Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA

Silencio
PRESION
Fase 1 SISTOLICA

Fase 2

Fase 3

Fase 4
PRESION
DIASTOLICA
Fase 5
 Clasificación de la presión arterial

definición: registro de cifras > 140/90 mmHg en

tres tomas separadas

categoria sistólica diastólica seguimiento

(mmHg) (mmHg)

optima < 120 y < 80

normal <130 y < 80 revisar en 2 años
normal-alta 130-139 o 85-89 revisar en 1 año
hipertensión
etapa I 140-159 o 90-99 confirmar en 2 meses
etapa II 160-179 o 100-109 evaluar dentro 1 mes
etapa III ≥ 180 o ≥ 110 evaluación inmediata
 Clasificación de hipertensión arterial

I. hipertensión escencial o primaria (90-95%)

II. hipertensión secundaria (5-10%)

•renal : enfermedades parénquima, EPQ, uropatía
obstructiva, tumor productor de renina, sd. de Liddle.

•hipertensión reno-vascular:
reno-vascular (0,2-4 %)
•coartación aórtica

•endocrina (1-2%) : ACO,

suprarenal: aldosteronismo, sd. Cushing,
HSRC, HTA remediable con glucocorticoides,
feocromocitoma
hipo o hipertiroidismo, hipercalcemia,
hormonas exógenas, SHE, neurogénico

•sustancias:
sustancias alcohol, cocaína, drogas (CyA, Epo)
 HIPERTENSION ARTERIAL

PRESION ARTERIAL = GASTO x RESISTENCIA

CARDIACO PERIFERICA

a) > gasto cardíaco = volumen eyección x frecuencia cardíaca

b) incremento de la resistencia arteriolar

 Mecanismos que controlan la presi—n arterial

Hemodin‡micos Sistema Nervioso: Renales:

Simp‡tico Producci—n y liberaci—n de
tono de la pared Parasimp‡tico renina
muscular de las Metabolismo Producci—n de sustrato de
arterias y arteriolas. catecolaminas renina
R‡pidos e influidos Conversi—n deangiotensina I
por el resto de en II
factores Estimulaci—n dealdosterona
Mantenimiento del equilibrio
de Na+ y otros electrolitos
Hormonales: Factores Mantenimiento de la
Hormonas depresores: homeostasis de los l’quidos
corticoadrenales (cortisol
(cortisol,, Sistema Kalicre’na-
Kalicre’na- corporales
aldosterona)
aldosterona) Kinina
Vasopresina Prostaglandinas
Hormona del crecimiento Histamina
Parathormona
Hormonas tiroideas
Serotonina
 Fisiopatologia de la HTA: hipotesis

I. Mecanismos renales y balance de sal

ingesta excesiva de sodio
retención renal de sodio
sistema renina angiotensina
II. Resistencia periférica
alteraciones del transporte de iones x mbna. celular
consecuencias estructurales e hipertrofia parietal
III. Sistema simpático, cerebro y baroreflejos

IV. Resistencia insulínica

V. Disfunción endotelial
Gasto cardíaco e hiperkinesia
 Regulacion de la presión arterial
I. Mecanismos renales y balance de sal
PRESION ARTERIAL = GASTO x RESISTENCIA
CARDIACO PERIFERICA
regulación renal del contenido de agua y sal impide
expansión o colapso de LEC y del vol. sanguíneo

Natriuresis por presión: cambios reabs. sodio tubular x

a) incremento de Phi que eleva Pintersticial
b) grado de estiramiento de aa frena ARP-AII- aldo.

sodio-sensibilidad : fondo genético, 50% de HTA con

fx Rx normal, más prevalente en africanos, ancianos e IRC.
generalmente con ARP baja.
 Regulacion de la presión arterial

I. Mecanismos renales y balance de sal

baja de
presión renina angiotensina II aldosterona
arterial
•reabsorción TCP •reabsorción TCC
de sodio de sodio

•incremento de la sed

•inhibición secreción ANP

 Regulacion de la presión arterial
II. Consecuencias estructurales de la hipertensión

a) aumento RPT por vasoconstricción e HVI.

Reversibles con terapia

b) hipertrofia de la pared vascular: reduce el lumen y

eleva las resistencia.
Proliferación tejido conectivo poco reversible
 Regulacion de la presión arterial: reflejos neurales

AFERENCIAS ENCEFALO EFERENCIAS

frecuencia
Ach cardiaca
baroreceptores
arteriales

eferencias
parasimpáticas

receptores NTS NE
cardiopulmonares

resistencia
aferencias vascular
vagales NE

eferencias
simpáticas
 Fisiopatologia de la HTA: hipotesis

IV. Resistencia insulínica

acción insulínica acción insulínica
en normales en obesos o hipertensos

activación vasodilatación activación vasodilatación

simpática simpática atenuada
sostenida

aumento descenso acción presora < descenso

presión arterial presión arterial aumentada presión arterial

presión arterial estable aumento de presión arterial

 Regulacion de la presión arterial

V. endotelio y estres oxidativo

acetilcolina
óxido nítrico
bradiquinina EDRF´s
prostaglandina I2
estiramiento

•vasoconstricción
OH - óxido nítrico
•> reabsorción NaCl
 Regulacion de la presión arterial
> ingesta reducción estrés alteraciones obesidad
sodio masa nefronal genéticas

retención hiperactividad exceso alteraciones hiper

sodio simpática renina-AII membrana insulinemia
celular

factores
derivados
enoteliales
> volemia constricción
venosa

constricción hipertrofia
> precarga > contractibilidad
arteriolar estructural

PRESION = GASTO x RESISTENCIA

ARTERIAL CARDIACO PERIFERICA
 La circulación es controlada casi por
completo a través del SNA:
 Simpático: produce constricción
arteriolar y venosa, aumenta la FC y
la contractilidad.
 Parasimpático solo disminuye la FC.
 Una de las funciones mas
importantes del control nervioso de
la circulación es su capacidad de
aumentar muy rápido la tensión
arterial
 Los mecanismos que mantienen los
rangos de P Art. Son:
Baro receptores
Quimiorreceptores
Sistema renina angiotensina
aldosterona.
Los primeros son de corta duración.
Sistema riñón líquidos corporales:
Diuresis de presión
Natriuresis de presión
 PART=GC x RPT
 Part media N=100mmHg,sobre
110mmHg se habla de HTA y se
asocia a Part diast mayor a 90
mmHg y Part sist mayor a
140mmHg.
 La HTA acorta la expectativa de vida
por tres mec principales:
 Exceso de trabajo cardiaco que lleva
a insuficiencia cardiaca prematura,
enf coronaria o ambas.
 La HTA produce estallido de algunos
vasos cerebrales con infarto cerebral
secundario (apoplejía).
 La HTA produce hemorragias
múltiples en el riñón llevando a IR y
eventualmente a la muerte.
 HTA por sobrecarga de volumen:
Se divide en dos etapas:
a)aquella que es consecuencia
del aumento del liquido intravascular
y del GC
 b)La segunda etapa se caracteriza
por presiones y RP altos con un GC
cercano al N
 Es importante recordar que el aumento
de la RPT es secundaria a la HTA en la
sobrecarga de volumen no su causa.
 Sistema renina angiotensina
aldosterona:
La renina se sintetiza y almaceno como
pro renina en las células
yuxtaglomerulares del riñón.
Actúa sobre el angiotensinogeno
transfor-
mándalo en angitensina I en el
 Por acción de la enzima convertidora
se transforma en Agt II potente
vasoconstrictor
arteriolar aumentando la RPT y el
retorno venoso.
A nivel renal disminuye la excreción
de Na y
agua.
Estimula la secreción de aldosterona
aumentando la reabsorción de Na y
agua en los túbulos renales.
 HTA de Goldblatt o por constricción
de la arteria renal: por disminución
del flujo de la arteria renal aferente
se liberan grandes cantidades de
renina con lo que aumenta la Part
por varios días hasta que alcanza un
nivel mucho mas alto que el normal
y la presión en la arteria renal se
normaliza.
 En una 1° etapa la HTA es por
vasoconstricción de la Agt II, en la 2°
etapa es por retención de Na. y agua
lo que aumenta el vol. extracelular.
 HTA esencial: s el 90% de las HTA
ósea de causa desconocida
 Las características de una HTA
grave:
Part media aumentada en 40 a 60
%
El flujo sanguíneo renal en etapas
tardías disminuye a la mitad de lo
normal.
La resistencia al flujo sanguíneo
renal aumenta 2 a 4 veces lo N.
Cardiopatía coronaria

 Existen dos arterias coronarias:

derecha e izquierda.
 La izquierda irriga principalmente la
porción anterior y lateral del VI.
 La derecha irriga la mayor parte del VD
y la parte posterior del VI.
 El 75% del drenaje venoso del VI es a
través del seno coronario ,mientras que
la sangre venosa del VD desemboca
directamente en la AD
 Flujo sanguíneo coronario N 225ml/min
0.7-0.8ml/gr de musculo cardiaco y
corresponde al 4-5%del GC
 Control del flujo sanguíneo coronario
 Control local por cambios en la
intensidad del trabajo cardiaco,
funciona aun con corazón denervado.
 La demanda de O2 es el factor principal
que regula el flujo coronario ya que a la
sangre arterial se la extrae el 70% de
O2 en el musculo cardiaco en reposo,
entonces al aumentar la demanda debe
aumentar rápidamente el flujo
coronario.
Factores de riesgo
 Tabaquismo El fumar es perjudicial para la salud. Pero por
qué? .
Una de las causas: es el aumento de la incidencia de infarto.
Aumenta la viscosidad sanguinea y eso es mas trabajo para el
corazón.
Lesiona los vasos sanguineos y éstos se van obstruyendo
Cuando interacciona con el COLESTEROL hace que este no
pueda ser absorvido por el cuerpo y se deposita en las
arterias (tambien en las coronarias) Obesidad Aumenta el
trabajo cardiaco Diabetes Aumenta la formación de
obstrucciones en los vasos sanguíneos Antecedentes
familiares Está demostrado que en pacientes con
antecedentes familiares de infarto se ve aumentada la
cantidad de infartos Sedentarismo El ejercicio físico
promueve un buen funcionamiento cardíaco además de
combatir la obesidad Colesterol elevado Se deposita en las
coronarias obstruyéndolas y el paciente puede tener ANGINA
DE PECHO si la obstrucción es parcial o infarto si es total.
Enfermedad cardiaca
isquémica
 Es la causa mas común de muerte
 La ATE es la causa mas frecuente de
enfermedad cardiaca isquémico.
 Existe predisposición genética
 Se presenta por excesivo consumo
de colesterol y grasa.
 Las placas se presentan en los
primeros centímetros de las arterias
coronarias.
 La oclusión aguda se produce en una
arteria con enf ATE en la cual una placa
perfora la intima y toma contacto con la
sangre, se forma un trombo(con fibrina
y plaquetas)este crece hasta obstruir el
vaso o por la fuerza de la Part se suelta
y forma un embolo a distancia.
 Cuando se produce obstrucción aguda
se incrementa la circulación colateral,
pero en general es insuficiente, solo
después de 8 a 24 hrs comienza a
crecer y solo al 2° o 3° día se ha
duplicado logrando un flujo normal o
casi normal.
 Placa “Vulnerable”
• Capa fibrosa delgada
•Alto contenido lipídico
• Gran cantidad de cs inflamatorias
(macrófagos y linfocitos T)
• Poco visibles a la angiografía

La ruptura de estas placas es la principal causa

de los sindromes coronarios agudos
Aterotrombosis: Trombosis Superpuesta en
Aterosclerosis
Ruptura
Placa de Placa/
Estría Placa Ateros- Fisura &
Infarto de
Normal Lipídica Fibrosa clerótica Trombosis Miocardio

ACV

Isquemia
Crítica de
Miembro
Clínicamente silencioso Angina inferior
Isquemia cerebral transitoria
Claudicación/AP
Muerte Cardiovascular
Aumento de edad

2
Consecuencias de la isquemia miocárdica:
• Disfunción sistólica

• Disfunción diastólica

• Inestabilidad eléctrica

Sindromes isquémicos coronarios

• Angina estable
• Angina inestable
• Infarto del miocardio
• Muerte súbita