DIABETES MELLITUS

Jorge Bersetche
UDH San miguel
 DIABETES MELLITUS
 Es un síndrome orgánico multisistémico que tiene
como característica el aumento de los niveles de
glucosa en sangre (signo clínico conocido como
hiperglucemia), resultado de defectos en la
secreción de insulina, en su acción o ambos.
 Se trata de una patología compleja que incluye a
varias enfermedades en las cuales coexiste un
trastorno global del metabolismo de los hidratos de
carbono, grasas y proteínas.
 La DM es un trastorno multifactorial por la
existencia de múltiples factores implicados en su
patogénesis.
 Se calcula una prevalencia estimada en la
población adulta del 7,4 % (1995), con un
valor esperado de alrededor del 9% para
2025.
 La prevalencia es igual en hombres y
mujeres hasta los 60 años donde es
superior en el hombre
CLASIFICACION:

 Diabetes Tipo 1:
A. Inmunitaria.
B. Idiopatica.

 Diabetes Tipo 2.
 Diabetes Tipo 3.
 Diabetes gravidica.
 Diabetes Tipo 3:
• Defectos geneticos en la funcion de la celula B.
• Defectos geneticos de la accion de la insulina.
• Enfermedades del pancreas exocrino.
• Endocrinopatias.
• Inducidas por toxicos o agentes quimicos.
• Infecciones.
• Formas infrecuentes de diabetes inmunitarias.
• Otros sindromes geneticos asociados
ocasionalmente con diabetes.
 DIABETES TIPO I
Se desarrolla por efectos sinergicos como
– Factores geneticos
– Factores ambientales
– Factores inmunitarios
 ANATOMOPATOLOGIA

Las celulas B del pancreas son infiltradas por

linfocitos (insulitis) con destruccion del parenquima
insular
Remision posterior del proceso inflamatorio con
atrofia de los islotes y desaparicion de los
marcadores inmunologicos en la etapa clinica
La evidencia clinica aparece con la destruccion del
80% de las celulas B (mas frecuentemente en la
niñez y adolescencia)
 DIABETES TIPO II
Se caracteriza por
– Trastornos en la secrecion de insulina
– Resitencia periferica variable a la insulina
– Produccion excesiva de glucosa
Tambien se trata de una enfermedad
poligenica y multifactorial
 FACTORES
PREDISPONENTES
 OBESIDAD (IMC > 25 kg/m2)
 INACTIVIDAD FISICA
 ANTECEDENTES FAMILIARES
 RAZA
 ALTERACION DE LA CURVA DE TOLERANCIA ORAL A
LA GLUCOSA Y GLUCEMIA EN AYUNAS
 ANTECEDENTES DE DM GRAVIDICA
 HIPERTENSION
 HDL < 35 mg/dl
 TG > 250 mg/dl
 SME DE POLIQUISTOSIS OVARICA
 ANTECEDENTE ENFERMEDAD VASCULAR
 DIABETES GRAVIDICA
Resistencia a la insulina relacionada con las
alteraciones metabolicas del final del
embarazo
 Hiperglucemia
 Intolerancia a la glucosa
Incidencia del 4% de las embarazadas
Se recupera la tolerancia a la glucosa
despues del parto pero entre 30-60%
pueden padecer en etapas ulteriores DM
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO
METODOS
 DETERMINACION DE GLUCEMIA EN AYUNAS

 SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA

 HEMOGLOBINA GLICOSILADA (A1c)

NO RECOMENDABLE COMO DIAGNOSTICO
Recomendable para la evaluacion retrospectiva del control de
los niveles de glucosa plasmatica
 DIAGNOSTICO
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

– SINTOMAS DE DIABETES + GLUCEMIA AL

AZAR > o = 200 mg/dl

– GLUCEMIA EN AYUNAS > o = 126 mg/dl

– GLUCEMIA A LAS 2 hs POS SOBRECARGA

ORAL DE GLUCOSA > o = 200 mg/dl
LA A.D.A. RECOMIENDA INVESTIGAR A
TODO PACIENTE MAYOR DE 45 AÑOS
CADA 3 AÑOS Y EN AQUELLOS CON
FACTORES ADICIONALES DE RIESGO
(sin impotar la edad) POR MEDIO DE LA
DETERMINACION DE GLUCEMIA EN
AYUNAS
COMPLICACIONES TARDÍAS
NEUROPATIA
DIABETICA
Sergio Amigo
UDH San Miguel
 Introduccion
Incidencia
Fisiopatologia
Clasificacion
Cuadro Clinico
Diagnostico
Tratamiento
 INCIDENCIA

 50% de los pacientes con DM tipo I

y II de larga evolucion (25 años)

 Entre el 80% y el 100% posee algun

grado de alteracion electrofisiologica
en ausencia de manifestaciones
clinicas
 FACTORES ASOCIADOS
 Niveles de glucemia
 Hiperlipemias
 Hipertension Arterial
 Edad (> 40 años)
 FISIOPATOLOGIA
 Diferenciar de otros mecanismos
desencadenantes de neuropatia
(toxica, autoinmune, etc.)
 FISIOPATOLOGIA
 ALTERACIONES VASCULARES
 VIA DE LOS POLIOLES
 DESMIELINIZACION SEGMENTARIA DE
FIBRAS NERVIOSAS
 MECANISMOS AUTOINMUNES
 ALTERACION DE LA
MICROVASCULATURA
 Microangiopatia:
– Alteracion de los VASA NERVORUM
– Glucosilacion de la membrana basal con
union de proteinas plasmaticas
(engrosamiento)
 LESION ISQUEMICA DEL NERVIO (INFARTO)
 RELACIONADO CON EL DESARROLLO DE:
– MONONEURITIS FOCAL (III PAR)
– MONONEURITIS MULTIPLE
VIA DE LOS POLIOLES
GLUCOSA
ALDOSA REDUCTASA II

SORBITOL
SORBITOL DESHIDROGENASA

FRUCTOSA
 VIA DE LOS POLIOLES
 Cambios degenerativos en ausencia de
enfermedad vascular
Glicacion NO ENZIMATICA de Proteinas
Estructurales (fructosa)
Acumulacion de sorbitol en tejido
nervioso ( (-) de mioinositol)
 RELACIONADO CON EL DESARROLLO DE:
– POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL
 DESMIELINIZACION
SEGMENTARIA DE FIBRAS
NERVIOSAS
 Glicosilacion no enzimatica de
componentes lipidicos y proteicos de la
mielina con posterior fagocitosis por
macrofagos
 Favorece TRANSMISION EFAPTICA de
los estimulos sensoriales (disestesias 
ALODINIA)
 MECANISMOS
AUTOINMUNITARIOS
CLASIFICACION DE
NUROPATIAS
DIABETICAS
POLINEUROPATIA PERIFERICA
Distal y simetrica es el tipo mas frecuente
POLIRRADICULOPATIA
MONONEUROPATIA FOCAL
La del III par es la mas frecuente
Los pares IV VI y VII (paralisis de bell) tambien estan
afectados en menor proporcion
MONONEUROPATIA MULTIPLE
NEUROPATIA AUTONOMICA
DISTINTAS COMBINACIONES
CUADRO CLINICO
POLINEUROPATIA PERIFERICA
 Perdida de la sensibilidad
 Vibratoria
 Termica
 Dolorosa (cronico)
 Hiperestesias
 Parestesias
 Disestesias (ALODINIA)
 SINTOMAS
 Adormecimiento
 Pinchazos
 Hormigueo
 Ardor
 DOLOR
 INICIO EN EXTREMIDAD DISTAL CON
PROGRESION PROXIMAL (en “guante” o
“media”)
 DOLOR
– De reposo
– Nocturno
– Mas frecuente en miembros inferiores
– Neuropatico de dificil tratamiento
– Puede estar precedido por una mejoria en el
control de la glucemia
– Desaparece con el tiempo a expensas de una
perdida de sensibilidad
 SIGNOS
 Disminucion de la sensibilidad
 Perdida del sentido de la posicion normal
 Perdida del reflejo aquiliano
 Hipotrofia o Atrofia muscular
– Perdida de arquitectura y funcionalidad de los pies
– Hiperqueratosis
– Dedos en martillo
– Ulceras neuropaticas
– Pies de Charcot
 MONONEUROPATIA FOCAL
 CRANEAL
– III PAR
 DIPLOPIA
 PTOSIS PALPEBRAL
 OFTALMOPLEJIA
 REFLEJO OCULOMOTOR CONSERVADO
– IV Y VI PARES
– VII PAR
 PARALISIS DE BELL
 PERIFERICA
– AFECCION DE UN UNICO NERVIO
 MOTOR
 SENSITIVO
 MIXTO
 NEUROPATIA AUTONOMICA
 AFECCION DE SISTEMA SIMPATICO Y
PARASIMPATICO (fibras amielinicas
deterioro precoz)
– CARDIOVASCULAR
– DIGESTIVA
– GENITO-URINARIA
– ENDOCRINO-METABOLICA
– SIMPATICO
 CARDIOVASCULAR
 HIPOTENSION ORTOSTATICA
– Diferenciar con sintomas de HIPOGLUCEMIA
– Relacionado con el control nervioso del tono vascular
 TAQUICARDIA DE REPOSO
 FALTA DE VARIABILIDAD DE LA Fc ANTE
DIVERSOS ESTIMULOS (precoz)
 PROLONGACION DE INTERVALO Q-T
 ISQUEMIA SILENTE (disminucion de fibras
subepicardicas)
 DIGESTIVO
 ALTERACION DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA
(disminucion del peristaltismo)
 DISMINUCION DEL TONO DEL EEI
 GASTROPARESIA
 Anorexia, nauseas, vomitos, saciedad precoz distension
 HIPOGLUCEMIA PARADOJICA ( en DBT tipo I)
 RETRASO DE ABSORCION DE HIPOGLUCEMIANTES (en
DBT tipo II)
 ALTERACION DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
– DIARREA NOCTURNA
– CONSTIPACION
 GENITO-URINARIO
 CISTOPATIA (vejiga neurogenica)
 Incapacidad de percibir el llenado vesical
 Incapacidad de realizar miccion completa
– Aumento del volumen residual
 Aumento de la capacidad vesical por disminucion de
la contracilidad
– Dificulta el inicio de la miccion
– Disminuye la frecuencia miccional (estasis
urinario)
 Aumenta el riesgo de infeccion urinaria a
repeticion
– Incontinencia
 DISFUNCION SEXUAL
– HOMBRE
 DISFUNCION ERECTIL
 EYACULACION RETROGRADA
– MUJER
 DISMINUCION DE LA LIBIDO
 DISPAREUNIA (debido a falta de lubricacion vaginal)
 ENDOCRINO-METABOLICAS
 DISMINUCION DE LIBERACION DE
HORMONAS DE CONTRARREGULACION
– GLUCAGON
– FALTA DE RESPUESTA RAPIDA A LA
HIPOGLUCEMIA
 SISTEMA SIMPATICO
 HIPERHIDROSIS EN MIEMBROS
SUPERIORES
 ANHIDROSIS EN MIEMBROS
INFERIORES
– SEQUEDAD DE LA PIEL
– GRIETAS DERMICAS
– ULCERACION DE LOS PIES
 HIPOGLUCEMIA ASINTOMATICA
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO
 ANAMNESIS
– DOLOR
– PARESTESIAS
– DISESTESIAS
 EXAMEN FISICO
 ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS
 EVALUACION DE UMBRALES
SENSORIALES Y DEL SNA
 EXAMEN FISICO
 TONO Y FUERZA MUSCULAR
 REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
 SENSIBILIDAD
– TERMICA
– TACTIL
– PALESTESIA
 AUTONOMICO
 CARDIOVASCULAR
 DIGESTIVO
 GENITO-URINARIO
TRATAMIENTO
 EL TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA
DIABETICA SE CARACTERIZA POR LA
FRECUENCIA DEL FRACASO

 CONTROL DE LA GLUCEMIA

 ETIOPATOGENICO

 SINTOMATICO
 SINTOMATICO
 DOLOR
– ANALGESICOS Y AINE´s
 DEXTROPROFENO + PARACETAMOL
– ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
– ANTICONVULSIVANTES
– ANTIARRITMICOS
– NO FARMACOLOGICO
 ESTIMULACION NERVIOSA TRANSCUTANEA
 ESTIMULACION NERVIOSA PERCUTANEA
 ACUPUNTURA
COMPLICAIONES
VASCULARES

Adriano de Jesús
UDH San Miguel
 Macroangiopatia
Los pacientes que presentan Diabetes
de tipo 1 y 2 tienen un incremento de
la incidencia de enfermedades
vasculares.
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Arteriopatia coronaria
 Infarto de miocardio
 Accidentes cerebro vasculares
 Impotencia de origen vascular
 Claudicación intermitente
 En los pacientes diabeticos se preduce un
sinergismo entre la hiperglucemia y otros
facores de riesgo cardiovasculares.
 Hipertencion arterial.
 Dislipemias.
 Tabaquismo.
 Obesidad.
 Sedentarismo
Otros factores de riesgo especifico del
paciente diabético son:
 Microalbuminuria.
 Macroalbuminuria.
 Aumento de la creatinina serica.
 Altereciones plaquetarias
 Disfuncion endotelial.
 Disfuncion del musculo liso vascular.
Por el aumento de la prevalencia elevado de
la enfermedad cardiovascular en particular
en los pacientes con diabetes de tipo 2
deben buscarse manifestaciones de
enfermedad vascular arteroesclerotica.
 Sintomas de isquemia miocardica.
 Arteriopatia carotidea o periferica.
 Electrocardiograma con infarto previo.
ES FRECUENTE EN PACIENTES
DIABETICOS LA AUSENCIA
DE DOLOR TORACICO DURANTE
LA ISQUEMIA.

El pronostico en pacientes diabeticos

que experimentan arteriopatia coronaria o IAM
tiene peor pronostico que en los pacientes
No diabeticos
 Tratamiento
 Control de la glucemia.
 Modificacion energica de los factores de
riesgo cardiovasculares.
 Beta bloqueantes en pacientes con IAM
previo
 Acido acetilsalicilico como prevencion
secundaria de otros acontecimientos
coronarios
Tratamiento de las dislipemias:

Objetivos:

Niveles de LDL menores a 100 mg/100 ml.

Niveles de HDL superiores a 40 mg/100 ml.

Niveles de TG menores a 150 mg/100 ml.

Modificación en la dieta y aumento de la
actividad física.

Para disminuir los niveles de LDL:

ESTATINAS.

Se puede asociar fenofibrato para mejorar los

niveles de HDL y TG.
HIPERTENSION

Modificación del estilo de vida.

Disminución de peso.
Realizar actividad física.
Disminuir el estrés.
Restringir sodio.
IECA.
BETA BLOQUEANTES.
ANTIADRENERGICOS ALFA.
INHIBIDORES DE LOS CANALES DE
CALCIO.
TIAZIDAS.
BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA.
 COMPLICACIONES EN
MIEMBROS INFERIORES
La diabetes es la principal causa de
amputaciones no traumáticas.

Las ulceras e infecciones de pie también son

causas de morbilidad.
La incidencia esta dada por la interacción de

varios factores patogénicos.

La neuropatias, la mecanica anormal del pie,

Enfermedad vascular periferica, y la cicatrizacion

anormal de las heridas

La neuropatía sensitiva periférica interfiere en
la percepción del dolor que provocan los
Traumatismos.
La alteración de la sensibilidad propiceptiva
causan un soporte anormal del peso sobre la
marcha con la consiguiente formación de
callosidades y ulceras.
La neuropatia motora y sensitiva conduce a
una mecánica anormal del pie, de los
músculos del pie y alteraciones estructurales
del pie.
Como dedos en martillo, deformidad del pie
garra, prominencia de la cabeza de los
metatarsianos, articulación de Charcot.
La neuropatia vegetativa provoca anhidrosis y
altera el flujo sanguíneo superficial de la piel
provocando desecación y formación de
fisuras
 Tratamiento
Prevención y detección
 Selección adecuada del calzado.
 Inspección diaria de los pies.
 Higiene y hidratación.
 Evitar autotratamiento y conductas de
riesgo.
 Ulceras e infeccione leves.

Antibiotico terapia por vía oral.

Cefalosporinas, clindamicina, amoxicilina
acido clavulanico y fluoroquinolonas.
Desbridamiento quirúrgico.
Cuidado de las heridas.
 Ulceras graves
Antibiotico terapia de amplio espectro por via
intravenosa.

Cefotetan, ampicilina sulbactam.

Clindamicina + una quinolona.

 Osteomielitis

Tratamiento antibiotico prolongado primero

por via intravenosa y luego por via oral.

Desbridamiento del músculo infectado.

Realizar Rx para descarta osteomielitis,

resonancia magnética.