REGULACION CENTRAL

DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR

DSc. Maria Rivera Chira

Dpto. Cs. Biológicas y
Fisiológicas
Facultad de Ciencias y Filosofía
 Reflejos primarios y mecanismos
reguladores de la PA
 Feedback
negativo: Actúa sobre los
mecanismos de regulación de la presión arterial.

 SistemaNervioso Autónomo: Sistema nervioso

simpático y parasimpático:
•Control de manera refleja y en respuesta a un
estímulo generado en el sistema cardiovascular y
pulmonar.
 Regula la presión arterial en respuesta a un estímulo
generado en el SNC (estrés , rabia, relajación).
 Sistema Nervioso Simpatico
 Anatomía: 2 tipos de neuronas:
 Simpáticas preganglionares, localizadas en la medula
espinal desde D1 a L2.
 Reciben información de las neuronas
cardiovasculares y respiratorias del tronco encefálico
y protuberancia y las envían a la vía periférica de los
nervios simpáticos preganglionares (parte de los
nervios espinales).
 Las neuronas preganglionares hacen sinapsis con las
neuronas simpáticas post-ganglionares y envían la
señal a los órganos efectores.
 El principal neurotransmisor de las neuronas
postganglionares es la NOREPINEFRINA que se une
a receptores adrenérgicos (9 tipos: α1, 3 subtipos; α
2, 3 subtipos; β1, β2, β3.) de los organos efectores.
 Funcion:
 Las fibras simpáticas postganglionares inervan el
músculo liso de los vasos sanguíneos, músculo
cardiaco y las cel. Cromafines de la medula adrenal.
 El incremento en la actividad simpática en esos
tejidos, causa:
 Vasoconstricción arteriolar y de pequeñas arterias (Inc.
de la resistencia periférica). Vasoconstricción no
uniforme, fuerte en piel y vasos esplácnicos.
 El efecto depende de la densidad de nervios y de los α
y β receptores presentes en el musculo liso, ademas
del estimulo de la N-epinefrina y epinefrina.
 α estimulacion de NE y Epinefrina, lleva a una
vasoconstriccion; receptores β2 (músculo esquelético)
estimulados por Epinefrina produce vasodilatación
 Disminución de la capacitancia venosa
por receptores alfa adrenergicos con un
incremento de la pre-carga y por tanto de
volumen por latido.
 Estimulación del nodo sinoauricular,
incremento de la frecuencia cardiaca
(cronotropa positiva).
 Estimulación del nodo aurículo ventricular
y de las fibras de purkinje, incrementando
la velocidad de conducción. Mediados por
receptores adrenergicos β1.
 Estimulación del músculo ventricular,
incrementando volumen/lat.
 Estimulación de las células cromafinicas
de la medula adrenal, liberación de
epinefrina a la sangre potenciada por la
liberación de norepinefrina liberada por las
terminaciones de los nervios en el
corazón.
 Excitación cardiaca por los
Nervios Simpáticos
• Liberan Noradrenalina
• Incrementan la frecuencia cardiaca
• Aumentan la contractibilidad
• Disminuye la duración sistólica y permite
un mayor tiempo para el llenado diastólico
Estimulación Simpática máxima
• Se puede alcanzar hasta 250 lat/min

• El vol sistólico menor debido al corto

tiempo de llenado

• Aumenta el gasto cardíaco

 Sistema nervioso parasimpatico
 Anatomía: Incluye neuronas pre-
ganglionares localizadas en el SNC y
neuronas post-ganglionares fuera del
SNC.
 Muchas neuronas parasimpáticos pre-
ganglionares son importantes en la
regulación cardiovascular y se proyectan
hacia el corazón, vasos sanguíneos
abdominales. Ubicadas en el núcleo
motor dorsal (vago) en la medula inferior y
salen como parte del nervio vago.
 Las fibras pre-ganglionares se unen a las
neuronas post-ganglionares, localizadas
en los ganglios cercanos a los órganos
blanco.
 Las fibras pre y post-ganglionares liberan
acetilcolina (ach). La ach liberada de las
neuronas pre- ganglionares actúan sobre
las post-ganglionares a través de los
receptores nicotínico y la ach liberada de
las neuronas post-ganglionares ejercen su
efecto sobre los órganos a través de los
receptores muscarínicos.
Función del Sistema Parasimpático
 Control de la Frecuencia Cardiaca:
 El vago inerva el nodo sino auricular, la aurícula y el
nodo a-v con un efecto pequeño o despreciable sobre
el haz de hiss, fibras de purkinje o músculo
ventricular.
 Los receptores muscarínicos M2 canalizan el efecto
de del nervio vagal sobre el corazón. Estos pueden
ser inhibidos por atropina.
 La estimulación de las fibras vagales causa:
Disminución en la FC (sobre estimulación de estas
fibras puede causar un marcapaso ectópico).
Disminución en la velocidad de conducción del
nodo aurículo ventricular
Disminución en la contractilidad auricular que
disminuye la precarga y el volumen/lat (mínimo).
 Excitación cardiaca por los
Nervios Parasimpáticos
• Liberan Acetil Colina
• Se reduce la frecuencia cardiaca
• Disminuye la velocidad de descarga de
las fibras autorritmicas
• Efecto muy pobre sobre el vol sistólico
 Estimulación Parasimpática
máxima
• Puede hacer detener el corazón por
algunos segundos

• Puede disminuir en un 20 y 30% la fuerza

de contracción cardiaca
 Regulación química de la
frecuencia cardiaca
Hormonas
Adrenalina
Noradrenalina
Hormonas tiroideas
Iones
Na+ , K+ y Ca+2
BARORECEPTORES
 Reflejo Baroreceptor Arterial
 Es el mas importante
 Correccion inmediata de la PA (principio
del feedback negativo).
 Anatomia:
 Sensores a nivel de la adventicia de la pared
arterial de la bifurcacion de la arteria carotida
comun en carotida interna y externa (seno
carotideo)
 Sensores a nivel del arco aortico.
 Vias Eferentes: Nervios pre y post-
ganglionares simpaticos y vagales
 Vias Aferentes viajan del nervio seno
carotideo con una rama del glosofaringeo
(IX) y del aortico (parte del X).
 Organos efectores: Corazon, arterias,
arteriolas, venulas, venas, medula
adrenal, rinhon (liberacion de renina) y
vasopresina (pituitaria posterior).
 Activacion de Baroreceptores
 Responden a cambios rapidos en la presion
sanguinea
 Actividad de las vias aferentes y eferentes
incrementa y disminuye de manera ciclica en
cada ciclo cardiaco de acuerdo al incremento de
la PA durante la sistole y la disminucion durante
la diastole.
 La integracion de esta actividad lleva a la
obtencion de de la PAM
 En caso de incrementos importantes de la PA,
puede ocasionar una saturacion de los
receptores.
 Mecanismo Molecular de los
Baroreceptores
 Distorsión de la terminación de los nervios
sensoriales por estrechamiento de la pared de
los vasos, estos abren canales y se incrementa
la permeabilidad de la membrana al sodio,
potasio y calcio en la terminación nerviosa
generando potenciales en las vías aferentes.
Estos canales se abren si distensión alcanza un
cierto umbral.
 Una gran distensión, un numero importante de
potenciales de acción, produce una proyección
hacia la medula de los axones nerviosos de los
baroreceptores