DANIELA GOMEZ NIXON TORRES PAOLA AGUILERA

FUNCION CORNEAL

LESIONES

INFECCIONES

INFECCIN CORNEAL
1. ACCESO DEL MICROBIO A LA SUPERFICIE OCULAR

2. FIJACION DEL MICROBIO A LA SUPERFICIE OCULAR

3. PENETRACION DEL MICROBIO A TRAVES DEL EPITELIO CORNEAL

4. CRECIMIENTO DEL ORGANISMO

SISTEMA DE INMUNIDAD INNATA DE LA SUPERFICIE OCULAR

Capa Lipdica 1. LAGRIMA Capa Acuosa Capa Mucosa Mantener estabilidad de la pelcula lagrimal Defensa microbiana Protege contra degradacin enzimtica y adherencia de microbios al epitelio corneal.

2. EPITELIO CONJUNTIVAL Y EPITELIO ESTRATIFICADO DE LA CORNEA

Proporciona importantes barreras mecnicas contra la mayora de agentes infecciosos.

EPITELIO CORNEAL
B- DEFENSINAS

Estos pptidos permeabilizan la membrana microbiana y poseen amplio espectro de actividad antimicrobiana contra bacterias Gram-positivas y Gramnegativas, Hongos seleccionados y virus.

Regulan la quimiotaxis de las clulas T, clulas dendrticas y monocitos. Regulan la produccin de citoquinas. Regulan la liberacin de histamina desde los mastocitos y la proliferacin de clulas epiteliales.

INFLAMACIN CORNEAL
INFLAMACIN AGUDA: Es una respuesta inmediata e inespecfica a una lesin, intentando liberar leucocitos al tejido lesionado para eliminar la causa de la lesin y el dao irreversible del tejido husped.

CARACTERSTICAS DELA INFLAMACIN

1. 2. 3. 4. 5.

RUBOR CALOR ARDOR EDEMA DOLOR

EN CORNEA:

REDUCCION DE LA FUNCION VISUAL

OPACIDAD CORNEAL

Liberacin de Leucocitos en el sitio de la infeccin y la lesin.

PROCESO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Liberacin de Histamina: vasodilatacin e incremento de permeabilidad vascular. Incremento del dimetro de las fenestraciones venulares y la permeabilidad venular

Aumento del flujo sanguneo, disminucin de la velocidad de la sangre dentro de las arteriolas, resultando en estancamiento sanguneo y aumento de la presin hidrosttica.

ERITEMA

Dilatacin de arteriolas y capilares: aumentan la liberacin total de sangre en la regin

Junto con el aumento de la permeabilidad vascular, stos cambios conducen el fluido rico en protenas hacia el espacio extravascular

EDEMA

 Como resultado del aumento de la liberacin sangunea, se produce un aumento en la liberacin de leucocitos hacia el sitio de la lesin.

El agrupamiento de leucocitos se facilita an mas mediante la expresin coordinada de protenas de adhesin dbil llamadas SELECTINAS, en las clulas del endotelio vascular y los leucocitos.

La adhesin firme de los leucocitos con el endotelio vascular y su transmigracin en el espacio extravascular son complejos procesos separados que involucran la interaccin de las diferentes clases de molculas de adhesin como las INTEGRINAS.

SELECTINAS

INTEGRINAS

MOLECULAS DE ADHESION Resultan de gran importancia para el reclutamiento de leucocitos en reas de neovascularizaci n corneal

Conjuntiva

Limbo esclero-corneal

Pelcula lagrimal

ENFERMEDADES CORNEALES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS.

EN EL SITIO DE LA INFECCIN LOS LEUCOCITOS DEBEN SER ACTIVADOS PARA COMBATIR LOS MICROBIOS. mediante
Leucocitos para la degranulacin

Que resultan en la
Secrecin de enzimas lisosomales y protenas antimicrobianas

y
Mecanismos de ruptura oxidativa para la fagocitosis y la oxidacin de los microbios.

por lo tanto La activacin de los leucocitos es un proceso mediado regionalmente impulsado por la secrecin local de molculas de sealizacin celular en el sitio de la infeccin. Para restringir aun mas la respuesta de los leucocitos al agente microbiano y minimizar el dao del tejido husped, los leucocitos dependen de unas protenas llamadas: OPSONINAS

La cornea tiene diversas adaptaciones anatmicas y de tejidos especficos, de la respuesta inflamatoria encaminada a prevenir y minimizar la extensin de las inflamaciones manteniendo su capacidad para combatir la infeccin.

SISTEMA INMUNE ACTIVO EN LA CORNEA

La inmunidad activa es el segundo tipos de respuesta inmune y es dependiente de los eventos celulares y humorales para erradicar microbios infecciosos.

Responde a antgenos especficos

Establece en la memoria antgenos particulares desde su presentacin inicial

FASES DE LA RESPUESTA INMUNE ACTIVA

1. El anticuerpo es reconocido y presentado a los linfocitos T mediante las clulas presentadoras de antgeno (Clulas de Langerhans). 2. El antgeno es procesado y los linfocitos B y T son activados. 3. Los linfocitos activados destruyen el anticuerpo.

CELULAS DE LANGERHANS

Son escasas en el epitelio corneal central.

Aquellas que se encuentran en el epitelio corneal perifrico, son inmaduras e incapaces de iniciar una respuesta inmune rpida.

Se encargan del proceso de presentacin del antgeno el cual involucra la fagocitosis del microbio o sus fragmentos.

Trauma

-Superficie corneal lisa

Lentes de contacto
-Pelcula lagrimal con sistema antibacteriano. -Parpadeo involuntario -.Ambiente frio - Leucocitos de conjuntiva

Causas iatrognicas

Rompimiento de las barreras corneales

Bacterias aisladas de las keratitis en su mayora son especies de estafilococos.

Hacen parte de la flora normal de la piel y las mucosas.

Estafilococos aureus Se adaptan bien a niveles elevados de lpidos y la concentracin de sal elevadas Se encuentran en gran cantidad en los parpados y contribuyen en infecciones como la blefaritis Estafilococos epidermis

Factor de virulencia

GLICOCALIX

Este glicocalix se adhiere a los plsticos y otros fmites tales como lentes de contacto y lentes intraoculares con facilidad.

Factores de virulencia
Enzima hialuronidasa Degrada la sustancia fundamental extracelular creando as espacio para la migracin y la potenciacin de la invasin. Produccin de protena fibronectina facilita la migracin a travs de la matriz extracelular y la internalizacin en clulas epiteliales in vitro

La produccin de exotoxinas
Alfa -toxina parece ser directamente txico para el epitelio corneal. Inyeccin o exposicin tpica a la exotoxina causa erosiones epiteliales.

Segregacin de protenas
Coagulasa es una enzima que provoca la coagulacin de plasma y reduce el acceso de los leucocitos circulantes en el rea de la infeccin.
La catalasa Es una enzima que cataliza la conversin de perxido de hidrgeno en agua y oxgeno y por lo tanto aumenta la muerte oxidativa de los neutrfilos.

Leucocidina Es una protena que daa las membranas de leucocitos causando su muerte. Del mismo modo, las hemolisinas degradan los glbulos rojos y aumentan la disponibilidad de hierro para el consumo de bacterias.

Glicocalix

Pili

y Flagelos

Especies de Pseudomonas producen proteasas alcalinas y elastasa. Estas aceleran la descomposicin de las molculas de la matriz extracelular, lo que facilita la migracin, en la crnea, estas enzimas parecen ser factores de virulencia moderada.

Candida,

Produce molculas de adhesin que son capaces de iniciar una infeccin en la crnea

Queratitis oportunistas

Fusarium

Elabora proteasas extracelulares que pueden facilitar su patogenicidad y la capacidad de penetrar la membrana intacta de Descement.

Aspergillus

Produce protenas de superficie que Brindan integrinas como el receptor del complemento CR3 y Cr4 y fibronectina. Estas interacciones pueden jugar un papel en la adhesin al epitelio, as como en la invasin y la migracin a travs de los tejidos

Herpes simple
Virulencia:

Se Reproduce en el epitelio intacto y se esconde de la respuesta inmune mediante la migracion a los ganglios del trigmino .
Apoptosis de los queratocitos del estroma subyacente a las zonas de dao epitelial herptica puede ser un mecanismo adaptativo de acogida para limitar una mayor penetracin viral.

Adenovirus

Virulencia: Utiliza residuos de cido silico sobre las membranas de las clulas epiteliales de crnea como un receptor para unirse a infectar la crnea y finalmente, las clulas epiteliales.

la infeccin corneal activa una fuerte respuesta inflamatoria e inmune para mantener la integridad ocular.

Consecuencias de esta respuesta son:

Efecto desafortunado y comn o propiedades de refraccin de la crnea.

Ulceracin con prdida de tejido estroma conduce a la fibrosis posterior y es una causa comn de disminucin de la agudeza visual.

El primer requisito es que debe haber alteracin del epitelio corneal.

Es un defecto epitelial local caracterizado por la excavacin de los tejidos, y hay varios mecanismos que contribuyen al deterioramiento del estroma y la prdida del mismo.

Ejemplo La produccin de :

la elastasa y la fosfatasa alcalina por Pseudomonas

Hialuronidasa por Estafilococos

fibras necesitan de cierto grado de hidratacin para mantener la trasparencia del estroma.

Despus de una lesin o una infeccin, muchas de estas cualidades importantes ultra estructural de la crnea se interrumpen,

Estroma de la crnea no es regenerado sino que es sustituido por un tejido no especializadas que por defecto del estroma de fibroblastos, la fibronectina y proteoglicanos principales.

Es la formacin de vasos sanguneos Nuevos de los ya existentes, en la cornea, es una CONSECUENCIA poco frecuente de inflamacin de la superficie ocular. en respuesta a la infeccin, neovascularizacion

Leucocito Mediador para que se formen nuevos vasos

clulas epiteliales

Queratcidos

clulas endoteliales Son capaces de restaurar la estructura corneal.

Solo un pequeo porcentaje de la cornea reacciona a las lesiones.

El sistema de reparacin de la crnea no es perfecto, sobre todo en el mbito de la lesin alcalinos, cuando muchas partes de la cornea se ve comprometida

Naturaleza de la lesin

De la herida (la homeostasis y la superficie).

Factores

El grado de lesin Reaccin de los tejidos para producir clulas adicionales y productos extracelulares

El tipo de tejido lesionado

El ltimo proceso es la remodelacin de tejidos, lo que implica la reorganizacin de los tejidos para satisfacer las necesidades especiales con que ahora se encuentran las estructuras.

La mayor masa celular de la crnea es la masa de clulas epiteliales.

Las clulas epiteliales actan como una barrera protectora y ayudan ha mantener la interface aire-tejido de la superficie corneal anterior, esencial para la refraccin de la luz.

Reemplazo de las clulas daadas y epiteliales es casi inmediata, a partir de un grupo de clulas de divisin rpida en el limbo, las clulas madre del limbo.

No existe un mecanismo para la sustitucin de la membrana de Bowman.

clulas ms importantes en el mantenimiento de la forma y la transparencia son las nicas clulas de la crnea capaces de restaurar la integridad estructural de la lesin. Activacin y la reaccin de los queratocitos es lento. El nmero de queratocitos disponibles dentro de la crnea es pequeo.

Uno de los cambios ms evidentes en los tejidos lesionados es la respuesta caracterstica de los vasos sanguneos (inflamacin) para entregar las clulas y los factores de la protena necesaria para la limpieza inicial de los residuos y de la ltima restauracin de la estructura

Componentes funcionales

clulas polimorfonucleares, linfocitos, macrfagos, monocitos, los factores de coagulacin, que estimula el crecimiento factores, y los factores que regulan la oxigenacin de iones

Leucocitos adherentes migran entre las clulas endoteliales (diapdesis) a travs de los espacios creados por la contraccin de las clulas endoteliales. los leucocitos son guiados a lo largo o en contra de gradientes de concentracin hacia el sitio de la lesin. En el sitio de la lesin, los leucocitos polimorfonucleares liberan enzimas proteolticas que descomponen el material daado y celulares fagocitar.

otras clulas fagocticas, principalmente macrfagos derivados de monocitos, llegar ms tarde en la secuencia para eliminar los residuos adicionales y las seales de elaborar protenas (citoquinas). citoquinas especficas de organizar la actividad de otras clulas inflamatorias, fibroblastos, y la sangre embarcaciones para iniciar la fase de reparacin. TEJIDO DE GRANULACION material amorfo y gelatinoso. Se compone de delicadas hebras de colgeno elaborado por los fibroblastos

MIGRACION CELULAR

Las protenas contrctiles actina y miosina

requiere de cambios coordinados del citoesqueleto celular , clulas adyacentes y el sustrato. Protenas de superficie celular llamadas integrinas median estos procesos. La direccin de la migracin est determinada por seales qumicas, tanto en el medio lquido de las clulas (quimiotaxis) y en la superficie a la que est conectado celularmente (haptotaxis).

La fibronectina Es una protena pequea se produce en los sitios de la herida inmediatamente despus de la lesin y es producido por clulas adyacentes. crear una matriz temporal para la migracin de las clulas epiteliales y estimula la migracin de clulas epiteliales. Que desaparece una vez que la herida haya sanado

colgeno

Tipos Tipo I colgeno proporciona estructura a tejido fibroso, hueso y el estroma corneal. Otros tipos de colgeno importante en estructura corneal y reparacin incluyen tipos colgeno IV, V, VI y VII..

Otras glicoprotenas se encuentran en la membrana basal, como la laminina y entactina / hidogen, y proteoglicanos son capaces de influir en la adhesin celular y la migracin durante la cicatrizacin de heridas.

El colgeno es la protena principal insoluble de la matriz extracelular. Los colgenos son una familia de al menos 16 subtipos de protenas estructurales agrupados, ya que contienen una estructura de triple hlice de aminocidos como parte de su molcula, designada como la porcin lineal. En otras partes no lineal de la molcula de colgeno, la porcin globular, los aminocidos se pueden organizar de forma ms aleatoria. molculas de colgeno tienden a interactuar entre s para formar conjuntos estructurales

El tipo ms comn de lesin corneal es mecnico causando abrasin corneal , tanto en los componentes celulares y los componentes extracelulares de la crnea estn involucrados. Ruptura de la crnea es inusual, sin algn factor predisponente como la queratotoma radial

Las soluciones cidas a menudo destruir o desnaturalizar las protenas, dependiendo de la concentracin de la solucin. Una mayor concentracin de cido causa coagulacin de las protenas, resultando en una barrera de difusin

Agentes alcalinos, en cambio, se disuelven las membranas celulares y se difunden libremente a travs de la mayora de los tejidos del segmento anterior. Con un gradiente de concentracin suficiente, puede penetrar en lo posterior, como la retina. El dao de la crnea se ve agravado por la produccin de mataloproteinasas matriz, incluyendo la colagenasa, que

destruye la estructura de la crnea.