Gin Eco 070911

MICROBIOLOGIA DE GINECOOBSTETRICIA
M. en C. Blanca Laura Romero Melndez LOGO
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Flora vaginal
La flora depende
Edad
pH (3.8-4.4)
Cantidad de glucgeno presente
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El estrgeno transferido pasivamente
2-3 das modifica flora Se deposita glucgeno en el epitelio vaginal de la nia Permite el establecimiento de Lactobacillus Se produce cido lctico Se acidifica el pH Se excreta el estrgeno Se reincorpora la flora inicial
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Microorganismos presentes en la flora
Recin nacida
Difteroides Micrococcus Streptococcus Staphylococcus
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Flora de la edad reproductiva
Madurez sexual Produccin de estrgenos Se induce el depsito de glucgeno en epitelio vaginal Se acidifica el pH vaginal Proliferan los Lactobacillus acidophilus
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Bacilos de Dderlein
Tipo de bacteria ms abundante en la vagina durante edad reproductiva Bacilos gram positivos Faculativos Degradan el glucgeno Acidifican el medio a 3.8-4.4
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Microorganismos de tipo comensal
Micrococcus Bacilos difteroides Streptococcus Staphylococcus Bifidobacterium Mycobacterium smegamatis Acinetobacter
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Flora comensal
Bacteroides Clostridium Eubacterium Peptoestreptococcus Corynebacterium
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Microorganismos oportunistas
Mycoplasmas Gardnerella Trichomonas Levaduras
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Gardnerella vaginalis
Vaginosis bacteriana Secrecin vaginal anormal de olor ftido, sin dolor o prurito, escasos leucocitos y presencia de clulas gua
(clulas del epitelio vaginal revestidas con cocobacilos lo cual les da un aspecto granuloso con bordes indefinidos)
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Morfologa y cultivo
Son cocobacilos o bacilos pleomrficos Gram variable positivos y pasan a negativos
Crecen en agar sangre
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Ureaplasma urealiyticum y Mycoplasma hominis
Producen vaginosis y se relacionan con la fiebre post-parto, post-aborto y EIP Causan infertilidad
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Morfologa y cultivo
Pleomrficos (cocoides y tubulares) Carecen de pared Resistentes a la penicilina Cultivo en medios con colesterol y esteroles as como en infusin cerebro corazn Forman colonias semejantes a un huevo estrellado (2-3 semanas) o pelota de golf Anaerobios facultativos
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Mecanismo patognico
Poseen gran capacidad para adherirse a clulas entre ellas los eritrocitos, espermatozoides y clulas epiteliales de mucosa vaginal
Producen toxinas del tipo el LPS
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Diagnstico de laboratorio
Observacin microscpica
Clulas gua Cocobacilos gram variable Cultivo pH : mayor de 5.0
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Trichomonas vaginalis: vulvovaginitis y uretritis
Protozoario flagelado Fase de trofozoto Se cultiva en medio de diamond TYI-S-33 Patgeno oportunista Altamente sensible a medio ambiente La madre la puede transmitir al hijo durante el momento del parto Produce la mayora de las vulvovaginitis y uretritis Enfermedad sexual de mayor prevalencia 133/100 000
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CICLO DE VIDA
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Mecanismo patognico
Se debe a su alto poder de adhesividad a las clulas de la mucosa vaginal Se conocen tres proteasas que la ayudan a adherirse y son: CP-30, CP-65 y la AP-120 Se alimenta de bacterias y leucocitos Requiere de hierro Cambio de pH a 5.0-5.5
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Mecanismo patognico
Degeneracin del epitelio
Reproduccin del protozoario
Descamacin del epitelio
Inflamacin del sitio Eritema
Puntilleo hemorrgico cuello de fresa
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Cuadro clnico
Fase aguda.-secrecin abundante de tipo purulenta con leucocitos y Trichomonas, color verdoso o amarillenta, con olor desagradable, provocando irritacin de vagina, vulva y perin, sensacin de prurito y molestia, con burbujas Disuria, poliquiuria, ardor intravaginal, dispareunia Fase crnica.- la secrecin se torna ms menos normal pero contiene grandes cantidades de clulas epiteliales
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Consecuencia en el producto
Puede producir partos prematuros Bajo peso al nacer Nias con tricomoniasis
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Observacin microscpica de la secrecin vaginal Observacin en orina cuando existe uretritis Observacin del puntilleo hemorrgico que da aspecto de fresa al cuello uterino
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Chlamydia trachomatis
Uretritis, epididimitis, prostatitis, cervicitis, bartolinitis, endometritis, salpingitis, proctitis, artritis, conjuntivitis de inclusin y neumona neonatal y linfogranuloma. Sndrome de Reiter.- uretritis, conjuntivitis y artritis Sndrome de fitz hugh-curtis o perihepatitis ETS de mayor prevalencia en el mundo Predomina en promiscuos
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Cractersticas
Microorganismo procarionte atpico

Intracelular obligado
Sensible a antibiticos
Morfologa: cuerpo elemental y reticular
Cultivo en tejidos celulares Mc Coy y Embriones de pollo

Existen dos grupos A y B
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Antgeno comn de grupo: LPS y protena Tipoespecfico (especie y cepa) protena existiendo 15 serotipos de la A a la L los productores de cervicitis son D,E,F,G,H,I.J y K
Para el LGV: L1, L2, L3

Enfermedad oculo-genital: D-K
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Patognesis de la uretritis
M.O se introducen en clulas epiteliales de la uretra. Reproducen Necrosis celular Reaccin inflamatoria migrando PMNS, con linfocitos y monocitos Descarga uretral altamente purulenta que la mayora de las veces pasa desapercibida en las mujeres Sndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis y poliartritis)
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Cervicitis, bartolinitis, endometritis, salpingitis y EIP
De la uretra ascienden a: Glndulas vestibulares y causan bartolinitis Endometritis Trompas de falopio Proctitis por obstruccin del drenaje plvico acompaada de diarrea secrecin purulenta, tenesmo anemia y dolor abdominal Enfermedad inflamatoria plvica
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Consecuencias en la mujer embarazada
Parto prematuro Embarazo ectpico Enfermedad perinatal Fiebre postparto
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Consecuencias en el producto
Conjuntivitis de inclusin.- se presenta a los 513 das con exudado pegajoso, conjuntivitis unilateral, se requiere tratamiento inmediato. Neumona neonatal.-se presenta con silbidos y tos pero sin fiebre Vulvovaginitis, otitis y rinitis mucopurulenta
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Patognesis del LGV
Chancro linfogranulomatoso: 7-12 das aparece una erosin o papula dolorosa en genitales (pene glande, o escroto), uretra, ano o recto. Bubones: MO migran a ndulos linfticos regionales (perirectales, inguinales periaorticos), se agrandan piel violcea o eritematosa, consistencia suave y dolorosos. Se acompaa de adenopata inguinal, artralgia, cefalalgia conjuntivitis y pirexia. Estenosis rectal y elefantiasis.- inflamacin crnica obstruye el canal de drenaje linftico
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Linfogranuloma
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Diagnstico
Reaccin de fijacin del complemento: Chlamydiazime Reaccin de Frei Cultivo en clulas de Mc Coy Cultivo en embrin de pollo Biopsia
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Neisseria gonorrhoeae: blenorragia, uretritis, flujo de semillas
Estrictamente humano Bacteria coco en pares gram negativos Cultivo: thayer martin y agar chocolate Lbil a desecacin y temperatura fra Perodo de incubacin corto Vas de transmisin: sexual, anal, rectal y conjuntiva
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Epidemiologa
Ao 130 Galeno introduce el trmino gonorrea 1885 Neisser descubre el mo Es la ms comn de las enfermedades sexuales 1920 se reportan sus primeras tasas 1940 existe una baja en su incidencia 1945 se inicia la elevacin de casos que desde.
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Epidemiologa
1950 sus tasas son constantes y elevadas
1960 Se inicia la pandemia que se est viviendo actualmente con ms de 100, 000 000 de afectados En USA las tasas son de 400500/100000 hab.
Hasta la semana 20 en nuestro pas se han notificado ms de 25000 casos El mayor nmero se presenta en el grupo de 15-24 aos
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Epidemiologa
Prevalencia en aumento Existen cepas productoras de beta lactamasa 20-80% de mujeres son asintomticas 1% de los afectados puede sufrir complicaciones
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Mecanismo patognico
Vas de acceso: sexual, rectal, anal y conjuntival Pilis. le ayudan a adherirse a las clulas de la mucosa La cpsula le da un efecto antifagocitico Endotoxina: desencadena la destruccin de las clulas
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Mecanismo patognico
Al adherirse los mo. a las clulas del epitelio columnar de uretra y conductos peri uretrales inician su reproduccin
Alcanzan espacio subepitelial a la hora posterior de su ingreso

Se establecen en este sitio Tercer da llegan conectivo subepitelial a tejido
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Mecanismo patognico
Desencadenan una respuesta inflamatoria con infiltracin de leucocitos polimorfonucleares produccin de gran cantidad de exudado mucopurulento que obstruye conductos y glndulas Se producen quistes y abscesos Esto produce la descarga uretral Puede diseminarse a otras reas por extensin directa a travs de GLR y vasos sanguneos
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Mecanismo patognico
10-20% sufre invasin ascendente presentando inflamacin del tracto genital como: bartolinitis (glndulas vestibulares), endometritis (endometrio), salpingitis (trompas de falopio) Inflamacin crnica que provoca esterilidad o embarazos ectpicos
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Mecanismo patognico
1. Esto se debe a la cicatrizacin de las lesiones que obstruyen el paso de vulos a travs de las trompas 2. EIP 3. Se diseminan por sangre a corazn, endocardio, meninges piel, peritoneo, perihepatitis, articulaciones, proctitis. 4. La diseminacin es ms comn en embarazadas 5. Recin nacidos: puede causar oftalma neonatarum y artritis gonoccica neonatal 6. Se le asocia con partos prematuros
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Cuadro clnico
Ambos sexos pueden desarrollar infeccin gonoccica diseminada El cuadro clnico de sta es: bacteremia intermitente, fiebre, escalofros, artritis, lesiones petequiales en muecas codos y tobillos 1% de los masculinos sufre como complicacin constriccin uretral, epididimitis, peritonitis, septicemia, prostatitis, uretritis inespecfica.
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Cuadro clnico
95% de los masculinos presenta como cuadro uretritis acompaada de disuria, fiebre y leucocitosis adems de presentar secrecin abundante de tipo mucopurulento 20-80% de Mujeres son asintomticas pero pueden presentar secrecin vaginal acompaada de disuria dolor abdominal y fiebre
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Observacin microscpica tiene 90% de sensibilidad y 98% de especificidad
Cultivo
Hemocultivo Cultivo de conjuntiva
Prueba de oxidasa
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Diagnstico
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Treponema pallidum: Sfilis, mal glico, de la espaola, francesa, italiana)
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No se ti
Movil No se observa en microscopio de luz
0.1-0.2 x 5-20
Espiroqueta
caractersticas
No cultivable Desecacin
Humanos
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Blanca Romero Melndez
TREPONEMA PALLIDUM
Epidemiologa
Distribucin mundial Tasas en aumento Aparece en el mediterrneo siglo XVI Origen probable en Amrica Endmica en frica Siglo XVIII se reconoce su forma de transmisin sexual Jonh Hunter se autoinocula y causa confusin en la descripcin
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Epidemiologa
1838 Ricord reconoce los sntomas adecuados 1905 Schaudinn y Hoffman describen el agente 1906 Wassermann introduce la prueba serolgica para su diagnstico 5 lugar de las ETS La tasa de incidencia en Mxico de 18/100000 4000 casos notificados Los antibiticos solo han disminuido la fase terciaria
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Caractersticas antignicas
Presenta tres antgenos: 1. Primero llamado CARDIOLIPINA o Ag de wassermann (difosfatidil glicerol+lecitina y colesterol, detecta Ac llamados reaginas de tipo IgA e IgM 2. La deteccin se realiza a travs del VDRL, Kolmer, Hinton, Kline, Kahn, Mazzini Eagle, Wassermann y PRP.
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Segundo: se encuentra contenido en la bacteria Se considera de tipo especfico Se detecta con las pruebas especficas de sfilis como: TPI (inmovilizacin de T pallidum) FTA-ABS (anticuerpos fluorescentes marcados) TPIA (aglutinacin de T pallidum) TPIA (inmunoadherencia)
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Tercer antgeno:
Poca importancia Poco conocido Inespecfico Presente en patgenos y saprofitos No se detecta
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Vas de transmisin
Cgenita
Tranfusiones
Sexual
Sfilis de los inocentes
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Mecanismo patognico
Inmunosupre sin secundaria
Carga excesiva de Ag
Evita Estimulacin linfocitos
Resiste fagocitosis
Cubierta mucoide Atraviesa mucosas intactas Alta capacidad adhesiva
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Evolucin natural de la sfilis (esquematizado por Morgan)

Latente
primaria
Secundaria
Terciaria
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Sfilis primaria (chancro duro o llaga primaria)
Treponemas atraviesan mucosas de genitales Reproduccin de los treponemas en el sitio de entrada Reaccin inflamatoria con infiltracin de linfocitos y clulas plasmticas Treponemas abundantes Tumefaccin del epitelio capilar Linfadenopata indolora Chancro duro con secrecin serosa (1090 das)
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SFILIS PRIMARIA
Lesiones de sfilis primaria
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Sfilis secundaria: sfilides en piel y mucosas
Por va linftica o sangunea los treponemas alcanzan piel, mucosas, SNC, ojos, corazn, rin, hgado y articulaciones, producindose una reaccin inflamatoria en esos sitios de tipo papulocostrosas, papulo erosivas, papuloescamosas, foliculares, anulares, arciformes. Presentes en folculos, frente, surcos nasogenianos, nasolabiales,todo el cuerpo (plantas y palmas) (2-3 meses)
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SFILIS SECUNDARIA
SFILIS SECUNDARIA
Lesiones de sfilis secundaria
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Condiloma plano anal, genital (escroto,vulva e interglteo) alopecia y placas en mucosas oral
La inflamacin lleva a lesiones papuloerosivas y se produce el condiloma plano en reas genital y anal. En las mucosas orales se originan lceras en rastro de caracol de color blanco-grisceo debido a vasculitis local en carrillos, velo del paladar, labios y lengua. Puede presentarse iritis, linfadenitis, queratitis, uvetis, glomerulonefritis, artritis, hepatitis y alteraciones cardiocirculatorias.
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Fase de latencia
Existen recadas de la fase secundaria que pueden darse durante tres a cuatro aos pueden ser triviales o fastidiosas Se presentan lesiones mucoctaneas de tipo papilar con costras o escamas Los sitios afectados son surcos nasogenianos, nasolabial, piel cabelluda y regin perianal
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SFILIS TERCIARIA
Fase terciaria: gomas

Las gomas son lesiones granulomatosas (masas indoloras ulceradas por RHST) Se presentan en el 33-50% de personas no tratadas 2-40 aos de la lesin inicial 15-25% son de tipo benigno y se presentan en hueso, piel, ganglios, msculos (cara, cuello, extremidades) 10-20 en SCV (aortitis, aneurismas, estenosis) 5% en SNC o neurosfilis: son lesiones meningovasculares y parenquimatosas, demencia paraltica, tabes dorsales, esclerosis
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Lesiones de sfilis terciaria
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Sfilis congnita
Se presenta despus de la 16 semana de gestacin 100% en etapa primaria 100% en la secundaria 30% en latente 30% en tarda
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Consecuencias en el producto
Aborto espontneo Muerte fetal en el 2 trimestre Nios vivos con sfilis congnita
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Manifestaciones clnicas de sfilis congnita

Sfilis precoz Se presenta al nacer o las dos semanas puede presentar erupcin tpica de la fase secundaria, manchas en mucosas, hepatoesplenomegalia, linfadenopata, osteocondritis, ictericia, neumona, catarro nasal por placas en nariz, periostitis seudo parlisis de parrot sfilis meningovascular
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SFILIS CONGNITA DE TIPO TEMPRANO
NIO SORPRESA: LESIONES EN NARIZ, BOCA, ANO, GENITALES, PALMAS Y PLANTAS (PPULAS EROSIONADAS, VESCULAS Y AMPOLLAS BULAS CON EXUDADO SEROHEMORRGICO HEPATOESPLENOMEGALIA, PERIOSTITIS, OSTEOCONDRITIS (SEUDOPARALISIS DE PARROT)
Manifestaciones de sfilis congnita

Sfilis tarda Se presenta del segundo ao de vida hasta 7 15 aos despus Queratitis intersticial Sordera Articulaciones de clutton (piernas de sable) Gomas Neurosfilis Anomalas como : protuberancia de parrot Gorro de granadero (abombamiento frontal y craneal)
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Anomalas de la sfilis tarda de tipo congnito
Nariz en silla de montar Paladar ojival Facies de buldog Dientes de hutchinson Mandbula prominente Molares de moon
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Trada de hutchinson
1. Queratitis intersticial 2. Dientes de hutchinson 3. sordera
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1
SFILIS PRIMARIA OBSERVACIN EN CAMPO OBSCURO A PARTIR DE LAS LESIONES Y PRUEBAS SEROLGICAS COMO VDRL Y PRP
2
SECUNDARIA Y LATENTE: OBSERVACIN EN CAMPO OBSCURO A PARTIR DE LAS LESIONES Y PRUEBAS SEROLGICAS COMO VDRL, PRP Y PSS.
3
TERCIARIA: PRUEBAS SEROLGICAS COMO VDRL, PRP Y PSS.
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Diagnstico
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Haemophilus ducreyii: chacro blando o chancroide Comn en zonas tropicales Son bacilos cortos gram negativos Crecen en levinthal Se presenta en individuos de poca higiene Se transmite sexualmente y por autoinoculacin Posee endotoxina
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Patognesis
Suele aparecer en el pene, labios mayores y regin perineal Entrada de mo, se reproducen Reaccin inflamatoria, necrosis de clulas Mcula, papula, abceso intadermico Pstula lcera o bubn exudativo de bordes blandos y dolorosa Fcil sangrado Hiperplasia de ganglios regionales exudan Crece hasta 1-3 cm Costra necrtica purulenta
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Histologa del chancro y pronstico de la lesin
Exudado protenico Restos necrticos Leucocitos y eritrocitos degenerados La lesin cura espontneamente o con tratamiento Queda endurecimiento de ganglios Cicatriz en el sitio de la lesin
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Chancroide
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Tomar exudado de la lesin y realizar un frotis Se observan cocobacilos gram negativos Cultivar en levinthal Biopsia
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Papillomavirus: Verrugas genitales o condiloma acuminado Pertenecen a los papovavirus No se han podido cultivar satisfactoriamente Poseen DNA circular de doble cadena 45-55 nanmetros Existen ms de 80 serotipos Los productores de condiloma acuminado son los serotipos 6,11,16,18, 31,33,35,39.45,50,51,52,56,58,59 y68
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Favorecen el desarrollo de cncer invasivo
Lesiones precancerosas
NIC.- neoplasia cervical intraepitelial NIV.- neoplasia vulvar intraepitelial NIP.- neoplasia intraepitelial peneana NIA.- neoplasia intraepitelial anal
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Informacin de la Asociacin Mdica de USA
Prevalencia en mujeres
24.5% 44.8% 27.4% 27.5% 25.2% 19.6% 14-19 20-24 25-29 30-39 40-49 50-59 aos aos aos aos aos aos
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Mecanismo patognico
La llegada al huesped es por la va sexual (queratinocito)

Pequeas microabrasiones infecta los tejidos epiteliales Receptores celulares las alfa integrinas y lamininas Penetra por endocitosis mediada por clatrina y/o caveolina
Genoma viral (DNA) migra al ncleo

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Asociacin con cncer Genes tempranos como el E6 Y E7 se encuentran integrados al DNA celular Estos genes actan como oncgenos promoviendo el crecimiento tumoral Transformacin a maligno P53, p21 y RB son genes supresores tumorales cuando existe DNA daado Los genes E6 y E7 inhiben a estos genes supresores p53,p21 y RB
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Mecanismo patognico
Ncleo de clula
Replicacin viral
Hiperplasia celular
Vidrio esmerilado (PT) Hiperqueratinizacin de epitelio
Rompe membrana basal, coilocitosis (aumento en tamao de los ncleos)
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Cuadro clnico Masculino Presenta las lesiones en uretra, escroto, pene y regin anal que pueden ser o no visibles y son indoloras Femenino Irritacin y ardor constante en la vagina Vulvodinia sensacin de quemadura en el acto sexual Condiloma acuminado.-Pequeas lesiones como coliflor en vulva, vagina, crvix Lesiones en uretra
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Verrugas genitales
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Tratamiento y prevencin Abstinencia Vacuna preventiva Gardasil tres dosis en seis meses Vacuna teraputica Organizacin de reactivos biolgicos e inmunologa (ORBI) Oncovaac
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1. 2. 3. 4.
Citologa exfoliativa Colposcopa Biopsia tisular Peroxidasa
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TORCH
Acrmino de un grupo de enfermedades que cuando se adquieren en el embarazo pueden originar defectos congnitos en el producto Toxoplasma gondii Rubeola
Citomegalovirus
Herpes virus
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Virus del Herpes simple: vulvovaginitis, cervicitis, uretritis, prostatitis
Pertenece a la familia Herpetoviridae Poseen DNA, virus envuelto de 150-200 nm Hespedes: hombre Provoca enfermedades de tipo latente Se reactiva por factores predisponentes Su transmisin es por contacto directo Posee dos serotipos por la presencia de un Ag glicoproteco Ambos serotipos causan las enfermedades y son el 1 y2
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Tipos de enfermedad
Primario: genital, gingivoestomatitis, eczema herptico, meningoencefalitis, queratoconjuntivitis, y traumtico Recurrente: herpes labial y genital.
Despus de un contacto primario los virus quedan latentes en las neuronas.
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Patogenia de Herpes genital
Primario genitaL: puede ser de tipo desapercibida o molesta Va de transmisin: orogenital y sexual y a partir de lesiones abiertas de tipo cutneo. Las lesiones se presentan en vulva, vagina, cervix, glande, prepucio y todo del pene Los virus sobreviven aproximadamente 3 das en toallas y sbanas pudiendo transmitirse a partir de ellas.
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Llegada de los virus a los genitales Replicacin del virus en ncleo de clulas de zona de entrada Proliferacin de clulas epiteliales Degeneracin de clulas y lisis con formacin de vesculas, pstulas y lceras eritematosas dolorosas En estas lesiones existen clulas gigantes con cuerpos de inclusin de Cowdry Los virus permanecen en forma latente y permanente en clulas adyacentes y ganglios neurosensoriales migrando desde la ramificacin nerviosa terminal hasta el ganglio espinal correspondiente.
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Sntomatologa
Sensacin de molestia, prurito, parestesia antes de aparicin de erupcin Lesiones en regin vulvar, tallo del pene, escroto, prepucio y perineal dolorosas con exudado claro, en ramillete se asientan en una superficie eritematosa y edematizada Se presentan tambin en cara interna de labios mayores y menores extendindose perifricamente hacia vagina y cuello uterino
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Lesiones herpticas
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Sntomatologa
Se presenta uretritis, prostatitis, cervicitis, secrecin uretral, fiebre, cefalalgia, mialgias, prurito, disuria adenopatas inguinal, retencin urinaria, lesiones rectales con dolor, secrecin y tenesmo Lesiones a distancia en homosexuales y mujeres en perin muslos y glteos Sndrome del gay: fiebre, malestar general, mialgias, prurito, disuria, adenopata inguinal dolorosa, retencin urinaria, disfuncin autonma, anestesia sacra, impotencia, estreimiento y proctitis.
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Diagnstico
Citodiagnstico: las clulas sufren multinucleacin y marginacin de la cromatina que delinea la membrana nuclear y con citoplasma escaso y condensado en la periferia
Serodiagnstico: western blot Frotis con inmunoperoxidasa
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Consecuencia en el producto durante el embarazo
20-80% signos cutneos en mucosas, cuero cabelludo, regin perineal, queratoconjuntivitis y estomatitis, meningoencefalitis, herpes diseminado, multifacial, pulmonar, heptico enceflica, convulsiones y coma.
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INEGI
Diagnstico
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Blanca Romero Melendez
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Virus del Herpes simple: vulvovaginitis, cervicitis, uretritis, prostatitis
Pertenece a la familia Herpetoviridae Poseen DNA, virus envuelto de 150-200 nm Hespedes: hombre Provoca enfermedades de tipo latente Se reactiva por factores predisponentes Su transmisin es por contacto directo Posee dos serotipos por la presencia de un Ag glicoproteco Ambos serotipos causan las enfermedades y son el 1 y2
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Tipos de enfermedad
Primario: genital, gingivoestomatitis, eczema herptico, meningoencefalitis, queratoconjuntivitis, y traumtico Recurrente: herpes labial y genital.
Despus de un contacto primario los virus quedan latentes en las neuronas.
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Primario genitaL: puede ser de tipo desapercibida o molesta Va de transmisin: orogenital y sexual y a partir de lesiones abiertas de tipo cutneo. Las lesiones se presentan en vulva, vagina, cervix, glande, prepucio y todo del pene Los virus sobreviven aproximadamente 3 das en toallas y sbanas pudiendo transmitirse a partir de ellas.
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Llegada de los virus a los genitales Replicacin del virus en ncleo de clulas de zona de entrada Proliferacin de clulas epiteliales Degeneracin de clulas y lisis con formacin de vesculas, pstulas y lceras eritematosas dolorosas En estas lesiones existen clulas gigantes con cuerpos de inclusin de Cowdry Los virus permanecen en forma latente y permanente en clulas adyacentes y ganglios neurosensoriales migrando desde la ramificacin nerviosa terminal hasta el ganglio espinal correspondiente.
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Sntomatologa
Sensacin de molestia, prurito, parestesia antes de aparicin de erupcin Lesiones en regin vulvar, tallo del pene, escroto, prepucio y perineal dolorosas con exudado claro, en ramillete se asientan en una superficie eritematosa y edematizada Se presentan tambin en cara interna de labios mayores y menores extendindose perifricamente hacia vagina y cuello uterino
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Lesiones herpticas
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Sntomatologa
Se presenta uretritis, prostatitis, cervicitis, secrecin uretral, fiebre, cefalalgia, mialgias, prurito, disuria adenopatas inguinal, retencin urinaria, lesiones rectales con dolor, secrecin y tenesmo Lesiones a distancia en homosexuales y mujeres en perin muslos y glteos Sndrome del gay: fiebre, malestar general, mialgias, prurito, disuria, adenopata inguinal dolorosa, retencin urinaria, disfuncin autonma, anestesia sacra, impotencia, estreimiento y proctitis.
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Consecuencias en mujeres embarazadas
En primoinfeccin causa un 25-30% de aborto espntaneo Contaminacin del producto antes de la 20 semana causa embriopata y fetopata: corioretinitis, microftalmia, microcefalea, retraso del crecimiento y muerte fetal Neonatal: 60% de los casos la madre es asintomatica y se presenta signos ctaneos o mucosos, en cuero cabelludo, regin perineal, queratoconjuntivitis y estomatitis y meningoencefalitis
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Consecuencias en mujeres embarazadas
Herpes diseminado primario o secundario Infeccin multifocal ctanea y ocular, pulmonar, heptica, enceflica, estado convulsivo y comatoso 80% muere 50% secuelas
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Diagnstico
Citodiagnstico: las clulas sufren multinucleacin y marginacin de la cromatina que delinea la membrana nuclear y con citoplasma escaso y condensado en la periferia Serodiagnstico: western blot Frotis con inmunoperoxidasa
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Rubola o Sarampin Alemn
Togaviridae
Envuelto
Familia:
Rubivirus
Gnero:
Virus de la rubola
Togavirus
1 Serotipo
Grupo:
60 -80 nm
Tamao:
Epidemiologa
XIX Se presenta epidemicamente en el mundo 1866: Rothln le asigna el nombre de Rubeola. 1941: Gregg lo asocia por primera vez con catarata, sordera y cardiopata 1962: Walter y Parkman lo aislan y lo identifican. 1966 Stewart describe su poder hemaglutinante Pandemias cada 8 -10 aos hasta la introduccin de la vacuna
Pases subdesarrollados endmicos (Brasil y frica
Epidemiologa
1964 ltima pandemia
30,000 abortos espontneos en Norteamrica

20,00 casos de SRC
1000 casos en Nueva York de SRC Ms de 3000 abortos espontneos

1969: Se introduce la vacuna en USA
1979: Se introduce vacuna en Reino Unido y Francia
Epidemiologa
1990: Francia 38 abortos y 4 SRC 1990: Inglaterra 30 abortos y 5 SRC 1990: Suecia 0 abortos y 0 SRC Brasil y frica tasas de 82 -93 % en embarazadas
Fisiopatologa
Vas de transmisin: TRS y placentaria
Altamente contagioso
Inmunidad permanente despus de la enfermedad
Asintomtica en la madre
Consecuencias excepcionales en el producto
Fisiopatologa
Virus en clulas de nasofarnge Fase de incubacin silenciosa Multiplicacin viral Citolsis Va linftica
Sangre
Piel (exantema)
Atraviesa placenta
CUADRO CLNICO DE RUBEOLA POSTNATAL
FIEBRE Y SNDROME CATARRAL CEFALALGIA ODINOFAGIA RINITIS RINORREA ADENOPATAS MLTIPLES (RETROAURICULAR Y OCCIPITAL) ERUPCIN (FRENTE, CUELLO, TRONCO Y BRAZOS) COMPLICACINES: ENCEFALITIS, MENINGOENCEFALTIS, PPURA, NEUMOPATA)
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Fisiopatologa de la rbeola congnita
PLACENTA (ESPACIOS INTERVELLOSOSOS) Viremia fetal Focos de multiplicacin en tejidos embrionarios Inhibicin de la mitosis Alteracin cromosmica rganos con nmeros de clulas anormales Atraviesa placenta
Activa Cuadro clnico severo Hepatomegalia Esplenomegalia Trombocitopenica celular Muerte Piel (exantema)
CONSECUENCIAS DE LA INFECCIN IN UTERO

Aborto espontneo
Embriopata o Fetopata Ausencia de lasiones
% DE LESIN DE ACUERDO A LA EDAD GESTACIONAL

SEMANA DE GESTACIN PORCENTAJE DE LESION
12 13 14
18
50 -80 40 -55
25
LESIONES DE LA RUBEOLA CONGNITA SEGN GAUDEAU
TRIADA DE GREGG EMBRIOPATA

oculares
Catarata uni o bilateral
Coriorretinitis o retinopata Glaucoma
cardiacas
Estenosis de la arteria pulmonar
Persistencia del canal arterial Coartacin de la aorta Miocarditis Necrosis de miocardio Defecto del tabique interventricular
auditivas
Lesiones del rgano de corti
Lesiones cocleares
LESIONES DE LA RUBEOLA CONGNITA SEGN GAUDEAU
TRIADA DE GREGG FETOPATA

Distrofia intrauterina
Microcefalia Microftalma Hipoplasia o agenesia dental Criptorqudea
Afeccin multivisceral
Miocarditis
Neumona intersticial Meningoencefaltis Lesiones seas
Hepatoesplenomegalia
Trombocitopenia
Anemia
Leucopenia Diabetes insulinodependiente Retraso en el crecimiento 10 20 % retraso mental
Adenopatas
DIAGNSTICO
DETECCIN DE ANTICUERPOS IGg EN SUEROS PAREADOS
1.- Inhibicin de la hemaglutinacin Ventajas: rpido y simple. Desventajas: 10 15 % Falsos positivos (Lipoprotenas)
2.- Elisa
Ventajas: no da falsos positivos con lipoprotenas Desventajas: Alto costo y da falsos positivos con factor reumatoide
Diagnstico
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CITOMEGALOVIRUS 1904 Rippert: lo asocia a enfermedad congenita 1907 Lowenstein: describe la caracterstica de inclusin intranuclear e intracitoplamica
Pertenecen a los herpes virus Poseen DNA Miden 180 200 nm Produce aspecto de ojo de lechuza en ojo
Epidemiologa
HUMANOS PREVALENCIA 3% EN ADULTOS
SECUELAS SENSORIALES
10 -20%
EMBARAZADAS
15/10,000 RNV SON PORTADORES
50 -90% SON PORTADORAS (POBREZA, PROMISCUAS)
Vas de Transmisin
Sangre
Patogenia
Atraviesa placenta
Invade clulas epiteliales

Asintomtica Invade clulas Replicacin epiteliales Sintomtica:
Hepatoespleno - megalia
Hepatitis Fiebre persistente Neumontis
GLR
Sangre: viremia
Glndulas salivales Text
Aborto espontneo Retinocoroiditis Hepatomegalia Mala absorcin intestinal Distensin abdominal Ascitis Ictericia Hipocalcemia Anemia hemoltica Encefalomielitis Osteomalacia Crisis convulsivas Calcificacin periventricular Dilatacin de ventrculos Microcefalia Hipoacusia Eritroblastocis fetal
DX. DE LABORATORIO
Raspados o secreciones (cuerpos de inclusin)
Cultivos en fibroblastos
Deteccin de anticuerpos
Blanca Romero Melendez
Toxoplasma gondii
1908 Lo descubre Darling 1923 Janku los encuentra en quistes retinianos de un nio
1937 Wolf y Gowen detectan la toxoplasmosis gigante
1937 Sabin describe la sintomatologa
Forma asintomtica: se da en el 80 % de los casos
Forma manifiesta o clnica: Toxoplasmosis adquirida
Poliadenopata asociada a astenia sin fiebre En forma cervical, suboccipital, supraclaviculares, axilares e inguinales, retroperitoneales y mesentricas
Puede haber fiebre, malestar, fatiga y mialgias Raras veces miocardiopericarditis, dermatomiositis y coriorretinitis.
Toxoplasmosis congnita
Factores de riesgo para Fetopata
Madurez placentaria: Primer trimestre 14% Segundo trimestre 29% Tercer trimestre 59% Falta de tratamiento farmacolgico Reduce de un 60 23%
Inmunodeficiencia Por falta de transferencia de anticuerpos pasivos
Patogenia de la Fetopata
Trofozoitos de Toxoplasma gondii
Atraviesan la placenta
Septicemia en el feto
Dispersin hstica: Musculo esqueltico y cardiaco, Hgado, bazo y pulmones Lesiones hepticas: Ictericia, cirrosis, calcificaciones. Lesiones digestivas y cardiopulmonares
Las lesiones consisten en: Necrosis de clulas de la sustancia gris Retina Causan coriorretinitis por inflamacin necrtica de retina y coroides y por exudado en el cuerpo vtreo. Cerebro Infiltrados monocticos perivasculares Clnicamente existe encefalitis y meningitis Trombosis venosas Obstruccin del acueducto de silvio o agujero de monro que provocan secuelas hidroceflicas La necrosis periventicular calcifica y es visible a los rayos X y ecografa
Placenta o suero Inmunofluorescencia indirecta
Diagnstico
parasitolgico
Elisa
Aglutinacin directa IgG, IgA, IgM

Aglutinacin condicionada o IHA (eritrocitos, o ltex PCR
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MICROBIOLOGIA DE GINECOOBSTETRICIA

M. en C. Blanca Laura Romero Melndez LOGO

El estrgeno transferido pasivamente

Microorganismos presentes en la flora

Flora de la edad reproductiva

Microorganismos de tipo comensal

Micrococcus Bacilos difteroides Streptococcus Staphylococcus Bifidobacterium Mycobacterium smegamatis Acinetobacter

Bacteroides Clostridium Eubacterium Peptoestreptococcus Corynebacterium

Mycoplasmas Gardnerella Trichomonas Levaduras

Son cocobacilos o bacilos pleomrficos Gram variable positivos y pasan a negativos

Crecen en agar sangre

Ureaplasma urealiyticum y Mycoplasma hominis

Producen toxinas del tipo el LPS

Trichomonas vaginalis: vulvovaginitis y uretritis

Degeneracin del epitelio

Reproduccin del protozoario

Descamacin del epitelio

Inflamacin del sitio Eritema

Puntilleo hemorrgico cuello de fresa

Microorganismo procarionte atpico

Cultivo en tejidos celulares Mc Coy y Embriones de pollo

Para el LGV: L1, L2, L3

Cervicitis, bartolinitis, endometritis, salpingitis y EIP

Consecuencias en la mujer embarazada

Parto prematuro Embarazo ectpico Enfermedad perinatal Fiebre postparto

Patognesis del LGV

Neisseria gonorrhoeae: blenorragia, uretritis, flujo de semillas

1950 sus tasas son constantes y elevadas

Alcanzan espacio subepitelial a la hora posterior de su ingreso

Observacin microscpica tiene 90% de sensibilidad y 98% de especificidad

Treponema pallidum: Sfilis, mal glico, de la espaola, francesa, italiana)

Add Your Text

Movil No se observa en microscopio de luz

Blanca Romero Melndez

Sfilis de los inocentes

Inmunosupre sin secundaria

Evita Estimulacin linfocitos

Cubierta mucoide Atraviesa mucosas intactas Alta capacidad adhesiva

Evolucin natural de la sfilis (esquematizado por Morgan)

Sfilis primaria (chancro duro o llaga primaria)

Blanca Romero Melndez

Lesiones de sfilis primaria

Blanca Romero Melndez

Sfilis secundaria: sfilides en piel y mucosas

Sfilis secundaria: sfilides en piel y mucosas

Blanca Romero Melndez

Blanca Romero Melndez

Lesiones de sfilis secundaria

Blanca Romero Melndez

Blanca Romero Melndez

Fase terciaria: gomas

Lesiones de sfilis terciaria

Blanca Romero Melndez

Manifestaciones clnicas de sfilis congnita

Blanca Romero Melndez

SFILIS CONGNITA DE TIPO TEMPRANO

Manifestaciones de sfilis congnita

Anomalas de la sfilis tarda de tipo congnito

1. Queratitis intersticial 2. Dientes de hutchinson 3. sordera

Histologa del chancro y pronstico de la lesin

Favorecen el desarrollo de cncer invasivo

Informacin de la Asociacin Mdica de USA

La llegada al huesped es por la va sexual (queratinocito)

Genoma viral (DNA) migra al ncleo