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EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO EN EL PACIENTE QUIRRGICO

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Tratamiento hidroelectrolitico en el paciente quirrgico


objetivo Teraputica hidroelectroli tica adecuada Preoperatori o Transoperato rio Posoperatori o Normal
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Complicad o

Tratamiento hidroelectrolitico en el paciente quirrgico

Los lquidos del organismo provienen de 2 fuentes: Agua exgena : a partir de la ingestin de lquidos Agua endgena: proviene de la combustin de los alimentos.

1.

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Tratamiento hidroelectrolitico en el paciente quirrgico

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Tratamiento hidroelectrolitico en el paciente quirrgico


Distribucin

del agua corporal total

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Tratamiento hidroelectrolitico en el paciente quirrgico


Solutos

de los lquidos orgnicos:

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Tratamiento hidroelectrolitico en el paciente quirrgico


Solutos

de lquidos orgnicos:
LEC mEq/L LIC mEq/L 135-145 10 3.5-5 140 4.5-5 0 1.5-2 58 98-106 4 24 10 6-8 mg/dl 16 mg/dl 3.5-5 mg/dl 4 4/18/1275

SOLUTO Sodio Potasio Calcio Magnesio Cloro Bicarbonato Protenas Albumina fosfatos

Tratamiento hidroelectrolitico en el paciente quirrgico


Intercambio

de agua entre los compartimentos:

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Osmolaridad

del plasma:

(Na +K) x 2+ glucosa + urea 18 6

OSMOLARIDAD TOTAL: 303 mosm/l

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OSMOLARIDAD REAL:282 mosm/l

Tratamiento hidroelectrolitico en el paciente quirrgico


Ejemplo:

paciente masculino de 63 aos, diabetico sin control, con un cuadro de abdomen agudo por apendicitis perforada de tresdias de evolucion. Se necesita saber su osmolaridad plasmatica. 145meq/l 3.8 meq/l 330 mg/dl
= 297.6+18.33+3.9=325.43 mosm/l
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Na

Potasio Glucosa Urea

(Na +K) x 2+ glucosa + urea 18 6

57(145+3.8)x2=297.6+(330/18)+(57/6) mg/dl

Osmolaridad de soluciones para el empleo intravenoso


Solucin
Na meq/l K meq/l Ca meq/l Cl meq/l Lactato meq/l Kcal /l Osmolaridad

Fisiolgico al 9% Ringer normal Ringer lactato Harmann Dextrosa al 5%

154 147 131 4 5 4.5 4

154 ( ClNa9 gr.) 155.5 112 28 200

308

275 278

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Balance

hdrico:

BH= INGRESOS- EGRESOS


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EGRESOS HABITUALES
DIURESIS:

800 -1500 mL al da Por la orina se excretan los solutos. Capacidad de concentracin: 500-1200 mosm/L
PRDIDAS

INSENSIBLES: 0.5ml/kg/h
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- Respiracin - Piel (transpiracin) 700-1000 ml/da

EGRESOS HABITUALES
PRDIDAS

DIGESTIVAS:

100 a 200 ml de agua /da. Aumenta en casos de: diarrea, vmitos, fstulas intestinales.

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EGRESOS HABITUALES
ORINA Na Cl K Ca Osmolalidad PLASMA

28-153 mmol/L 135-145 meq/l 76-174 mmol/L 100-110 meq/l 25-120mmol/L 50-1200 mmol/kg 3.5-5 meq/l 280-300 mosm/l 6.9-22.2 mg/dL 8.1-10.8 mg/dl

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Trastornos hidroelectrolticos
Se

clasifican en tres categoras:

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TRASTORNOS DE VOLUMEN
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TRASTORNOS DE VOLUMEN

Dficit

de volumen. de volumen.

Exceso

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La prdida excesiva de agua

HIPOVOLEMIA

PIEL
Quemaduras Fiebre

PULMONAR
Hiperventilacin.

DIGESTIVO
Vmitos Diarrea Succin gstrica

RENAL
Poliuria DM D Insipida.

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Fstulas.

Perdida excesiva de agua


Requerimiento

de liquidos:

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HIPOVOLEMIA
Hipotensin Taquicardia Taquipnea Hipertermia Oliguria Turgencia

o hipotermia

de la piel

LABORATORIO

incremento de la hemoglobina y el hematocrito, de urea y la creatinina, anormalidades del sodio y potasio srico, acidosis o alcalosis metablica, osmolaridad urinaria mayor de 350 mosm/L y Na urinario menor de 25 meq/litro.
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Acmulo anormal de lquido

HIPERVOLEMIA

ICC

EAP

INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA SIHAD
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HEPTICA

MANEJO:

Disminuir el aporte de lquidos. Furosemida: 20 mg c/12h.

uso de diurticos.

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TRASTORNOS EN LA CONCENTRACIN
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TRASTORNOS DE LA CONCENTRACIN
Variaciones

en la concentracin de Na, que representa 90% de los cationes del LEC y es el responsable del movimiento del agua corporal total.

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HIPONATREMIA
Concentracin Exceso

srica menor a 135 mEq/l.

de agua con relacin al Na.

Disminucin Prdida

en la excrecin de agua, con ingesta continuada. de Na por la orina.

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causas

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Hiponatremia
Clasificacin:

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Manifestaciones clnicas
Edema. Cerebral:

- Nausea. - Vmitos. - Cefalea. - Irritabilidad. - Letargia. - Convulsiones. - Coma.


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Tratamiento
Solucin Para

hipertnica de NaCl.

calcular la cantidad de sodio se utiliza la siguiente formula:

Na ideal - Na real x 0.6(hombres) x Peso 0.5(mujeres) Ritmo de perfusin lento: no + de 10 meq/L en 24


hrs
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Tratamiento
Na ideal - Na real x 0.6(hombres) x Peso 0.5(mujeres)
Sexo: Peso: Na:

masculino 50kg.

116

(130-116)x0.6x50 14x30=420 Sol.

fisiolgica 9%-1000ml (154 meq/l)


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420-154=266/35

hipernatremia
Concentracin

145 mmol/L

plasmtica de Na+ mayor de

Generalmente

acompaada de hiperosmolaridad

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CAUSAS

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Manifestaciones clnicas
Sed Poliuria Diarrea Sudoracin

Alteracin al estado mental. - Debilidad. - Irritabilidad. - Dficits neurolgicos focalizados. - Convulsiones. - Estado de coma.
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tratamiento
Correccin Se

rpida.

calcula dficit de agua: (0.6 x Peso) x (Na/140 1)

Se

corrige primeras 24 horas 50% y el resto en 48hrs. Glucosada 5 % IV


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Sol.

Tratamiento hipernatremia
Tx:

(0.6 x Peso) x (Na/140 1)


Sexo: Edad Na

masculino :40 aos -1)


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:168 meq/l

(0.6x70)x(168/140

HIPOPOTASEMIA
Concentracin

plasmtica de K+ < 3.5

mmol/L
Valor

normal K :3.5-5 mEq/l

Clasificacin:

Leve Moderada Grave

3- < 3.5 2.5 - <3 <2.5


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CAUSAS

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Manifestaciones clnicas

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tratamiento

Casos leves o moderados, reposicin oral.

Tabletas de KCl, 20 mEq x tableta, administrar y monitorear

Casos moderados a severos, reposicin intravenosa.


Moderados, KCl IV 10 mEq/hr Severos, KCl, 40 meq/l a un goteo de 20mEq/hr

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HIPERPOTASEMIA
Presencia

de una concentracin de K plasmtico superior a 5,0 mEq/l

Clasificacin:

Leve Moderada Grave

5.5-6.5 meq/l 6.6-8 meq/l >8 meq/l

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CAUSAS
Tabla 1. Etiologa de la hiperpotasemia. Seudohiperpotasemia Hemlisis. Trombocitosis. Leucocitosismarcada. Exceso de Aporte de K Defecto de eliminacin renal de K

Iatrogenia(administracinintravenosa). InsuficienciaRenal(agudaycrnica). Hipoaldosteronismohiporreninmico.

Insuficienciasuprarrenal(oEnfermedadde Addison).

Frmacos(AINES,IECAs,heparina, diurticosahorradoresdeK,ciclosporina).

Alteracionesdeltbulodistal(Lupus EritematososSistmico,Drepanocitosis, amiloidosis). Transplanterenal.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

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TRATAMIENTO
Dilisis

peritoneal resina de intercambio inico. - diminuye su efecto txico. - temporal pero inmediato. de Ca -interacta con el K.

Cayexalate Cluconato

Salbutamol

pero causa taquicardia.

Dextrosa

+ Insulina introduce K hacia


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HIPOCALCEMIA
Valor Ca

normal: 8.5-10.5 mg/dl.

por debajo de 8,5 mg/ dl. cifras normales de albmina: de 0,8 mg/ dl de Ca.

Asegurar

de 1 gr/ dl =

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causas

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Manifestaciones clnicas
Anormalidades

neuromusculares:
TETANIA CHVOSTEK

calambres, mioclonas, parestesias, estridor larngeo, tetania, convulsiones y comportamiento psictico.


Signos

TROUSSEAU

clsicos:

hiperactividad de reflejos tendinosos profundos Chvostek y Trousseau.

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tratamiento
AGUDA
Gluconato

de Ca 10 ml al 10%, en dextrosa al 5%, pasar en 10 min, seguido por infusin continua de 1lt. de dextrosa al 5% con 100 ml de gluconato clcico al 10% a 10 gotas/min.

CRNICA
Ca

+ Vitamina D 2-3 gr/da.

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hipercalcemia
Cifras

elevadas de calcio en sangre mayor a 10,5 mg/dl. normal : 8.9-10.5 mg/dl

CALCIO
Valor Metabolismo

esta determinado por PTH que favorece la resorcin sea de calcio y la recuperacin de calcio del filtrado glomerular y la vitamina D regula la absorcin GI de calcio.
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CAUSAS
Aumento de la resorcin sea

Aumento de la absorcin intestinal de calcio

Miscelnea

Ingesta de calcio elevada +Frmacos: litio, teofilina, Hiperparatiroidismo primario y secundario. excrecin disminuida. tiazidas. Tumores malignos. IRC. Insuficiencia renal aguda Hipertiroidismo. Hipervitaminosis D. por rabdomiolisis. Inmovilizacin. Uso de derivados de laInsuficiencia adrenal. Otros Feocromocitoma. (hipervitaminosis A,vitamina D. Linfoma. cido retinoico).

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MANIFESTACIONES CLINICAS Sistema nervioso central Desrdenesmentales. Dificultadescognitivas. Ansiedad. Depresin. Confusin,estuporycoma. Calcificacincorneal. Suicidios(descritosaisladamente).

Sistema neuro-muscular Fatigaocansanciomuscular. Mialgias. Descensodelafuncindemsculos respiratorios. Laxitudarticular.

Sistema renal Nefrolitiasis. Diabetesinspidanefrognica(poliuriay polidipsia). Deshidratacin. Nefrocalcinosis.


Sistema gastrointestinal Nuseasyvmitos. Anorexia. Estreimiento. Dolorabdominal. Pancreatitis. lcerapptica. Embarazo Hipoparatiroidismoneonatal. Tetanianeonatal. Bajopesoalnacer. Retrasocrecimientointrauterino. Hiperemesisgravdica.

Sistema esqueltico Dolorseo. Artritis. Osteoporosis. Ostetisfibrosaqustica. Resorcinsubperistica. Quistesseos.

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tratamiento
rehidratacin

aumento del volumen extracelular.

Furosemida

aumenta la excrecin renal de sodio y calcio.

Cuando

la funcin renal est comprometida puede recurrirse a la hemodilisis con Ca bajo en el lquido de dilisis. de resorcin sea: Bifosfonatos (ciodronato) o calcitonina.
4/18/12 de reabsorcin intestinal:

Aumento

Aumento

TRASTORNOS EN LA COMPOSICIN
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EQUILIBRIO CIDO-BASE
pH

= - log [H+].

pH

normal: 7.387.45.

pH se neutralizan mediante sistemas amortiguadores o buffer.


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BUFFER
Sistema

formado por: cido dbil base fuerte.

Misin:

disminuir cambios de acidez de una solucin cuando se le aade un cido o un lcali. pH cambie lo menos posible. inmediato.

Efecto Lo

ideal es que tenga la misma cantidad de cido y base, para amortiguar tanto un cido
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Buffers
Intracelulares. Extracelulares.

Mecanismos de compensacin.

RESPIRATORIO
4/18/12RENAL

Buffers
PRIMERA LINEA
Intracelulares.
a) b) c) d)

Bicarbonato/CO2 Hemoglobina Protenas plasmticas.

Mec.pulmonar Mec. renal

Fosfato disdico/monosdico

)Extracelulares. a) b) c)

Hemoglobina fosfato disdico/fosfato monosdico proteinas intracelulares


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SEGUNDA LINEA
Regulacin

pulmonar: a base de eliminar o retener CO2 = o el cido carbnico, y en consecuencia la [H+].

TERCERA LINEA
Regulacin

renal:se neutralizan (H+) con los buffers, se eliminan por rin, ya que el pulmn no excreta H+

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VALORES NORMALES
SANGRE ARTERIAL 7,35 7,45 +/- 100 mmHg 40 + 4 mmHg 22 26 meq/l +2 / -2

pH
pO2

pCO2 HCO3 EB

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DEFINICIONES
Variaciones del pH:
acidosis: alcalosis:

< de 7,35 > de 7,46

Variaciones de la pCO2:
acidosis alcalosis

respiratoria : > 40 respiratoria: < 40 metablica : < de 22 metablica: > de 26


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Variaciones del HCO3:


acidosis alcalosis

ACIDOSIS ALCALOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS METABLIC METABLIO RESPIRATOR A CA RESPIRATORI IA A pH PCO2 HCO3

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ACIDOSIS METABOLICA
Proceso

en el que se da una ganancia de acido fuerte o perdida de COH3. pH 7.35 21 meq/L 35 mmHg

HCO3 PCO2 ya

que se produce hiperventilacin como mecanismo de compensacin

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Causas
MAS PRODUCCION MAYOR PERDIDA DE EL RION ELIMINA DE ACIDO BICARBONATO MENOS ACIDO ACIDOSIS LACTICA DIARREA COPIOSA INSUFICIENCIA RENAL CETOACIDOSIS FISTULAS DIABETICA INTESTINALES NUTRICION SONDA PARENTERAL NASOYEYUNAL ENTEROCOLITIS
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CUADRO CLINICO
TRASTORNOS

DE SENSORIO ( pH MENOR DE

7.10)
Cada

de pH en LCR confusional

Somnolencia Estado

Irritabilidad Desorientacin Estupor

y coma. muscular y arreflexia.


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Hipotona

TRATAMIENTO
Corregir

el problema clnico de fondo.

HCO3

A REPONER = EXCESO DE BASE X O.3 X PESO

La mitad en bolo CO3HNa EV y el resto en las siguientes 4 a 6 hs de acuerdo a la evolucin y a determinaciones peridicas

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ALCALOSIS METABOLICA
Se

caracteriza por elevacin primaria de bicarbonato y aumento del pH. Ph, CO3H, CO2

Hay Para

dficit de K y disminucin de volumen

que se desarrolle una alcalosis metablica deben darse 2 condiciones:

- Aumento del HCO3 plasmtico. 4/18/12

Mecanismos perpetuadores
Hipovolemia. Hipocloremia. Hipocalemia. Hiperaldosteronismo.
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CAUSAS
CAUSAS

DIGESTIVAS:

Vmitos. Succin por SNG. Estenosis GD. Ingestin exagerada de anticidos.


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CLINICA
NEUROMUSCULARES.
Tetania

y fasciculaciones muscular mental. de FR miocrdica


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Debilidad Confusin

RESPIRATORIOS Y CARDIOVASCULARES
Disminucin Hipoventilacin Irritabilidad Arritmias

TRATAMIENTO
Corregir

el problema de fondo que causa la

alcalosis.
Hidratacin

en pacientes no edematosos: Solucin Fisiolgica al 0.9%. administrar KCL en caso de dficit.

Se

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ACIDOSIS RESPIRATORIA

PCO2 ( x hipoventilacin alveolar) CO3H (compensacin) PO2 mixta. que hace que el pH no se altere mucho ni tan rpido manteniendo una acidosis compensada. 4/18/12

Es Lo

MANIFESTACIONES CLINICAS
ATRIBUIBLES A LA HIPERCAPNEA
Cefalea Somnolencia Confusin

- coma mioclnicas

Contracciones Irritabilidad Conducta Psicosis El

agresiva

CO2 produce vasodilatacin cerebral y


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TRATAMIENTO
Corregir

el factor desencadenante endotraqueal y ventilacin

Intubacin

mecnica. EN HIPERCAPNEA SEVERA


Si

no se dispone de ventilacin mecnica dar flujos bajos de O2. administracin de bicarbonato NO esta recomendado si se trata de remover CO2
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La

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Trastorno en el que:

PCO2 ( x hiperventilacin). CO3H (compensacin).


PCO2 <35 mmHg HCO3

pH>7,45

Trastorno

raro, durante periodos cortos y que luego puede seguir un periodo de hipoventilacin y acidosis.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Parestesias Dolor

precordial

Disnea Tetania Ansiedad Taquicardia Polipnea Pulmonar:

estertores crepitantes , broncoespasmo, cianosis. confusin. cerebral: convulsiones,


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Vasoconstriccin

TRATAMIENTO
Causa

subyacente

Hipoxemia correccin rpida puede desencadenar acidosis metablica reinhalacin

La

Snd.Hiperventilacin:

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FIN
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