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UDH SAN MIGUEL

Hospital Raul F. Larcade


Bettina Ranieri
Arguello Pesich Emanuel
•ENALAPRIL
(ANTAGONISTAS / BLOQUEANTES CALCICOS )
•CONTROL DE TENSION ARTERIAL
SIN MALB. < 130/80 CON MALB. <125/75
•RESTRICCION PROTEICA
SIN MALB . 0.8g /kg CON MALB . < 0.8gr /kg

TRATAMIENTO:
• OBJETIVO LDL < DE 100 TGL < DE 150
HDL >40 H >50 M
DIETA , EJERCICIO Y MEDICACION
Sulfounilureas Tiazolidinidionas

Meglitinidas Biguanidas
Inhibidores de la alfa
glucosidasa

Bajan la glucemia por


debajo de los valores Bajan la glucemia
solo cuando esta alterada
normales
Diagnóstico de Diabetes Tipo 2
Confirmado
Control de la glucemia

Objetivos:
Glucemia en ayunas menor a 126 mg/dl
Hba 1c menor al 7% y evaluar en tres meses
Tratamiento DBT II

si la dieta y ejercicio no son


suficientes MONOTERAPIA

Sulfouniureas Biguanidas Tiazolidenidionas Meglitinidas

Si no funciona con monoterapia, Terapia combinada

Sulfounilureas + Inhibidores de la alfa


Biguanida (u otro glucosidasa + Tiazolidenidionas
como los inhibidores
o tiazolidenidiona)

INSULINA, si no responde
Clasificacion

Sulfonilureas 1era generacion: Acetohexamida,


Clopropamida, tolazamida,
Tolbutamida
Secretagogos de
insulina 2da generacion: glibenclamida,
Glipizida, Glimepirida

Meglitinidas Repaglinida, Nateglinida

Biguanidas Metformina

Tiazolidenidionas Pioglitazona, Rosiglitazona

Inhibidores de la α glucosidasa Ascarbose, Miglitol


1era generacion: Acetohexamida
Clopropamida, *
Tolazamida,
Tolbutamida

2da generacion: Glibenclamida,*


Glipizida, *
Glimepirida*

* Estan disponibles en Arg


Janbon y Loubatieres en 1942: En la Francia ocupada por el
ejército nazi, en 1942, el profesor MJ. Janbon, farmacólogo en la
Universidad de Montpellier, centraba sus investigaciones en el
hallazgo de un tratamiento para el tifus. Esta enfermedad
suponía, en ese momento histórico, un problema mortal que
diezmaba a las tropas y para el que no se hallaba solución.
Janbon, en contacto con su colega Loubatiéres, le comunica que,
en la búsqueda del tratamiento del tifus, observa que los
pacientes tratados con sulfonilureas presentan, ocasionalmente,
graves y a veces fatales fenómenos de hipoglucemia.
Mecanismo de Acción
Estimulan la secreción por las células β del páncreas

Se unen a los canales de K y disminuyen la conductancia del ion

AUMENTA LA SECRECION DE INSULINA

Son HIPOGLUCEMIANTES
FARMACOCINETICA

• 1 era generacion:
• ALTA UNIÓN A PROTEÍNAS, alta vida media
(clorpropamida)
• 2da generacion:
• mas potentes, menos unión a proteínas, menor
Vida media

Glimepirida VM 9 hs Duracion de efecto: 16 – 24hs


Glibenclamida VM 5hs Duracion de efecto: 10 – 24 hs
Glipizida VM 3hs Duracion de efecto: 6 – 12 hs
Clorpropamida VM 33hs Duracion de efecto: 20 – 60 hs
HIPOGLUCEMIA Mas riesgo con los de vida
media mas larga

Nauseas, vómitos
Ictericia colestásica
Agranulocitosis
Anemia aplásica y hemolítica
Reacciones de hipersensibilidad
Efecto disulfirámico
Propios de la clorpropamida
hiponatremia
•Aumentan el efecto
•DBT I HIPOGLUCEMIANTE:
•Cetoacidosis diabética •Alcohol
•Insuficiencia renal •Beta bloqueantes
•Insuficiencia hepática •ACOs, AINES, Allopurinol

•hipersensibilidad

2,5 mg a 5 mg cada 24hs con las comidas, (antes de la priemra


comida abundante) en los mas sensibles a hipoglucemia puedo
darles 1,5mg SI SE OLVIDA…??????
La dosis de mantenimiento se debe hacer despúes de los 7 días de
iniciado el trat, máximo 20mg.
Si no responde puede comenzar el tratamiento farmacológico
combinado, lo mas frecuente con metformina
•Con DBT de menos de 5 años de evolución.

•Glucemias entre 150 – 250mg y no necesitaron insulina.

•Efecto hipoglucemiante dosis dependiente.

•Puede fracasar si el paciente esta en la fase donde el

páncreas no produce insulina suficiente.

•Alertar siempre al paciente sobre la hipoglucemia

(pautas de alarma: taquicardia, mareos)

•Control de la glucemia
•Repaglinida
•Nateglinida
Mecanismo de Acción

Estimulan la secreción por las células β del páncreas

Se unen a los canales de K y disminuyen la conductancia del ion


Se unen a un LUGAR DISTINTO que las SULFOUNILUREAS

AUMENTA LA SECRECION DE INSULINA


Son HIPOGLUCEMIANTES
FARMACOCINETICA

•Se absorbe rápido


•No se afecta con los alimentos
•Duracion de accion de 4-6 hs Dosis 4mg por comida,
hasta 16 mg maximo

Por su corto comienzo de acción

DOSIS 30 minutos antes de


la comida

En caso de olvidarse instruir que no reciba esa


dosis y si se agrega una comida, también se
agrega una dosis
1- 10 minutos antes de las comidas
Se metaboliza en higado

•Hipoglucemia menor que las sulfounilureas


•Cuadro seudogripal
•Aumento de peso (3%)
•bronquitis
•La fenformina cayó en desuso en la
década del 70 por riesgo 20 veces mayor
de Acidosis Láctica, respecto a la
METFORMINA.

•Son ANTIHIPERGLUCEMIANTES
(normoglucemiantes)
Mecanismo de acción
PERIFÉRICO
• Aumentan el efecto de la insulina en tejidos periféricos
• Inhiben la gluconeogénesis hepática
• Aumentan la captación de glucosa
• Disminuyen la absorción intestinal de glucosa
• Inhiben la lipogénesis y estimulan la actividad fibrinolítica
• Aumentan la glucólisis anaeróbica (EA)
Principal indicación: DBT 2 asociada a obesidad.

Administración: DESPUES de las comidas principales.


Iniciar con 500 mg 1-2 veces/día (1 semana)
Luego, aumentar a 1000 mg a la mañana.
Finalmente, 1000 mg 2 veces/día (1 semana)
Si no se logra el control esperado: 850 mg 3 veces/día.
Dosis Máxima =3000 mg/día

FARMACOCINÉTICA:

no tienen unión a proteínas;


V ½: 1,3-4,5 horas;
Excreción renal (sin cambios)
•ACIDOSIS LACTICA (el menos frecuente pero
+ grave)

•Gastrointestinales: náuseas, vómitos, sabor


metálico, anorexia, distensión postprandial,
diarrea.

•Disminuyen la absorción de folato y B 12 (uso


crónico)
•Insuficiencia renal
•Insuficiencia hepática
•Antecedente de Ac. Láctica
•>65 años (relativa)
•Fiebre, cirugía mayor, estudios
con contraste EV
•Estado que condicione hipoxia
(Insuficiencia cardiaca,
enfermedad pulmonar, infección
severa)
•Alcoholismo (o antecedentes
de grandes ingestas)
•EMBARAZO Y LACTANCIA.
•Pioglitazona
•Ciglitazona
•Troglitazona
•Rosiglitazona.
Mecanismo de Acción

Unión al receptor PPARγ - nuclear PPARγ

PPARγ
nucleo
desrepresión

aumento de la transcripción de genes sensibles a la insulina. GLUT 4

GLUT 4
GLUT 4

Aumentan la sensibilidad a la Insulina.


Monodosis (600 mg) después de la
•Anemia ingesta.
•leucopenia (Combinadas con metformina o
•disfunción cardiaca sulfonilureas)
•hepatopatía grave
•Edema leve a moderado
•Aumento de peso

•DBT 2 en obesos
•Hiperinsulinemia en ayunas
•Ascarbose
•Miglitol
Disminuyen la GLUCEMIA POSTPRANDIAL,
al retardar la digestión de H. de C.,
y, por lo tanto, su absorción.

α glucosidsa α glucosidsa
α glucosidsa
α glucosidsa
α glucosidsa disminución de la insulino secreción.

Como monoterapia no causan hipoglucemia


•DBT 2 con Hiperglucemia moderada (110-125mg/dl) pero con Hiperglucemias
postprandiales significativas.

Hiperinsulinismo.

Otras: ancianos, intolerancia a otros hipoglucemiantes orales.

Se ingieren con el primer bocado de las comidas principales.


Iniciar con dosis bajas (25 mg) y aumentar hasta los 3000 mg/día.

Recordar: en caso de HIPOGLUCEMIA al usarse asociados (con sulfonilureas


o insulina),
el azúcar común (sacarosa) resulta inefectivo para el tratamiento, debiendo
utilizarse glucosa o glucagon.
•Está contraindicada en patologías o resecciones
intestinales, sindormes de malabsorcion.

•Efectos adversos: flatulencia, diarrea, dolor


abdominal (por su esacasa absorcion)dosis
dependientes por eso se empieza con bajas dosis y
desarrollan tolerancia. Aumento de las transaminasas

•Como monoterapia no causan hipoglucemia.


Tratamiento DBT II

Monoterapia si la dieta y ejercicio


no son suficientes

Sulfouniureas Biguanidas Tiazolidenidionas Meglitinidas

Si no funciona con monoterapia, Terapia combinada

Sulfounilureas + Inhibidores de la alfa


Biguanida (u otro glucosidasa + Tiazolidenidionas
como los inhibidores
o tiazolidenidiona)

INSULINA, si no responde
DBT II
Glucemia en ayunas <o=150 mg/dl
Glucemias postprandiales <o=250 mg/dl

Con medidas higiénico dietéticas (1 mes) 1/3 logra el control!!!

Si fracasan = Hipoglucemiante (iniciar con 25-50% de la dosis máxima.

Control c/ 7-10 días. Si no se logra control aumentar a dosis máxima)

Si fracasan(1*) = Hipoglucemiantes asociados (sulfonilureas o


repaglinida con otro grupo)

Si fracasan(2*) = Insulina NPH (1 dosis noche) + hipoglucemiante (1-2


meses)

Si aún con dosis máx. de insulina (16 U) fracasan = Insulina (2 dosis)

Pacientes con glucemias > 250 mg/dl podrían requerir Insulina


directamente.

El fracaso del tratamiento con hipoglucemiantes orales puede deberse a


taquifilaxia, y, en tal caso, se indica insulina mientras se suspenden los
hipoglucemiantes en forma transitoria.
¿Cuales no COMBINARÍAN?
SULFOUNILUREAS + MEGLITINIDAS

POTENCIO EFECTO HIPOGLUCEMIANTE


INSULINA
Un poco de Historia

• La insulina fue descubierta por Banting y Best en 1921, y


consistía en un extracto relativamente impurificado.
• La primera aplicación de insulina a un diabético fue realizada
en el Toronto General Hospital, en 1922, por dichos
investigadores.
• Recién en 1926, Abel conseguía la recristalización de la
insulina.
• En 1936, se obtuvo la primera insulina retardada mediante la
precipitación de insulina cristalina con protamina y cinc en
una suspensión tamponada.
• En 1963, se llagaba a la insulina NPH, que tiene uso
ampliamente difundido en la terapéutica insulínica.
Farmacología
• La acción fundamental de la insulina es disminuir la glucemia
por aumento de la entrada de glucosa a nivel del tejido
periférico, músculo y célula adiposa; y por inhibición de la
gluconeogénesis y la glucogenólisis.
• Facilita la formación de glucógeno a partir de glucosa.
• Aumenta la síntesis de triglicéridos (lipogénesis) e inhibe su
degradación (lipólisis).
• Estimulando, además, la síntesis de proteínas endocelulares
(anabolismo).
Clasificación
• Según el origen

• Bovinas: difieren en 3 aminoácidos con la humana

• Porcinas: difieren en 1 aminoácido con la humana

• Humanas: con tres orígenes


» Sintéticas
» Semisintéticas
» Biosintéticas

• Análogos
Clasificación
• Insulina Humana

• Sintética:
– desarrollada hace varios años, pero el alto costo de la síntesis
no permitió su aplicación en medicina humana.

• Semisintética:
– se produce por la transformación química de la insulina porcina
altamente purificada en insulina humana. La diferencia entre
ambas se encuentra en el aa terminal de la cadena B (treonina
en la humana y alanina en la porcina).
– Se “humaniza” la insulina porcina, por el cambio in vitro de la
molécula de alanina por la de treonina, hecho que asegura su
absorción y acción periférica.
Clasificación
• Biosintética:

– Manipulación del ADN de bacterias tipo Escherichia coli.

– Consiste en la incorporación del ARNm del código genético de


la cadena A o de la B de la insulina por separado, a un
plásmido de ADN que se inserta en el ADN de la bacteria. Lo
incorpora a su material genético y segrega la cadena
correspondiente al ARNm incorporado.

– Ambas cadenas son purificadas en el laboratorio y unidas


mediante una reacción química.
Clasificación
• Según su concentración:

» 40 UI/ml

» 80 UI/ml

» 100 UI/ml

• Para propósitos terapéuticos, las dosis y concentraciones de


insulina son expresadas en unidades (U). Casi todas las
preparaciones comercializadas en soluciones se encuentran a una
concentración de 100 U/ml, lo que es alrededor de 3,6 mg de
insulina por mililitro (0,6 mM). Los viales de insulina tienen un
volumen de 10 ml .
Clasificación

• Según su inicio de acción, periodo necesario para el efecto


máximo y duración de la acción.
Tipo/Duración de Fuente Inicio (Horas) Pico (Horas) Duración
Acción (Horas)
Acción rápida DNA recombinante 0,5 2-5 8
Regular Bovina/porcina 0,5 2-5 8
Semisintética 0,5 - 1 2-4 5-7

Lispro Sintética 0,25 0,5 -1,5 2-5


Semilenta Bovina/porcina 1-3 2-8 12 - 16

Acción intermedia Bovina/porcina 1-2 6 - 12 18 - 24


NPH Bovina 1,5 4 - 12 24
DNA recombinante 1-2 6 - 12 18 - 24

Lenta Semisintética 1,5 4 - 12 24


Bovina/porcina 1-3 6 - 12 18 - 24
DNA recombinante 1-3 6 - 12 18 - 24

NPH 70%/30% Semisintética 2,5 7 - 15 22


DNA recombinante 0,5 4-8 24

Acción prolongada Bovina/porcina 4-8 14 - 24 36 o más


PZI (Zn Bovina/porcina 4-8 18 - 24 28 - 36
protamina) Biosintética 4-6 8 - 20 24 - 28
Ultralenta

Glargina DNA recombinante 1-2 no tiene 24


Clasificación
• Insulinas de acción rápida:
– Pertenecen la insulina regular y la Lispro. Habitualmente se
inyectan por vía subcutánea, pero son las únicas que se
pueden inyectar, cuando es necesario, por vía endovenosa,
logrando un efecto prácticamente inmediato.
– También pueden aplicarse vía intramuscular.
– La insulina regular es insulina natural, su efecto sólo dura 6 - 8
horas y su aspecto es claro y transparente.
– La insulina Lispro también es transparente y se diferencia de la
regular en que su comienzo de acción es más rápido y su
efecto dura algo menos
Clasificación
• Insulinas de acción intermedia:
– Modificadas artificialmente con la finalidad de prolongar su
absorción y, por lo tanto, su tiempo de acción.
– Son de aspecto lechoso y se administran únicamente por vía
subcutánea, nunca por vía IV.
– Las dos preparaciones usadas con mayor frecuencia son la
insulina isofano o NPH (Neutra-Protamina- Hagedorn) y la
insulina lenta o insulina en suspensión de zinc.
– La NPH es una suspensión de insulina en un complejo de Zinc
y protamina en un buffer fosfato.
– La insulina lenta es una mezcla de insulina cristalizada
(ultralenta) y amorfa (semilenta) en un buffer de acetato.
Clasificación
• Insulinas de acción prolongada:
– Dentro de este grupo se encuentra la insulina ultralenta
(suspensión insulina zinc extendida), la cual tiene un comienzo
y pico de acción muy lento.
– Se emplean muy poco.
– Recientemente se introdujo la insulina Glargina, análogo de
larga acción cuya estructura induce su precipitación y
enlentece su absorción, lo cual permite niveles basales y
constantes de insulina por un periodo de 24 horas con el fin de
imitar la secreción normal de insulina por el páncreas. Es
transparente y acuosa.
Posología y esquemas terapéuticos
• Las dosis de insulina deben adaptarse para cada individuo en
particular contemplando su situación metabólica.

• Antes de indicar un tratamiento insulínico deben considerarse


los siguientes aspectos:
» La farmacodinamia de las distintas insulinas.
» El tipo de DBT que vamos a tratar.
» Un exhaustivo análisis de cada paciente en particular teniendo en
cuenta las distintas variables como el plan de alimentación individual,
el tipo de trabajo que desarrolla y/o la actividad física practicada.
Posología y esquemas terapéuticos
• Habitualmente se comienza con 20 U de una insulina de
acción intermedia antes del desayuno y se modifica la dosis
de acuerdo con los perfiles glucémicos y/o glucosúricos antes
de las cuatro comidas.
• De ser necesario se agrega una dosis de insulina de acción
intermedia antes de la cena y luego dosis de insulina de
acción rápida en mezclas con las dosis de insulina
intermedia.
• El ajuste de dosis debe hacerse variando las mismas en no
más del 5% de la dosis diaria (2 a 4 U) cada dos o tres días,
tratando de alcanzar, en primer lugar, glucemias en ayunas
menores de 140 mg%.
Posología y esquemas terapéuticos
• Una vez conseguido dicho objetivo, se debe tratar de normalizar
con el mismo criterio las glucemias preprandiales; mientras que las
postprandiales no superarán los 180 mg%.
Vías de administración
• La via de administración clásica de las insulinas es la
subcutánea profunda, mientras que la administración tanto
por vía intramuscular como intravenosa se emplean sólo con
las insulinas de acción rápida y en situaciones de alteración
metabólica.

• Se puede usar la vía intraperitoneal durante la diálisis


peritoneal en el paciente diabético con insuficiencia renal.

• Vía inhalatoria.
Vías de administración
• La absorción de la insulina inyectada vía SC está
determinada por factores tales como

• el sitio de inyección
• ejercicio del área o miembro
• flujo sanguíneo subcutáneo
• profundidad de la inyección
• temperatura ambiente
• anticuerpos circulantes contra la insulina
• volumen y tipo de insulina.
Vías de administración
• La insulina suele administrarse antes de las comidas:
• 30 minutos antes si se trata de una insulina regular
• 10 a 15 minutos si se trata de insulina Lispro
• 45 a 60 minutos antes si se trata de las de acción intermedia y
prolongada.
• En la práctica hospitalaria se debe colocar inmediatamente
antes de las comidas principales, al comprobar que la dieta le
ha llegado al paciente y de esta manera evitar accidentes
hipoglucémicos.
• No administrarla si el paciente por alguna indicación no
puede comer.
Administración IV de insulina
• Como se indicó anteriormente, la insulina puede
administrarse por vía intravenosa (IV) cuando se requiere su
acción en condiciones agudas, como por ejemplo, la
cetoacidosis diabética; caso en que utilizan únicamente
insulinas de acción rápida y la dosis depende de las
concentraciones de la glucosa en sangre.
• Habitualmente se administra una dosis intravenosa de
insulina en inyección rápida de 0,1 a 0,5 U/Kg, seguida de
una perfusión de 0,1 U/Kg/hora hasta cuando la
concentración de glucosa en sangre regrese a los valores
normales.
• La infusión es continua por lo que requiere el uso de bomba.
Zonas de administración
• Rote los sitios de inyección para prevenir el engrosamiento y
hundimiento de la piel.

• Conviene alternar entre diversos puntos de una misma área por


espacio de varios días y después pasar a otro sitio, en vez de
alternar diariamente entre diferentes regiones anatómicas.

• Cada inyección debe estar separada de la que le antecede en


unos 2,5 cm y se debe dejar descansar un área de 4 a 6
semanas antes de inyectar de nuevo en ese lugar.

• Evite las inyecciones en áreas que van a tener más actividad


muscular durante el día, ya que el ejercicio acelera la absorción
de la insulina.
Zonas de administración
Indicaciones
• Insulinodependientes:

– Todos los pacientes con tendencia o no a la cetosis que


requieren insulina para lograr un adecuado equilibrio clínico-
metabólico-nutricional.

– Pacientes de cualquier edad que han tenido episodios de


cetoacidosis o de coma hiperosmolar.
Indicaciones
• Insulinorrequirientes.

– Diabéticos que no siendo insulinodependientes, puedan requerir


terapéutica insulínica transitoria:

» Diabética embarazada (CI de HGO)

» Situaciones originadas por la presencia de una infección


grave, de una injuria severa, de tipo médico o quirúrgico.

» Pacientes sometidos a una corticoterapia agresiva.

– DBTNID con fracaso secundario a las drogas hipoglucemiantes orales.


Indicaciones
• Insulinoconvenientes:

– Diabético tipo II con deterioro de su estado nutricional.

– Diabético tipo II con complicaciones crónicas en etapas tempranas.

• Insulinas altamente purificadas:

– Alergia a la insulina
– Insulinorresistencia
– Lipodistrofia
– Insulinoterapia transitoria
– Diabetes recién descubierta
Complicaciones
• Locales:
– Abscesos
– Lipodistrofias
– Alergia insulínica

• Generales:
– Hipoglucemias
– Alergia insulínica
– Insulinorresistencia

• Focales:
– Presbicia insulínica
– Edema insulínico
Complicaciones
• Hipoglucemia:
» Mas frecuente
» Consecuencia de una dosificación excesiva de la misma
en relación con las necesidades metabólicas de un
momento determinado.
» En la práctica: error en la dosificación de la insulina,
retraso en el horario de ingesta o supresión de alguna
comida.
» Ejercicio físico inusual sin una reducción de la dosis de
insulina o una suplementación de la comida.
Complicaciones
• Hipoglucemia Leve:
– Adelantar el horario de la comida siguiente si ésta está cercana o
agregar una colación extra (hidratos de carbono complejos más
proteínas).

• Hipoglucemia Moderada:
– Ingestión de alimentos con hidratos de carbono de rápida absorción
(azúcares simples).

• Hipoglucemia Severa:
– Debe evitarse la ingestión de alimentos por vía oral (dada la alteración
del estado de conciencia), y se inyectará 1 mg de glucagon por vía SC
o solución dextrosada hipertónica al 25-50% por vía IV.
Complicaciones
• Lipodistrofias:
» Desaparición (lipoatrofia) o exageración (lipohipertrofia) del
tejido celular subcutáneo en los sitios de inyección de
insulina.
» Trae aparejada una modificación en la biodisponibilidad de
la insulina, alterando su velocidad de absorción.
• Corrección:
– Cambio de insulinas, mayor pureza.
– Inyección de insulina en el borde externo de la lipoatrofia, en la
zona con TCS, para luego avanzar en forma concéntrica a
medida que se llena.
– Una vez corregida, rotar el sitio de inyección.
Complicaciones
• Alergia:
– Localizada: desaparecen espontáneamente.

» Eritema
» Pápula
» Induración SC
» Prurito

– Generalizada: aparecen dentro de la hora inyectada la insulina.

» Edema angioneurótico
» Shock anafiláctico
– Requieren terapéutica de urgencia con corticoides y un tratamiento de
desensibilización posterior.
Complicaciones
• Insulinorresistencia:
– Cuando el requerimiento de insulina crece progresivamente
hasta superar las 200 U diarias.
– La insulinorresistencia primaria o idiopática, se caracteriza por
la aparición brusca de cantidades progresivas de anticuerpos
antiinsulina circulantes, con tendencia la desaparición
espontánea en el curso de algunos meses.
– Existe insulinorresistencia secundaria, en el caso de
incrementos de acción de hormonas contrarreguladoras o en
patologías como acantosis nigricans, donde se asocian la
insulinorresistencia, la lipoatrofia y en ocasiones, una
virilización.
Complicaciones

• Tratamiento de la insulinorresistencia primaria: (medidas


cronológicas)
– Aumento de la dosis diaria hasta lograr un adecuado control metabólico.
– Cambio del tipo de insulina (insulina lenta que no posee protamina o a
insulina corriente, que son menos antigénicas que la NPH).
– Cambio del origen de la insulina.
– Asociación con biguanidas, que disminuyen el requerimiento insulínico.
– Asociación con corticoides, dosis inicial de 60 mg/día de prednisona, con
una dosis de mantenimiento de 5 a 10 mg/día.
– Resultados positivos en un 75% de los casos en el término de 1 a 3
semanas.
Insulina Inhalada
• La terapéutica actual de la diabetes mellitus, como ya se ha visto en
este trabajo, se basa en las inyecciones subcutáneas de insulina, y
no se ha demostrado que la insulina inhalada pueda reemplazar a
estas por completo, si no más bien su papel sería el de disminuir el
número de inyecciones diarias, a solo una por la noche.
• Entre las desventajas cabe destacar la reducida biodisponibilidad
que presenta, comparada con la subcutánea, esto implica más
dosis, y por lo tanto un mayor costo para esta nueva vía de
administración.
• Entre las ventajas se destacan: un potencial mayor control de los
niveles de glucemia y principalmente la abolición del dolor y el
disconfort asociados a las múltiples inyecciones de la terapia
intensiva con insulina, mejorando la calidad de vida de los
pacientes y logrando una mayor adhesión al tratamiento.
Insulina Inhalada
• De la forma inhalatoria tenemos 2 vías de administración: intranasal
e intrapulmonar.
• La administración intranasal presenta la ventaja de la accesibilidad
de la cavidad nasal.
• La desventaja a la entrega intranasal es que la superficie para
absorción es relativamente pequeña (aproximadamente 150 cm2)
comparados con la región alveolar del pulmón que tiene una
superficie de absorción de aproximadamente 75 m2.
• La otra desventaja a la administración intranasal es que la droga
necesita ser absorbida rápidamente (en aproximadamente 15 a 20
min.) o será removida hacia la nasofaringe por los mecanismos de
limpieza mucociliar rápidos en la nariz y se tragará.
• Esto contrasta con las drogas que se depositan en la región
alveolar de los pulmones donde las moléculas presentan un tiempo
de residencia más largo debido a que los mecanismos de limpieza
mucociliar son mínimos.
Insulina Inhalada
• Se ha demostrado que la administración de insulina por vía nasal
en una dosis de 0,5 a 1,0 UI/Kg. desciende los niveles plasmáticos
de glucosa al 50%, pero debido a los compuestos que se deben
agregar para aumentar la absorción los pacientes presentan
irritación en la nariz y congestión nasal como efectos colaterales.
• Por esta razón, la administración intranasal no parece ser la mejor
opción de insulina aerosolizada.
• La biodisponibilidad de la dosis inhalada de insulina aerosolizada
en varios estudios realizados es de aproximadamente 20%,
comparado con la administración de insulina subcutánea de
insulina. Estos estudios se realizaron en sujetos no fumadores. Esto
es importante porque los pulmones de los fumadores incrementa
significativamente la biodisponibilidad de la insulina nebulizada
debido a que presentan la mucosa pulmonar dañada.
Insulina Inhalada

• No se han reportado efectos adversos con la insulina inhalada, tanto


episodios de hipoglucemia como en la función pulmonar. El pulmón ha
mostrado ser relativamente inmunotolerante en comparación con el
compartimiento subcutáneo más reactivo.
Insulina Inhalada
• El martes 12 de Junio de 2007 se lanza a la venta en España, Exubera, la
insulina inhalada.
• Está financiada por la Seguridad Social y se necesita receta médica
• Los expertos señalan que ayudará a perder el miedo al tratamiento
• Un trabajo en 'New England' pide evaluar posibles daños a la
capacidad pulmonar
www.elmundo.es/elmundosalud
Insulina Inhalada
• La insulina inhalada sustituirá a los pinchazos que se tienen
que poner los diabéticos para controlar los niveles de glucosa
después de las comidas, pero no sustituye a la insulina de
acción lenta.
• Se consigue una reducción significativa en la sensación de
fatiga, se gana menos peso y no da problemas en la piel.
• Contraindicado en personas fumadoras, en menores de 18
años y en personas con asma o enfermedades pulmonares.

www.elmundo.es/elmundosalud
Insulina Inhalada
• El miércoles 7 de Noviembre de 2007, se retira del mercado
la insulina inhalada.
• La insulina inhalada se lanzó en EEUU en 2006. Mediante un
inhalador, el diabético aspiraba una nube de polvo de
insulina, que llegaba a los pulmones y, de ahí, al flujo
sanguíneo. De este modo, evitaba buena parte de las
inyecciones de insulina que diariamente se administra el
diabético. Pero estas ventajas se vieron mermadas por las
dudas de algunos especialistas sobre su seguridad a largo
plazo y lo aparatoso del inhalador, parecido a un tubo de
pelotas de tenis. Exubera no triunfó entre los diabéticos.

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Insulina Inhalada
• La idea era que a los diabéticos no les gustaba pincharse con
agujas varias veces al día para administrar la insulina que
necesitan para controlar sus niveles de azúcar en la sangre.
Pero en estos años ha mejorado mucho la administración de
la hormona y, gracias a los lápices dosificadores, su
administración ya no es tan incómoda y dolorosa como
antaño. Las inyecciones están muy conseguidas últimamente.

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Diabetes Gestacional
• La mayoría de las mujeres embarazadas se somete a una
prueba de detección precoz de la diabetes gestacional entre
las semanas 24 y 28 del embarazo.

• A menudo, a las mujeres que se consideran de alto riesgo


(incluidas aquellas que han tenido diabetes gestacional en un
embarazo anterior) se les realiza la prueba de detección
precoz durante una consulta al comienzo del embarazo y, si
los resultados son normales, se les vuelve a realizar una
prueba entre las 24 y las 28 semanas.

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Diabetes Gestacional
• Algunas mujeres con diabetes gestacional no logran controlar
la concentración de azúcar en su sangre mediante una dieta
adecuada y ejercicio.
• Estas mujeres son tratadas con insulina o con un
medicamento oral para la diabetes (gliburida) durante el resto
del embarazo.
• Estudios recientes sugieren que la gliburida es segura y tan
eficaz como la insulina para controlar la concentración de
azúcar en la sangre en mujeres con diabetes gestacional.

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Embarazo e Insulina
• El medicamento mas usado para el control de la glucosa en
el embarazo es la insulina.

• Las mujeres con diabetes tipo 1 siempre requieren de insulina


como parte de su plan de tratamiento.

• Mujeres con diabetes tipo 2 que toman medicamentos orales


van a encontrar que la insulina es más recomendada que la
píldoras durante el embarazo.

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Embarazo e Insulina
• Rangos de control de glucosa

Los rangos recomendados por la American Diabetes Association para el embarazo


son menores que aquellos recomendados para la población general. Esto también
depende de si se usa un glucómetro que mida los rangos en sangre entera o en
plasma, la mayoría de los medidores vienen referidos a plasma, en sangre entera los
valores son un poco más bajos.
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Hora del día Plasma Glucosa


Ayunas 70 – 105 mg/ dl 60 – 90 mg/ dl
Antes de comidas 70 – 120 mg/ dl 60 – 105 mg/ dl
1 hora después 115 – 140 mg/ dl 100 – 120 mg/ dl
2 am – 6 am 70 – 140 mg/ dl 60 – 120 mg/ dl
Embarazo e Insulina
• Cambio de necesidades en la insulina
La producción de hormonas y la ganancia de peso que ocurre
en el embarazo aumenta la resistencia a la insulina,
provocando que cambien las necesidades de insulina en el
embarazo.
Las necesidades de insulina en las primeras semanas de
embarazo son parecidas a aquellas anteriores a la
concepción. Sin embargo en la ultima parte del primer
trimestre se puede experimentar mayor hipoglucemia debido
al incremento de la susceptibilidad a la insulina, crecimiento
fetal rápido y una reducción de los malestares comunes del
embarazo. En las ultimas seis semanas del embarazo, el bolo
basal y de insulina deben ser incrementados cada 7-10 días.

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Embarazo e Insulina

• El tratamiento de la hipoglucemia normalmente es el


consumo de 15 gramos de carbohidratos la cantidad de 3
tabletas de glucosa, un tubo de glucosa en gel o un vaso de
zumo.

• Cuando es grave y existe incapacidad de deglutir puede ser


necesaria también la inyección de glucagon.

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Muchas gracias por
su atencion!

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