OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

lvarez Snchez C; Crdenas Czares A; Lpez Santiago A; Macedo Cortes R; Martnez San Nicols D.
Conocer los factores asociados a la obesidad que causan la enfermedad de Alzheimer. Inspirar nuevas estrategias para el tratamiento y prevencin de esta enfermedad . INTRODUCCIN La molcula APP (protena precursora del amiloide) se encuentra tanto en el interior como en el exterior de la clula, sin embargo se observan mayores ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA): Enfermedad concentraciones extracelulares. En la EA las protenas neurodegenerativa que provoca la prdida gradual de la secretasa beta y gamma cortan a la APP, la cual memoria, desorientacin, dificultad para el aprendizaje y adquiere el nombre de protena beta amiloide, misma trastornos de la personalidad. que se adhiere y forma cimientos de la placa. Estas placas inducen a las clulas que rodean a las OBESIDAD: Medicamente es el IMC mayor a 30 g por metro neuronas agonizantes (gla) para que segreguen otros de altura, actualmente un problema de salud pblica en componentes qumicos provocando excitotoxicidad, Mxico y el mundo. En la mayora de lo casos suele ir adems de liberar radicales libres que daan acompaada de dislipidemia, hipertensin y resistencia a estructuralmente a las neuronas. Los microtubulos de la insulina o mejor conocido como Sndrome metablico. los axones estn unidos por protena tau, las cuales En la EA es posible ver placas amiloideas formadas por los estn organizadas en ovillos neurofibrilares, que son residuos celulares (protenas amiloides),y clulas muertas. acmulos proticos, mismos que en la EA sufren un cambio (hiperfosforilacin) permitiendo que las protenas tau se entremezclen, los microtbulos pierdan CONCLUSIONES inhiba la sinapsis. su estructura y se Receptores de insulina en el hipocampo y la corteza temporal medial MTODOS
influye en la memoria. La hiperinsulinemia reduce el transporte de insulina travs de la barrera hematoenceflica, lo que provoca una disminucin en la actividad cerebral. La disminucin en la sealizacin de la insulina, aumenta la fosforilacin de la protena tau por consiguiente la formacin de ovillos neurofibrilares. Existe dao oxidativo por el alto contenido de lpidos lo cual promueve la fosforilacin de proteinas tau en las neuronas, inhibiendo la sinapsis e induciendo la neurodegeneracion. La insulina permite la modulacin de los niveles de la protena beta amiloide.

OBJETIVOS

Historia clnica

Exploraci n fsica

Exmenes sanguneos

Hemoglobina Glucosilada

Determinacin de Insulinemia

Glucosa: pre y postprandial, curva de tolerancia.

Determinacin de Triglicridos, Colesterol, LDL, HDL. Homocistena: Cuando la cantidad de homocistena aumenta impide la reparacin de ADN y lo hace vulnerable a los efectos txicos del amiloide.
BIBLIOGRAFIA

Una disminucin de HDL (principal transportador de colesterol al cerebro) lleva al deterioro de la liberacin de colesterol a las neuronas lo que provocara la formacin de placas amiloideas y ovillos neurofibrilares. La obesidad acelera la degeneracin neurolgica y provoca cambios en los vasos sanguneos. Informes actuales mencionan la existencia de APP en adipocitos por lo cual un aumento de APP tiende a una mayor reaccin inflamatoria, lo cual agrede al cerebro e impulsa una serie de cambios neuronales.

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