Insuficiencia Cardíaca

Definición
Incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente
 para satisfacer las necesidades metabólicas o si lo 
 hace es a expensas  de un aumento anormal de las
 presiones de llenado.

La incapacidad debe estar dada por razones 
 cardíacas
  
 Es un estado clínico o síndrome que
puede ser consecuencia de un amplio
espectro de enfermedades que afectan
al corazón.
 No es una enfermedad en si ,es una
consecuencia de enfermedades que
alteran la capacidad del corazón para
su acción de bombeo.
 Las manifestaciones de la IC
apareceran siempre cuando la
capacidad de bomba del corazon sea
inadecuada para satisfacer las
necesidades metabólicas del
 Las situaciones que llevan a IC son
consecuencia de tres tipos de
enfermedades:
 a)Enfermedades que producen
sobrecarga de presion en uno u otro
ventriculo.
 b)Enfermedades que producen
sobrecarga de volumen.
 c)Enfermedades que alteran la
funcion del miocardio o que producen
su perdida o su reemplazo.
Fisiopatologia.

 Al producise una sobrecarga sobre el

musculo cardiaco este responde con
hipertrofia.
 Esta sera concentrica en la
sobrecarga de presion y excentrica
en la sobrecarga de volumen.
 Cualquiera de estas produce
aumento del trabajo cardiaco con
aumento de las necesidades
metabolicas del corazon y este se
torna más rígido.
 En estos casos siempre se limita el VM
anterogrado que puede lograrse
durante la tension física.
 En general la contractilidad miocardica
esta disminuida en las enfermedades
que llevan a una IC.
 La IC produce disminucion del vol/min
con redistribucion del flujo hacia
cerebro corazon e higado
,disminuyendo el FSR lo que afecta la
FG produciendose retencion de Na y
agua.
 La disminucion del FSR hace bajar la
presion en la arteria aferente
secretandose renina y aumentando la
aldosterona, esto se observa incluso en
los estados iniciales de la IC.
 La IC tambien afecta la funcion
pulmonar y el intercambio gaseoso.
 Se acumula liquido en los tabiques
interalveolares, si el liquido sigue
saliendo y se asocia a un aumento de
la PCP comenzara a ocupor los alveolos
llegando al EPA.
 La fatiga muscular se produce por
disminucion de la perfusion muscular
durante el ejercicio.
 El aumento de la actividad simpatica
produce hiperhidrosis, taquicardia y
redistribucion de los flujos.
 La difuncion hepatica se produce por
perfusion arterial disminuida más
ingurgitacion venosa por aumento de la
PVC secundaria a la retncion de Na y
agua.
 Tipos

• Insuficiencia Cardíaca Aguda

– Edema pulmonar agudo

– Shock Cardiogénico

• Insuficiencia Cardíaca Crónica

 ICC: Pronóstico

50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico
 en ausencia de causa corregible

CF III o IV : sobrevida al año de 40 %

Causas de muerte : IC refractaria o muerte súbita
 Fisiopatología

Disfunción sistólica
 Contractilidad

 Postcarga

Disfunción diastólica
Compromiso de la distensibilidad
o
  Anormalidades del llene ventricular
Disfunción sistólica
Compromiso de la contractilidad

• Infarto del miocardio
• Isquemia miocárdica
• Sobrecargas crónicas de volumen
• Miocardiopatía dilatada

Aumento de la postcarga
• Estenosis Aórtica
• Hipertensión Arterial
Disfunción diastólica
Compromiso de la distensibilidad

• Hipertrofia ventricular
• Isquemia miocárdica
• Cardiopatías hipertróficas
• Miocardiopatía restrictiva

Anormalidades del llene ventricular
• Estenosis Mitral
• Tamponamiento o constricción pericárdica
↓ Distensibilidad

↑presión
llenado VI

Congestión
Disnea
pulmonar
Ortopnea

Congestión Edema
sistémica Ascitis
IY ­ Hígado
 ↓ Contractilidad

↓ Volumen expulsivo

↑presión              Dilatación VI            ↓ Gasto  cardíaco 
llenado VI
Fatigabilidad
Ins. Mitral ↓ diuresis
Congestión
pulmonar Disnea
Ortopnea

Congestión
sistémica Edema
Ascitis
IY ­ Hígado
 Insuficiencia cardíaca

Disfunción sistólica

↓ GC

↑SNS
↑RAA
↑Vasopresina

Aumentar GC          Redistribuir GC
↑ FC                                                   Vasoconstricción
↑Volemia
Hipertrofia VI
Mecanismos compensadores
Activación Neuro­hormonal

• Sistema adrenérgico

• Sistema renina­angiotensina­aldosterona

• Hormona antidiurética

Efectos y consecuencias
 Mecanismos compensadores
Frank­Starling

• Aumento de la Precarga

• Limitaciones : congestión

Hipertrofia

• Aumenta contractilidad

• Limitaciones: útil por periodo limitado
 SNS RAA

Frecuencia
Vasoconstricción
Contractilidad Retención sodio y agua

Cardiotóxico
MVO2

Daño miocitos
SNS          RAA

HIPERTROFIA
MIOCITOS

↑Tamaño miocitos
Expresión proteínas fetales
Apoptosis
 Disfunción ventricular

Activación SNS-RAA

Hipertrofia Isquemia
Remodelamiento Depleción energía

Apoptosis Necrosis

Muerte celular
Etapas de la ICC

A
Alto riesgo B C
ICC Disfunción VI
asintomática Síntomas
D
de ICC Síntomas
refractarios
 ICC : Síntomas

• Disnea
• Disminución capacidad funcional
• Síntomas urinarios
• Síntomas cerebrales
• Síntomas insuficiencia cardíaca derecha
 ICC : Grados de Incapacidad
funcional
• CF I : Sin limitaciones a la actividad
habitual
• CF II : Ligera limitación a la actividad
habitual.Síntomas con esfuerzos moderados
• CF III : Marcada limitación a la actividad
física.Síntomas a mínimos esfuerzos
• CF IV : Síntomas presentes en reposo
Estrategias terapéuticas en
ICC
 Mejorar síntomas y estado congestivo

 Tratamiento de factores precipitantes

 Prevención incidencia y progresión

 Tratamiento patologías causantes
 Bloquear sistemas neurohumorales

 Evaluar nuevas opciones no

farnacológicas
 Factores precipitantes

• Aumento de las demandas metabólicas

• Aumento del volumen circulante

• Aumento de la post carga izquierda o derecha

• Condiciones de inotropismo negativo

• Abandono parcial o total de tratamiento
Causas más frecuentes de ICC

Enfermedad coronaria
Hipertensión arterial
Miocardiopatía dilatada idiopática
Valvulopatías
Arritmias
Misceláneas
 Angiotensinógeno
Renina
Inhibidores ECA Bradiquinina
Angiotensina I
Enzima Convertidora
Proteasa quimasa
Angiotensina II Péptidos inactivos

     Receptor
Antagonista Receptor AT1
        AT 1

Vasoconstricción      ⇑ Aldosterona    ⇑ Act.simpática           Hipertrofia VI             Apoptosis
                                                                                y arterias
Antialdosterónicos
                Retención Na
              Fibrosis VI,vasos