CETOACIDOSIS DIABETICA

MIP MIGUEL A. CHAGOYA TRIANA IMSS HGZ NO. 24 URGENCIAS

INTRODUCCION
CAD constituye todava una causa importante de morbilidad en pacientes diabticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. Se presenta en 35 a 40% del diagnstico de DM I. 5 al 25% Al momento Dx DM II, as como en la tipo MODY. (HNF-4 ) 7,12,20 Tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000 personas, representa 5,000 a 10,000 hospitalizaciones por ao y se estima una mortalidad de 4 a 10%. 46 / 10000 diabticos

DEFINICIN
La cetoacidosis es caracterizada por: un estado de severidad metablica

Hiperglucemia > de 300 mg/dL Cetonuria > de 3 mmol/L pH < de 7.3 Bicarbonato < de 15

Alteracin en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y protenas, como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceso de hormonas contrarreguladoras. (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)

FACTORES PRECIPTANTES

1. Omisin o uso inadecuado de dosis de la insulina 2. Infecciones 3. DM debutante

49% a 21% 39% a 30% 30% a 21%

CETOACIDOSIS DIABTICA, FRANCISCO BRACHO MD, MEDICRIT VOL 2 NUM 1 ENERO 2005

FISIOPATOLOGIA

Na+ - (Cl + HCO3- )

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO
Las alteraciones metablicas tpicas de CAD se desarrollan en las 24 hrs. previas al ingreso

Perdida de peso Poliuria Taquicardia Polidipsia Piel y mucosas secas Deshidratacin Hipotension Debilidad Resp. Kussmaul Nauseas Aliento cetonico Vmitos Fiebre Dolor abdominal

CETOACIDOSIS DIABTICA, MARCELA TAVERA HERNNDEZ, NINEL COYOTE ESTRADA AN MED (MEX) 2006; 51 (4): 180-187

CLASIFICACION

MODIFICADO DE KITABCHI ET AL. DIABETES CARE, 2006; 29:2739-2748

DIAGNOSTICO
1.Hiperglucemia 2. Cetosis 3. acidosis

Requiere de la triada : Valores diagnostico:

Glucemia serica >250 mg/dl pH sanguneo <7.3 HCO3 < 15 mEq/L Anion gap > 10 -12 Cetonemia o cetonuria moderada

DIAGNOSTICO
HIPERGLUCEMIA ACIDOSIS METABOLICA CETOSIS
Por elevacinaninicaencuentraes caracterstica, puedemetablica primordial un la general se amplia entre la caracterstica presentarse como de La brecha exagerada de los CC es 250 y 850 mg/dl, puede presentarse hipoglucemia o bsico mixto AciM+AlcaR dominante en la fase inicial Hepticas, trastorno acido B-hidroxibutirico el mas CAD, siendo elnormo en situaciones como ingesta de alcohol, insf. del cuadro vomitode cetonas) insulina ALLH (75% excesivo, uso

DIAGNOSTICO
Exmenes iniciales: Qs, E.S.C., GasA, E.G.O, BHC, Amilasa Rx trax, ECG, Cultivos buscar desencadenante

El dficit total de agua en la CAD puede llegar a ser de cinco a siete litros y representa 10 a 15% del dficit total del peso.

Cuando los niveles de glucosa son cercanos a 600 mg/dL, la tasa de filtracin glomerular se reduce 25%. En casos de hiperglucemia severa, mayor de 800 mg/dL, se reduce 50%, aproximadamente, como resultado de una deshidratacin severa

DX DIFERENCIAL

oEHNC oCetoacidosis secundarias al alcohol oCetoacidosis secundaria al ayuno

Valores de glucemia bajos y una disminucin mas marcada en el pH en la alcohlica y HCO3 en el ayuno

TRATAMIENTO
HIDRATACION + INSULINA+ CORRECCION DEL DHE Los principios generales del tratamiento incluyen: 1. Asegurar ventilacin 02 y circulacin adecuadas. 2. Corregir el dficit hidroelectroltico. 3. Bloquear la cetognesis con insulina y disminuir la glucosa plasmtica para disminuir la diuresis osmtica. 4. Corregir la acidosis metablica 5. Tratar de buscar la causa desencadenante 6. Monitorizacin estrecha y manejo de cualquier complicacin.

LIQUIDOS
Restaura el volumen intravascular y mejora a perfusin tisular

El dficit de ACT se ha calculado entre 5 y 8 L o 100ml/kg

En ancianos y cardipatas la reposicin de lquidos debe ser cuidadosa CVC ADA: Hidratacin manera inicial con sol. Salina 0.9% a una velocidad de 15-20 ml/kg/en la primer hora.

LIQUIDOS
Eleccin de Fluido. Na+ > 150 PA N / Alta = SS 0,45% a una velocidad 4-14 ml/kg/h Na+ <150 PA baja= SF. 0.9% a una velocidad 4-14 ml/kg/h Si Glucemia < 200 mg /dl la sol. Salinas se cambian a mixtas; glucosada al 5% y salina .45% a un ritmo de 150-250 ml/h El descenso de la osmolaridad serica efectiva debe ser < 3 mOsm/kg/h prevenir EC

LIQUIDOS

Velocidad de Perfusin ( 10% Peso corporal / d ) = Ejm. 70 kg = 7 litros.

Mantener una diuresis de 0.5 ml / kg / h.

1.000 ml en 30 min. 1.000 ml en 1 hora. 2.000 ml en 4 horas. 2.000 ml en 8 horas. Calcular prdidas y reponer el 50 - 75 % en las primeras 24 horas de tratamiento y el resto en las siguientes 24 h.

INSULINA
Objetivo = Reducir la acidosis. La insulina no debe administrarse hasta que la PA se estabiliza por Perfusin IV de las soluciones, debido a que conduce al colapso vascular medio secundario al recambio de lquidos al espacio intracelular. -0.1U/kg/h (Debe5075mg/h Glucemia). -50UI+250mlSF (1UI/5ml)30ml/h (6UI/h). no deben recibir insulina hasta que Los pacientes con hipopotasemia se haya restablecido el K serico; la insulina genera un mov. De K del -Ajustar espacio extra alhora segn la glucemia velocidad cada intra y empeora la hipoK.

2UI/h(10ml/h) cada100mg/dl glucemia reducidos serico sea >3.3 mEq/L No debe iniciarse la insulina hasta que el K Doblar dosis si la glucemia aumenta o no disminuye. Cuando Glucemia < 250 mg / dl, pautar en SG5% / 8 h.

INSULINA

Intermitente IV / IM Bolo 0.3 UI / kg IV + 0.1 UI / kg / h. IM o SC hasta alcanzar objetivo. Posteriormente, 0.1U/Kg/24h

ELECTROLITOS
POTASIO Se debe infundir a los pacientes con niveles < 5.3 mEq/l y gasto urinario adecuado (50ml/h) Establecerlo entre 4 y 5 mEq/L 20-30 mEq/L de KCL a cada litro de solucin 20-40 mEq/L de KCL por litro infundido si es < 4 mEq/L Se debe de medir cada 1 o 2 hrs

ELECTROLITOS
Fosfato: Si el PO4 srico es < 1.5 mEq/L, dar 2.5 mg/kg IV de fosfato elemental en 6 h. No est indicada la reposicin rutinaria de fosfato en ausencia de evidencia analtica de hipofosfatemia significativa. La administracin rpida de fosfato IV puede producir hipocalcemia, por lo que se debe valorar la calcemia antes de la administracin de fosfato.

ELECTROLITOS
BICARBONATO
Disminuye los trastornos ocasionados por la acidosis; inotropismo negativo, depresin del SNC, vasodilatacin perifrica y resistencia a la insulina

Se debe administrar en una solucin que contenga 44.5-50 mEq de bicarbonato de sodio en 200 ml de agua estril + 10 mEq de potasio en 1 hora si el pH es de 6.9 a 7.0 89-100 mEq de HCO3 en 400 ml de agua + 20 mEq de K a 200ml/h por 2 horas si el pH <6.9 Revisar el pH cada 2 horas y si persiste <7 se repite cuantas veces sea necesario

BICARBONATO DE SODIO
Indicaciones: pH < 7,1. pH < 7,2 + Hipotensin sintomtica + Coma Profundo. Bicarbonato Sdico < 9. Complicaciones: Hipopotasemia Hipoxia Acidosis del LCR, Alcalosis de rebote Sobrecarga de Na

HYPERGLYCEMIC CRISES IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS. AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. DIABETES CARE. VOL 26. SUPL 1. JAN 2003

SEGUIMIENTO, RESOLUCION Y EGRESO

MONITORIZACION PA-FC-Diuresis-Conciencia-PVC horarias.Tras8h/2-4h. Glucemia: Tira Reactiva horaria. Sangunea 0 - 2 - 6 h. Luego / 4 h Creatinina:0-2-6h.Luego/24h.

Potasio:0-2-6h.Luego/4h.
SipH>7=Cada4-6h, SipH<7=TrascadainfusindeBicarbonato.

Cuerpos Cetnicos / 4 h.

COMPLICACIONES
EDEMA CEREBRAL
Sospechar cuando persiste el deterioro del nivel de conciencia a pesar de la mejora en los parmetros metablicos. a. La causa es controvertida; puede ser secundario a un descenso marcadamente rpido de la glucemia y al desequilibrio osmtico causado por el uso rpido y precoz de soluciones hipotnicas. b. Diagnstico: TAC craneal (estrechamiento del sistema ventricular). c. Tratamiento: Manitol IV. 1-2 g/kg durante 15 min. Edema cerebral: Ocurre en el 1% de los episodios de DKA en nios y se asocia con una mortalidad del 40-90%.

ARRITMIAS
A. Causadas por alteraciones electrolticas y acidosis.

B. Monitorizacin estrecha de niveles sricos de K, Mg y Ca; corregir cualquier alteracin.

SHOCK

Secundario a hipovolemia severa, infeccin, o disfuncin cardiaca; monitorizar con catter en arteria pulmonar si no se corrige con la fluidoterapia.

BIBLIOGRAFIA

CETOACIDOSIS DIABTICA, FRANCISCO BRACHO MD, MEDICRIT VOL 2 NUM 1 ENERO 2005 CETOACIDOSIS DIABTICA, MARCELA TAVERA HERNNDEZ, NINEL COYOTE ESTRADA AN MED (MEX) 2006; 51 (4): 180-187 HYPERGLYCEMIC CRISES IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS. AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. DIABETES CARE. VOL 26. SUPL 1. JAN 2003 CETOACIDOSIS DIABETICA, SECCION V ENDOCRINOLOGIA, MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PRDEIMIENTOS DE URGENCIAS, 6 EDICION, MC GRAW HILL

DIABETIC KETOACIDOSIS, C. RIVAS CRESPO, L. CASTILLO LPEZ, J. PI BARRIO, F. RICHARD ESPIGA, EMERGENCIAS. VOL. 9, NM. 6, NOVIEMBRE-DICIEMBRE 1997