SEPSIS: BASES Y NUEVAS

PERSPECTIVAS
 SEPSIS:
Es el proceso infeccioso de
mayor significación en la
práctica clínica hospitalaria.
J. Gómez. REQ, Junio 2004.
 SEPSIS:Definición
Conjunto de signos y síntomas
desarrollados tras la invasión
del torrente circulatorio por
un microorganismo,
acompañado de afectación
general.
 SEPSIS: Patogénesis.
• LPS-Invasión torrente circulatorio.
• Reacción en cadena inmunológica.
CITOKINAS.
-TNF, IL-1, IL-8: proinflamatorios.
- IL-6, IL-10: antiinflamatorios.
 SEPSIS: Patogénesis.

CITOKINAS.
- TNF, IL-1, IL-8: Son sinérgicos,
su inhibición mejora la función
de los órganos afectados.
 SEPSIS: Patogénesis.
CITOKINAS.
- IL-6, IL-10: Aumentan los reactantes
de fase aguda e inmunológicos.
- Inhiben los linfocitos T y macrófagos.
 SEPSIS: Patogénesis.

Metabolitos de A. araquidónico,
postaciclinas y postaglandinas:
• Inducen la fiebre, taquicardia,
taquipnea, etc.
 SEPSIS: Factores de Riesgo.
Intrínsecos.
Tipo de Enfermedad de Base.
Extrínsecos.
Hábitat, instrumentación, cirugía
previa y uso previo de antibióticos y
otros agentes (inmunosupresores).
SEPSIS: Factores de Riesgo
Enfermedad de Base:
Criterios McCabe y Jackson:
I Rápidamente fatal (muerte < 1a)
II Últimamente fatal (muerte 1-5a)
III- No fatal (sin influencia mortalidad.

J. Gómez , et al Anales Med Inter 1990; 7: 28-33

 SEPSIS: Factores de Riesgo.

• Uso previo de antibióticos

 SEPSIS: Epidemiología
Tipo de Adquisición:
De acuerdo a la regla de las 72 horas.
nosocomial inicio a partir del 3º día de
ingreso sin síntomas previos o al ingreso
con antecedentes de ingreso previo en el
mes anterior.

J. Gómez , et al Anales Med Inter 1990; 7: 28-33

 BASES MICROBIOLOGICAS:
Bacteriemias HUVA 2005
Microorganismos Episodios

1.- S. epidermidis 217

2.- E. coli 133
3.- S. aureus 108
4.- E. faecalis 73
5.- Candida sp. 59
6.- K. pneumoniae 30
7.- E. cloacae 29
8.- S. viridans 25
9.- P. aeruginosa 17
 SEPSIS: CLÍNICA
•La tríada fiebre, hipotensión y
postración general solo se encuentra en
el 30% de todos los casos.
•Signos clínicos de Infección sistémica:
Fiebre > 38ºC + escalofríos
Hipotensión
Leucocitosis > 12.000, Leucopenia < 3000
y Hemocultivo positivo.

J. Gómez , et al REQ, Junio 2004

 SEPSIS: CLÍNICA
• Gravedad Clínica Inicial:
Criterios Winston:
Crítica: mortalidad probable 24 h.
Mala: I mortalidad probable > 48-72h
Regular: sin influencia sobre mortalidad
Estable: sin afectación.

J. Gómez , et al Anales Med Inter 1990; 7: 28-33

 SEPSIS: CLÍNICA
• Signos de respuesta inflamatoria
- Alteración del estado de conciencia
TA sistólica < 90 mm/Hg.
Taquicardia > 90lp. Taquipnea > 25 rpm.
Oliguria < 30ml /2h. pO2 < 60
mm/Hg.
Trombocitopenia < 150.000
Coagulopatia

J. Gómez , et al REQ, Junio 2004

 SEPSIS: CLÍNICA
• Sepsis Complicada:
Cuando afecta a uno más órganos.
Shóck séptico inicial
TA < 90mm/Hg que responde a expansores
plasma o sueroterapia.
Shóck séptico refractario.
Hipotensión < 90mm/Hg que no responde a
reposición de volumen o precisa drogas
vasoactivas para su normalización.
J. Gómez , et al REQ, Junio 2004
 SEPSIS: CLÍNICA

Focos de Sepsis:
Criterios del CDC de Atlanta (USA)
20%-30% FOCO NO ACLARADO
Complicaciones
Shock, CID, Distress, I, renal.

J. Gómez , et al Anales Med Inter 1990; 7: 28-33

SEPSIS: COMPLICACIONES

• Criterios diagnósticos:
Shock: Hipotensión sistólica < 9mm/H
con oliguria < 30ml/h.
CID: plaquetas < 100.000 cu/mm,
alargamiento tiempo protrombina,
fibrinogeno <150 mg/dl, test protamina
positivo.

J. Gómez , et al Anales Med Inter 1990; 7: 28-33

 SEPSIS: COMPLICACIONES

•Criterios diagnósticos:
Distress: Evidencia radiológica de EAP
con PCP normal o baja.
I. Renal: creatinina > 1,8 mg/dl o
incremento de 0,5 sobre la basal.

J. Gómez , et al Anales Med Inter 1990; 7: 28-33

 SEPSIS: DIAGNÓSTICO

•Criterios:
2 SIGNOS DE INFECCIÓN
+ UNO O MÁS SIGNOS DE RESPUESTA
INFLAMATORIA.
Hemocultivos seriados 2-3/20 min.
Hemocultivos positivos: 30%-60%.

J. Gómez , REQ, Junio 2004

 SEPSIS: EVOLUCIÓN

•Criterios evolutivos:
• Mortalidad: 18,7%- 50%
Exitus relacionado con sepsis: El que se
produce durante su evolución o una semana más
tarde en ausencia de otras causas.
Curación: Desaparición de la clínica y
hemocultivos negativos.

J. Gómez REQ, Junio 2004 . Bernard GR. Et. Al NEJM 2001; 344: 699-709.
 SEPSIS: FACTORES
PRONÓSTICO
Enfermedad de base grave
Gravedad clínica inicial crítica.
Foco pulmonar
Aislamiento de P. aeruginosa o
polimicrobiana.
Presencia de Complicaciones
Tratamiento antibiótico inadecuado.
J. Gómez , et al Anales Med Inter 1990; 7: 28-33
SEPSIS: ENFOQUE CLÍNICO

- ESTUDIO DE LA INFECCIÓN.
- ESTUDIO DEL PACIENTE.
- ESTUDIO DEL TRATAMIENTO.

J. Gómez , et al Anales Med Inter 1990; 7: 28-33

 SEPSIS: ENFOQUE CLÍNICO

ESTUDIO DE LA INFECCIÓN.
Hemocultivos seriados
Cultivos de otras muestras según
foco de infección.
Estudios radiológicos (Rx simple,
Ecografia, TAC, Gammagrafia)
J. Gómez , REQ, Junio 2004
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

ESTUDIO DEL PACIENTE.

Valoración pronóstico EB y gravedad

clínica inicial. Toma de Constantes.

Realización de hemograma,
coagulación, VSG, PCR, gasometria,
bioquimica, sedimento
J. Gómez , REQ, 2004 urinario.
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

ESTUDIO DEL TRATAMIENTO.

Objetivos:
- Control infección sistémica.
- Control hemodinámico.

J. Gómez , REQ, 2004

 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

ESTUDIO DEL TRATAMIENTO.

General
Antimicrobiano y otros agentes.
Medidas de soporte y
complementarias.

J. Gómez , REQ, 2004

 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

TRATAMIENTO GENERAL.
Colocar vía periférica con drum o
central si no es posible.
Poner oxigeno con mascarilla 35%.
Hidratación adecuada o expansores
de plasma según constantes.
J. Gómez , REQ, 2004
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Uso precoz en las primeras dos horas de
su ingreso tras realizar las pruebas básicas
y en espera de resultados.
Su uso clínico se realizara atendiendo:
Tipo paciente, gravedad inicial, foco y
antecedentes uso previo de antibióticos.
J. Gómez , REQ, 2004
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

REQUISITOS DEL TRATAMIENTO

ANTIMICROBIANO:
1.- Buena actividad antimicrobiana.
2.- Elevada actividad bactericida.
3.- Buena correlación in vitro/in vivo.
4.- Buenas concentraciones plasmáticas.
5.- Bajo efecto inoculo.
J. Gómez , REQ, 2004
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO
REQUISITOS DEL TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO:
6.-Efecto postantibiótico largo.
7.- Respetar intervalos entre dosis.
8.- Poca inducción de endotoxinemia.
9.- Dosis ajustadas según topografía.
10.- Duración apropiada según tipo paciente,
infección, respuesta y presencia o no de
complicaciones.
J. Gómez , REQ, 2004
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO
TIPO DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO A
SELECCIONAR:
Sepsis por BGN en inmunocompetentes.
MONOTERAPIA
Sin antib. previos: cefta, cefep.
Con antib. previos.: pip+tazo

J. Gómez , REQ, 2004

 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO
TIPO DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO A
SELECCIONAR:
COMBINACIONES
Betalactámicos+aminoglucósidos.
cefta, cefep, pip+tazo,carbap + amika
sepsis en neutropénicos, shock, P.
aeruginosa o polimicrobiana foco
pulmonar, hospitalarias en espera.
J. Gómez , REQ, 2004
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

TIPO DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO A

SELECCIONAR en sepsis hospitalarias graves:
COMBINACIONES
Betalactámicos(carbapenem)
+aminoglucósidos( tobra o amika)
+ linezolid iv.
J. Gómez , E. García Vázquez, R. Baños, REQ, 2006
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO
TIPO DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO A
SELECCIONAR:
COMBINACIONES
Betalactámicos+aminoglucósidos.
ampi o ceftrix+genta.
sepsis-endocarditis por S. viridans,
Enterococo.
J. Gómez , REQ, 2004
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO
TIPO DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO A
SELECCIONAR:
COMBINACIONES
Betalactámicos+aminoglucósidos.
cloxa+genta.
sepsis-endocarditis por S. aureus MS.

J. Gómez , E. García Vazquez, R, Baños Rev Clin Esp 2006

 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO
TIPO DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO A
SELECCIONAR:
COMBINACIONES
Glucopétidos, Lipopeptidos o Linezolid

+ Gentamicina o Rifampicina.
sepsis-endocarditis por S. aureus MR y
S. epidermidis
J. Gómez , E. GarcíaMR.
Vázquez, R. Baños, REQ, 2006
SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

OTROS AGENTES NO ANTIBIÓTICOS:

En shock séptico por BGN.
PROTEINA C ACTIVADA.
Drotrecogin 24ug/ml/k/h-96h.
Estudio en 1690 pacientes.
placebo(840) PCA(250)
Mortalidad 30,8% 24,7%
Bernard GR et al. NEJM 2001; 344: 699-709.
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

MEDIDAS DE SOPORTE
HEMODINÁMICO:
En shock séptico.
Expansores+ noradrenalina +
transfusiones HCT<30%+ dobutamina si
pO2 <70mm/Hg.
Estudio(133) TTO. Standart(133)
Mortalidad 30, 5% 46, 5%
Rivers E. et.al. NEJM 2001; 345: 1368-77.
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS:
En pacientes críticos.
Infusión de Insulina si glucemia >
110mg/ml.

50U en 500ml sf perfusión.

Estudio(765) TTO. Standart(783)
Mortalidad 4,6% 8,0%
UCI >5 días 10,6% 20, 2%
Van Der Berghe G. Et al. NEJM 2001; 345: 1359-67.
 SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS:
Infusión continua de insulina favorece
la reducción de:
- 34% de mortalidad
- 46% de sepsis hospitalarias.
- 41% de IRA con necesidad dialisis.
- 50% de transfusiones
Van Der Berghe G. Et al. NEJM 2001; 345: 1359-67.
SEPSIS: MANEJO CLÍNICO

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS:
Hidrocortisona en shock séptico.
50mg/6h-7d. Placebo
114 116
Mortalidad 60(53%) 73(63%)

28 día
Annane D. et al. JAMA 2002; 288: 862-871.
SEPSIS: RESUMEN ACTUACIÓN

PROCESO DE ALTA GRAVEDAD.

Requiere un actuación precoz
y multidisciplinaria.
Protocolos de consenso
Uso racional de las medidas
MEJORA MORTALIDAD
AL MENOR COSTO POSIBLE.
J. Gómez REQ, 2004