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Pancreatitis crónica
Concepto y clasificación
Etiopatogenia
Clínica y diagnóstico
Tratamiento
Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer
Definición de pancreatitis crónica
Whitcomb y Cols.
Gastroenterology 2001;120:682-707
Clasificación de la pancreatitis
crónica: TIGAR-O
Tóxico-Metabólica
Idiopática
Genética
Autoinmune
Recurrente (pancreatitis aguda recurrente)
Obstructiva
Etemad y Whitcomb
Gastroenterology 2001;120:682-707
T de TIGAR-O
Tóxico-metabólica:
Alcohólica.
Tabáquica.
Hipercalcemia.
Hiperlipemia.
Insuficiencia renal crónica.
Medicamentosa:
Abuso de fenacetina.
Tóxicos:
Di-n-butyltin dichloride (DBTC).
I de TIGAR-O
Idiopática:
Inicio temprano.
Inicio tardío.
Tropical:
Pancreatitis tropical calcificante.
Diabetes pancreática fibrocalculosa.
G de TIGAR-O
Genética:
Autosómica dominante:
Tripsinógeno catiónico (mutaciones del codon 29
y 122).
Autosómica recesiva:
Mutación del CFTR.
Mutación del SPINK 1.
Tripsinógeno catiónico (codon A16V, D22G,
K23).
A de TIGAR-O
Autoinmune:
Pancreatitis crónica autoinmune aislada.
Pancreatitis crónica autoinmune
sindromática:
Sjögren, EII, CBP.
R de TIGAR-O
Recurrente:
Pancreatitis aguda recurrente asociada
a PC:
Postnecrótica.
Pancreatitis aguda recurrente.
Postirradiación.
O de TIGAR-O
Obstructiva:
Páncreas divisum.
Obstrucción ductal.
Cicatricial ductal postraumática.
Pancreatitis crónica: etiopatogenia
de la concentración proteica en
el jugo pancreático en alcohólicos
PC IDIOPATICA
Morán Obiol C.
Pancreatitis Crónica
Enfermedades del Páncreas
Dominguez Muñoz Edit.2001
PANCREATITIS CRONICA
PC IDIOPATICA SISTEMA-HLA
* MECANISMOS GENETICOS
* FENOMENOS AUTOINMUNES
PANCREATITIS CRONICA
SITEMA DE CLASIFICACION TIGAR-O
GENETICA
Autosómica dominante
Mutación del tripsinógeno catiónico (codón 29 y
122)
Autosómina recesiva / genes modificados
Mutaciones en CFTR
Mutaciones en SPINK 1
Mutaciones en tripsinógeno catiónico (codón
16,22,23)
Deficiencia de alfa 1 antitripsina (posible)
WHITCOMB : 1996
• Mutaciones en gen del tripsinógeno
catiónico
PANCREATITIS CRONICA
PC GENETICA
Whitcomb y Cols.
Med Clin North Am 2000;84:531-548
PANCREATITIS CRONICA
MUTACIONES EN EL GEN CFTR
DIAGNOSTICO MUTACION
AUTOR N DE PAC
CLINICO DEL CFTR(%)
COHN
27 PC IDIOPATICA 10/27(37)
(NEJM 1996)
CHOUDARI
(GASTROENT 1998) 104 PC IDIOPATICA 19/104(19)
PC
SHARER 134 (IDIOPATICA 18/134(13)
(NEJM 1998)
ALCOHOLIC)
PANCREATITIS CRONICA
SISTEMA DE CLASIFICACION TIGAR-O
SOSPECHA CLINICA
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
PRUEBAS FUNCIONALES
PANCREATITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
SOSPECHA CLINICA
-ESTEATORREA
-DIABETES
PANCREATITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
ECOGRAFIA - TOMOGRAFIA
CPRMN
CPRE
PANCREATITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
PRUEBAS FUNCIONALES
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
TEST DIRECTOS
Test de Secretina-CCK 90 % 94 %
Test de Lundh 80 % 85 %
TEST INDIRECTOS
NBT-PABA 87 % 89 %
Pancreolauril 82 % 87 %
Quimiotripsina fecal 75 % 84 %
ELASTASA FECAL * 86 % 95 %
ELASTASA-1 FECAL
Funciones: - actividad proteolítica
- transporte del colesterol y sus metabolitos
a través del tracto intestinal
Propiedades: - gran estabilidad en su pasaje por el
tubo digestivo (concentración en heces
refleja la cantidad de enzimas secretada
desde al páncreas)
- no es interferida por la administración de
enzimas exógenas
Dominguez Muñoz Y Malfertheiner
Am J Gastroenterology 1995
PANCREATITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
ELASTASA-1 FECAL
FUNCION PANCREATICA
NORMAL: >200µg/g
INSUFICIENCIA PANCREATICA MODERADA: 100-200µg/g
INSUFICIENCIA PANCREATICA SEVERA: < 200µg/g
ELASTASA-1 FECAL
SENSIBILIDAD:
PC LEVE: 0%
PC MODERADA- SEVERA: 100%
ESPECIFICIDAD: 83%
Dominguez Muñoz y Mafertheimer
Am J Gastroenterology 1995
“LOW SPECIFICITY OF FECAL ELASTASE IN THE
DIFERENTIAL DIAGNOSIS OF STEATORRHEA”
SENSIBILIDAD: 96%
ESPECIFICIDAD: 68%
VPP: 58%
VPN : 89%
DEL DOLOR
DE LA INSUFICIENCIA EXOCRINA
DE LA INSUFICIENCIA ENDOCRINA
DE LAS COMPLICACIONES
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
DOLOR
Banks S y Indaram A
Gastroenterol Clin North Am 1999; 28: 571-89
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Glasbrenner y Adler
International J Pancreatol 1997
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
ENZIMAS
LIBERACION DE CCk DE REEMPLAZO
ESTIMULACION DE DISMINUCION DE LA
LA SECRECION PANCREATICA SECRECÍON PANCREATICA Y
(TRIPSINA) DE LA PRESION DUCTAL
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
HALGREEN, 1986
LARVIN, 1981
MÖSNER, 1992
MALESCI, 1995
PANCREATITIS CRONICA
Heintges y Cols
Digestion, 1994
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
STENT ENDOSCOPICOS
OBSTRUCCION AL FLUJO
ESTRICTURAS DOMINANTES
OCLUSION POR CALCIFICACIONES
ESTENOSIS PAPILAR SINTOMATICA
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
ANALGESICOS
OPIODES
FUERTES
OPIOIDES
DEBILES BUPRENORFINA
AINES MORFINA
D-PROPOXIFENO
PARACETAMOL
CODEINA
DIPIRONA
TRAMADOL
DICLOFENAC SEVERO
IBUPROFENO
INHIB. COX2 MODERADO
LEVE DOLOR
0 EVN 10
WHO,1996
PANCREATITIS CRONICA
DOLOR
DECARTAR
PATOLOGIA ASOCIADA
COMPLICACIONES
DIETA
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
ANALGESICOS
ENZIMAS
< DE 6 mm > DE 6 mm
WIRSUNG
ESPLANICECTOMIA
CIRUGIA RESECTIVA CIRUGIA DERIVATIVA
PANCREATITIS CRONICA
INSUFICIENCIA EXOCRINA
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
ADECUACION DE LA DIETA
SUSTITUCIÓN ENZIMÁTICA
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DE LA ESTEATORREA
SUSTITUCIÓN ENZIMÁTICA
Gullu L.
Simp. De Enf. Panc,Bs AS 1997
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DE LA ESTEATORREA
SUSTITUCIÓN ENZIMÁTICA
Layer y Col.
Pancreas,1994
PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
DIETA
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
INSULINA
PANCREATITIS CRONICA
COMPLICACIONES
PSEUDOQUISTES: 25%
OBSTRUCCION BILIAR: 5%-10%
OBSTRUCCION DUODENAL: 5%
ASCITIS PANCREATICA: 3%
PSEUDOANEURISMAS: 5%-10%
TOMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA: 2%
CANCER?