurie-
polydipsie)
Action sur la peau
Inhibition synthèse collagène et catabolisme des
protéines par fibroblastes: peau mince, fragile si
excès cortisol
Effets comportementaux
Effets psychostimulants
Augmentation appétit (polyphagie)
Régulation des
métabolismes
Métabolisme des lipides
+ lipolyse
Libération glycérol (substrat à la
gluconéogenèse hépatique) et acides
gras (source d’énergie)
Hyperadrénocorticisme:
Redistribution des graisses sur le haut du
corps chez l’homme « cou de bison »
homme et au niveau abdomen (chien)
Hypercorticisme
•Origine : Tumeur
corticosurrénales ou
tumeur hypophyse
ou administration
clinique de
glucocorticoïdes
•Symptômes:
Érythrose faciale,
fonte musculaire,
rétention d ’eau et
de minéraux
(hypertension,
œdème)
Hypocorticisme
•Mélanodermi
e
•Diminution
de la glycémie
et du Na
plasmatique
•Augmentatio
n K et perte
de poids
Effets anti-inflammatoires
et immunosuppresseurs
Prostaglandines Leucotriènes
Médiateurs vasoactifs
Radicaux libres
Cortisol et stress
Stress
Seyle (1936)
Syndrome général d’adaptation
caractérisé par un ensemble de réponses
non spécifiques à des perturbations de
l’environnement
Réaction d’urgence non spécifique
Mise en jeu système nerveux
sympathique, médullosurrénales,
corticosurrénales
Cortisol et stress
Réaction d’urgence
Mobilisation
réserves
glucose
Activation Augmentation
SN pression artérielle
sympathique
A Augmentation fréquence
NA cardiaque et respiratoire
↑ utilisation énergie
par cellules
Cortisol ↑ glycémie
Déclenchement de la
parturition
CRF Hypothalamus
ACTH Hypophyse
Croissance et
Surrénales
maturation Cort.
organes foetaux Synthèse de
surfactant pulmonaire
Thermogenèse Glucogenèse
Initiation de la parturition
Adaptation du fœtus à la vie extra-utérine