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DERMATOLOGÍA
Lección 17
Manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus
Curso 2010-2011
Generalidades
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia (2-3%) y una causa importante de morbimortalidad. Se caracteriza por hiperglucemia resultante de la alteración en la liberación y/o efecto de la insulina. Diabetes tipo 1 (insulinodependiente): destrucción inmunitaria (autoanticuerpos) de células beta del pancreas. Diabetes tipo 2 (no insulinodependiente): resistencia a in
DERMATOLOGÍA
Lección 17
Manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus
Curso 2010-2011
Generalidades
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia (2-3%) y una causa importante de morbimortalidad. Se caracteriza por hiperglucemia resultante de la alteración en la liberación y/o efecto de la insulina. Diabetes tipo 1 (insulinodependiente): destrucción inmunitaria (autoanticuerpos) de células beta del pancreas. Diabetes tipo 2 (no insulinodependiente): resistencia a in
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DERMATOLOGÍA
Lección 17
Manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus
Curso 2010-2011
Generalidades
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia (2-3%) y una causa importante de morbimortalidad. Se caracteriza por hiperglucemia resultante de la alteración en la liberación y/o efecto de la insulina. Diabetes tipo 1 (insulinodependiente): destrucción inmunitaria (autoanticuerpos) de células beta del pancreas. Diabetes tipo 2 (no insulinodependiente): resistencia a in
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Leccin 16 La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia (2-3%) y una causa importante de morbimortalidad. Se caracteriza por hiperglucemia resultante de la alteracin en la liberacin y/o efecto de la insulina. iabetes tipo 1 (insulinodependiente): destruccin inmunitaria (autoanticuerpos) de clulas beta del pancreas. iabetes tipo 2 (no insulinodependiente): resistencia a insulina en rganos terminales y disminucin de insulina pancretica por envejecimiento. La DM causa alteraciones metablicas, vasculares, neurolgicas e inmunolgicas. rganos afectados: Ap. cardivascular y renal, sistema nervioso, ojos y piel. Generalidades La glucosa se une a proteinas (glicosilacin no enzimtica de proteinas estructurales y reguladoras ) Glicoproteinas en pequeos vasos: microangiopata Glicosilacin del colgeno: alteraciones en la dermis (piel gruesa) y limitacin de movilidad articular. Adems estos productos terminales glicosilados se relacionan con retinopata, nefropatia. El deficit de insulina ocasiona alteracin en el metabolismo lipdico: hipertrigliceridemia Placas de ateroma en grandes vasos Depositos en piel: xantomas Alteraciones secundarias a DM Degradacin de glucosa va sorbitol. Depsito de sorbitol en clulas de Schwann: neuropata sensitiva, motora y autonmica. Alteracin de mecanismos inmunorreguladores (disminucin de quimiotaxis, la fagocitosis y capacidad bactericida de leucocitos): infecciones. Alteraciones secundarias a DM .Trastornos cutneos asociados a anormalidades metablicas, vasculares, neurolgicas o inmunolgicas. 2.Trastornos asociados a DM pero de patogenia desconocida. Clasificacin . Acantosis nigricans 2. Piel gruesa del diabtico 3. Limitacin articular y cambios esclerodermiformes 4. Escleredema diabeticorum 5. Xantomas eruptivos 6. nfecciones 7. Ulceras diabticas Trastornos de patogenia conocida La AN es frecuente en la poblacin. La mayora se relaciona con la obesidad y resistencia a insulina. Es ms frecuente en razas de piel oscura (mayor sensibilidad cutnea a insulina). Otras causas de AN son: farmacos, familiar, idioptica, asociada a neoplasia. tiopatogenia: fijacin de insulina a los receptores de GF- de queratinocitos basales y fibroblastos. En AN de otras etiologas se han implicado factores de crecimiento distintos al GF-. La hiperinsulinemia adems determina hipertrofia de ovarios con cambios qusticos e hiperproduccin de andrgenos. Acantosis nigricans Clinicu: PIucus cuLuneus sImeLrIcus de coIor oscuro y superIIcIe uLercIopeIudu o verrucosu. Se IocuIIzu generuImenLe en Ios pIIegues de IIexIn (uxIIus, IngIes y nucu). Histologiu: HIperqueruLosIs, pupIIomuLosIs y minImu ucunLosIs. EI coIor murrn se debe u Iu IIperqueruLosIs. Trutumiento: LpIco IneIIcuz. CuIcIpoLrIoI, uc. suIIcIIIco, ureu, reLInoIdes. EI LruLumIenLo debe dIrIgIrse u Iu cuusu: bujur peso, Iurmucos que mejorun Iu sensIbIIIdud u InsuIInu (meLIormInu). Acantosis nigricans Acantosis nigricans Acantosis nigricans tioIoga: alteraciones bioqumicas del colgeno y mucopolisacridos (glicosilacin no enzimtica). Mayor depsito y degradacin inapropiada. Inica: engrosamiento de la piel y el tejido conectivo periarticular de los dedos de la mano. Puede afectar articulaciones de mayor tamao. No es una verdadera artropatia. No hay dolor. La piel gruesa con aspecto cereo. Recuerda a las alteraciones de la esclerodermia. Depende del tiempo de evolucin y el mal control glucmico. Piel gruesa del diabtico y limitacin de la movilidad articular Signo de la plegaria Limitacin de movilidad articular nduracin y engrosamiento simtrico e indoloro de la piel de la parte superior de la espalda y cuello. Piel con especto de piel de naranja. Leosa. Sin fovea. Se asocia a DM de larga evolucin y obesidad. La mayora DM tipo 2. 2,5-4% de pacientes. tioIoga (no del todo clara): aumento de la sntesis de glucosaminoglucanos (sobre todo Ac. hialurnico) y colgeno tipo por los fibroblastos drmicos. %7atamiento: poco satisfactorio (metotrexato, PUVA..) Escleredema diabeticorum Escleredema Ppulas amarillo rojizas de -4 mm en nalgas y superficie de extensin de los miembros. Aparecen en brotes. Se asocia a hipertrigliceridemia grave de base (mayor a mg/dl) tioIoga: La insulina regula la actividad de la enzima lipoproteinlipasa (LPL). La depuracin de la lipoproteinas depende de un nivel adecuado de insulina. Las lipoproteinas de la sangre (quilomicrones) atraviesan los vasos y se acumulan en macrfagos drmicos. %7atamiento: restriccin de grasas y tratamiento de la DM. Desaparecen progresivamente. Xantomas eruptivos Xantomas eruptivos Mayor riesgo a determinadas infecciones. tioIoga: deficiencia en quimiotaxis, adherencia y fagocitosis leucocitaria +hipoperfusin tisular. Las infecciones graves y con mayor nmero de complicaciones se dan en diabticos mal controlados, sobre todo en episodios de hiperglucemia y acidosis diabtica. nfecciones cutneas nfecciones bacte7ianas 1. st7etococo deI g7:po B (S. Agalactiae). Localizaciones ms frecuentes piel, partes blandas y hueso (celulitis, ulceras del pie y escaras). A pesar del tto un 2% evolucin fatal. 2. st7eptococo deI g7:po A. Riesgo 3,7 veces ms alto en diabticos. nfecciones de partes blandas. 3. nfecciones po7 stafiIococo a:7e:s. Aumento de foliculitis y forunculosis en relacin a un mayor porcentaje de portadores. 4. Otitis exte7na maIigna. Causada por Pseudomona aeruginosa. Pacientes mayores. Mortalidad 2-4%. Desbridamiento. 5. Fascitis nec7osante: del -6% de casos se dan en DM. Perin, tronco, abdomen y miembros superiores. La mayora infeccin polimicrobiana (E. coli, bacterioides, peptoestreptococos, clostridium) , un % monomicrobiana (estreptococos). Desbridamiento. Antibiticos de amplio espectro. Mortalidad 4%. nfecciones cutneas eI:Iitis Fascitis necrotizante Fornculos 1. andida: Ms frecuentes en diabticos mal controlados. ntertrigo, vulvovaginitis, balanitis, paroniquia, onicomicosis, glositis, queilitis angular. 2. e7matofitos: mayor frecuencia de onicomicosis. Tia del pie como entrada a infeccin bacteriana. 3. M:co7micosis 7inoce7eb7aI: cigomicetos (mucor y rhizopus). Cefalea, fiebre, letargo, congestin nasal, dolor y tumefaccin oculofacial. La cetoacidosis es el factor de riesgo ms importante. Tratamiento con desbridamiento y anfotericina B. Mortalidad del 5%. nfecciones micticas Candidiasis Balanitis candidisica Paroniquia candidisica ntertrigo candidisico Onixis candidisica Tia pedis Onicomicosis Problema muy importante en el diabtico. 5-25% de casos. Un 4-24% ser sometido finalmente a amputacin. tioIoga : la mayora son debidas a neuropata. . Neuropata diabtica (deformacin del pie + falta de sensibilidad) + la compresin continuada= formacin de callosidades sobre eminencias oseas. 2. Callosidad+persistencia de presin + vasculopata (microangiopata)= necrosis del tejido= lcera 3. lcera + neuropata (disminucin de seales neuroinflamatorias) + la vasculopatia perifrica + sobreinfeccin = mala evolucin. Ulceras diabticas Inica: Paciente de 5-6 aos Pie con deformaciones (dedos en martillo, descenso del arco plantar). Piel caliente con buen color. lcera rodeada por la callosidad. Base de la lcera aparentemente sana. Zonas de presin (cabeza de metatarsianos). Pulsos intactos Sensibilidad disminuida. Dolor ausente Pronostico bueno si tratamiento precoz ompIicacin: infeccin de partes blandas y osteomielitis. Ulceras diabticas Deformidad del pie Mal perforante plantar (lceras de origen neuroptico) %7atamiento: tto de factores predisponentes (dermatitis de estasis, edema, infeccin. Desbridamiento, control de la infeccin, evitar apoyo, curas humedas y vendaje protector. !7evencin: control de la glucemia (previene la neuropata), exmenes regulares del pie, estudio de vasculopata perifrica, tratamiento de tia pedis u onicomicosis, cuidado diario de los pies, calzado adecuado. Ulceras diabticas iagnstico dife7enciaI con Ice7as isq:Fmicas (isquemia vascular por macroangiopata). Tambin se pueden dar en el paciente diabtico. Inica: Paciente de 6-7 aos Morfologa del pie normal. Piel fra Formacin de callo mnima Base de lcera necrtica Localizacin distal (dedos del pie) Pulsos ausentes o disminuidos Sensibilidad normal. Dolor intenso Pronstico poco favorable. Tto. Revascularizacin. Ulceras diabticas Ulcera isqumica . Necrobiosis lipoidica 2. Granuloma anular 3. Dermopata diabtica 4. Bullosis diabeticorum Trastornos de patogenia desconocida Marcador cutneo de diabetes. nfrecuente. Prevalencia de NL en diabticos es del ,3 al 3%. 6% diabticos y 2% historia familiar Puede preceder hasta 2 aos el diagnstico. Tanto en DM tipo como 2. Suele comenzar a los 3 aos. Ms frecuente en mujeres. No clara patogenia. No se relaciona con el nivel de glucemia ni con el control de la misma. Necrobiosis lipodica Inica: una o varias placas. Amarillo-marrones bien delimitada. Borde violaceo. Al principio color rojo-marrn. Evoluciona a la atrofia central amarillo-anaranjada con telangiectasias. Puede ulcerarse. Localizacin: regin tibial anterior. Otras localizaciones son tobillos, pantorrillas, muslos,pies. Asintomticas. Evolucin lenta. Remisin espontanea rara (menos 2%). Necrobiosis lipodica Necrobiosis lipodica Necrobiosis lipodica Necrobiosis lipodica Necrobiosis lipodica Necrobiosis lipodica Necrobiosis lipodica %7atamiento: No suele ser efectivo. Corticoides tpicos. Corticoides intralesionales en el borde activo (riesgo de ulceracin). Corticoides sistmicos. No claro beneficio. Otros tratamientos anecdticos. Necrobiosis lipodica socIucIn mus dbII que Iu N. Sobre Lodo Iu Iormu generuIIzudu. No Iuy un porcenLuje cIuro de dIubeLes en pucIenLes con grunuIomu unuIur (1o-zo%). PuLogenIu no cIuru. Clinicu: Pequeus pupuIus deI coIor de Iu pIeI normuI, umurIIIenLus o erILemuLosus. ExLensIon unuIur cenLrIIugu. EvoIucIn crnIcu, benIgnu. oculizucin: eneruImenLe zonu de exLensIn de Ios mIembros, sobre Lodo dorso de pIes y munos. ormus generuIIzudus. Granuloma anular Granuloma anular Granuloma anular Granuloma anular Prevalencia cercana al 3% de diabticos. Ms frecuentes en diabetes de aos de evolucin y en hombres. Se cree debidas a traumatismos con anmala cicatrizacin. Inica: mculas pequeas (aprox. cm) atrficas, rosadas o marrones en regiones pretibiales. Asintomticas. Desaparecen en -2 aos con ligera atrofia o hipopigmentacin. Van apareciendo nuevas lesiones. Suele asociarse a pacientes con retinopata, nefropatia y neuropata. Se ha implicado a la microangiopata. Dermopata diabtica Dermopata diabtica Aparicin espontanea y brusca de ampollas en miembros inferiores sin otra causa demostrable. Tpica aunque rara. Localizacin: dedos de los pies, pies, pretibial. Las lesiones son generalmente asintomticas y la evolucin es hacia la formacin de una costra y curacin en varias semanas. El nivel de separacin puede ser intraepidrmico o subepidermico. Diabetes de larga evolucin con complicaciones vasculares. Fisiopatologa desconocida. Bullosis diabeticorum B:IIosis diabetico7:m