BOTULISMO:

Epidemiología:
Clostridium botulinum. Bacilo anaerobio Gram (+) que
sobrevive en el suelo y sedimento marítimo por la
producción de esporas que germinan en determinadas
condiciones.
Produce neurotoxina.La toxina botulínica es un agente
biológico Categoría A .
Diferentes tipos inmunogénicos:
A- B-E frecuente en humanos, E asociada a peces
F-raro en humanos
C-D botulismo animal
G -no se demostró patogenicidad
Botulismo
 Alimentario: ingestión de alimentos
contaminados con toxina botulínica
 De las heridas: Colonización por C.
Botulinum y producción de toxina in situ
 Infantil: colonización intestinal y producción
de toxina
 Botulismo por inhalación: aerolización de
toxina botulínica
 Iatrogénico: inyección de la toxina.
Botulismo
 El botulismo alimentario es el más común, en
brotes, las otras formas son esporádicas.Las
esporas resisten el calor, las toxinas son
destruídas por calor 80° dte 30’ ó hirviendo
dte 10’
 Los alimentos contaminados por toxinas
pueden tener apariencia y gusto normal.
 Previo a ciudados intensivos la mortalidad
era >del 60%, actualmente 23%. En mayores
30
 Condiciones para la germinación de esporas:
medio anaeróbico, Ph no ácido, bajo
contenido de sal y azúcar.
Patogénesis:

 La manifestación clínica depende del tipo de

toxina producida.
 Una vez presente en la sinapsis, la toxina impide
la liberación de ACH por diferentes mecanismos.(
synaptotagmina, syntaxina, synaptobrevina)
 Cada toxina tiene un locus especial de acción.
 La estimulación de la célula presináptica (ej:
moto neurona alfa) falla en producir la liberación
del transmisor, produciendo parálisis en el
sistema motor o disfunción autonómica cuando
las terminales parasimpáticas o ganglios
autonómicos estan envueltos.
 DIAGNÓSTICO:

 Sospecha clínica, brote o nó

 Cultivo anaerobio y demostración de toxina en

suero , materia fecal y alimentos.

 La confirmación y el tipo de toxina se obtiene en

casi el 75% de los casos

 EMG: la magnitud del potencial de acción

muscular está reducido en el 85% de los casos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Neuropatías craneales agudas

bilaterales en asociación con parálisis
simétrica descendente fláccida.
 Ausencia de fiebre
 El paciente presenta sensibilidad
 Frecuencia cardíaca normal o
baja en ausencia de hipotensión
 Sin déficit sensoriales
Manifestaciones

 Se desarrolla entre 12 a 36 hs después de la

ingestión de la toxina.
 Nauseas, boca seca, diarrea. Alteración de pares
craneanos: 3°, 4° y 6°. Visión borrosa y dilatación
pupilar por efecto parasimpático. Nistagmus.
Diplopía, fotofobia, Ptosis. Parálisis del VII par:
fascies inexpresiva
 Luego disfagia, disartria, compromiso del
hipogloso.
 Parálisis simétrica de los nervios craneanos
seguida de parálisis simétrica fláccida
descendente.
 Manifestaciones:
 Debilidad de m. Superiores, tronco y miembros
inferiores.
 Disfunción respiratoria: obstrucción del tracto
respiratorio, glotis, parálisis diafragmática.
 Sistema autonómico: anhidrosis y mucosas de
boca y garganta secas, disfunción
gastrointestinal, alteraciones de la fr cardíaca,
pérdida de respuesta a cambios posturales o
hipotensión, hipotermia, retención urinaria, ileo,
constipación
  Hipotensión postural
  Pupilas dilatadas ,no reactivas
  Membranas mucosas secas
  Parálisis progresiva descendente simétrica
  Afebril
 Sintomas limitados o progresivos
Tipos

 Botulismo de heridas: por C. Botulinum que

infecta una herida, clínica similar , puede
haber fiebre por infección de la herida.
Adictos a drogas: heroína negra. Sin
sintomas gastrointestinales.
 Botulismo infantil:constipación,dificultades
para la
alimentación,hipotonía,debilidad,alteración de
pares craneanos, dificultad respiratoria.
Tipos :
 Botulismo por inhalación: diseminación
deliberada de toxina botulínica por
aerolización: brote
 Iatrogénico: inyección de toxina para
fines cosméticos o terapéuticos.
 TRATAMIENTO:

  Medición de la capacidad vital para prevenir

la falla respiratoria:< 12 ml/kg intubación
  ARM
  Cuidados intensivos, hidratación
  Si el alimento contaminado aun persiste en
el intestino, enemas salinas para remover la
toxina si no existe ileo.
  Terapia antitoxina (trivalente A-B-E), origen
equino, probar alergia,prueba cutánea,
desensibilización, vía Im,IV , se repite dosis a las
4 hs si persisten los síntomas
  En botulismo de las heridas, debridamiento,
tratamiento ATB, penicilina G 10 a 20 millones de
unidades diarias. Metronidazol alternativa
 Parálisisresuelve en semanas o meses
 Debido a parálisis muscular pueden no
tener manifestaciones de distress
respiratorio
 La función intelectual esta preservada.
Diagnóstico diferencial:
 Intoxicación por alcohol
 Sobredosis de drogas, encefalitis, meningitis
 SGB
 Miastenia gravis
 Stroke
 Intoxicación por magnesio
 Polio
 Difteria
 PREVENCIÓN

 El aspecto más importante es la

manipulación y preparación de alimentos.
 Los medios de control focalizan en la
inhibición del crecimiento bacteriano y de la
producción de toxina.
 Envases dañados o abombados (gas) no
consumir.
 No se desarrolla inmunidad aun en la
enfermedad severa, puede repetirse.