Integrantes: Montserrat Saucedo Gantier Romano Ruiz Ames Luis Miguel Nova Camacho Grupo: 5 A2

Estimulantes de la secrecin del HCL

Los 3 principales estimulantes del ion H son:
Acetilcolina Gastrina Histamina

Estimulan la secrecin del HCL e inducen cambios de forma caractersticos de las clulas parietales estimuladas

Acetilcolina.- Liberada de las neuronas entricas o posganglionares vagales durante la alimentacin. Se fija a los receptores muscarnicos tipo M3 en las clulas parietales para estimular la secrecin del ion H.
Gastrina.- Hormona pptida de 17 34 aminocidos, secretada de las clulas G en el antro gstrico durante la alimentacin. Se fija a los receptores tipo B de colecistocinina en las clulas parietales, que tambin estimulan la secrecin del ion H. Histamina.- Sustancia paracrina secretada por clulas cebadas en el cuerpo de la mucosa durante la alimentacin. Se fija a los receptores H2 en las clulas parietales para activar la adenilociclasa e incrementar el cAMP que activa la protena cinasa A para estimular la secrecin de ion H.

Gastritis y Gastropatas
Se denomina gastritis a la respuesta inflamatoria a nivel de la

mucosa gstrica, causada por agentes infecciosos o la propia respuesta inmune del husped.
Por el contrario el trmino gastropatas se aplica al dao

mucoso secundario a agentes fsicos (hipovolemia, congestin mucosa) o qumicos (frmacos, alcohol, reflujo biliar) en ausencia de reaccin inflamatoria. La gastritis se divide en: Gastritis aguda Gastritis crnica

Gastritis y Gastropatas agudas

Se distinguen 3 tipos principales por:
Infeccin aguda por Helicobacter pylori Lesiones mucosas por estrs Otras gastritis o gastropatas agudas

Gastritis y Gastropatas agudas

Infeccin aguda por Helicobacter pylori. Su sintomatologa es inespecfica, por lo que en condiciones normales no se llega a un diagnstico etiolgico. El cuadro clnico consiste en dolor epigstrico y nauseas.
La anatoma patolgica muestra una extensa infiltracin

por neutrfilos y se produce una abolicin transitoria de la secrecin gstrica que se recupera en unos 3-4meses. Luego el cuadro evoluciona a la infeccin crnica por H. pylori.

Gastritis y Gastropatas agudas

Lesiones mucosas por estrs. Los pacientes con patologa grave pueden presentar lceras o erosiones que a menudo se manifiestan como hemorragias. No presentan inflamacin en la histologa (gastropata).
Los factores de riesgo son la coagulopata y la ventilacin

mecnica prolongada. La etiopatogenia es multifactorial y combina la hipersecrecin de cido, especialmente en quemados (lcera de Curling) o con traumatismo cerebral (lcera de Cushing), isquemia mucosa y prdida de mecanismos defensivos de la mucosa.

 El cido gstrico tiene un papel relevante, de modo que la

profilaxis con inhibidores de la secrecin gstrica disminuye la incidencia de dichas lesiones.

El tratamiento de la hemorragia por lesiones agudas

incluye la combinacin de dosis altas de IBP (omeprazol o esomeprazol) endovenosos.

Otras gastritis o gastropatas agudas. La infeccin aguda por virus, bacterias o parsitos son causas infrecuentes de sintomatologa digestiva asociada a inflamacin de la mucosa gstrica.
Las infecciones vricas aparecen en pacientes

inmunodeprimidos. La infeccin por CMV o herpesvirus se acompaa de sntomas locales (dolor epigstrico, nauseas y vmitos) y sistmicos (fiebre y malestar general).
La infeccin bacteriana de la mucosa y submucosa

(gastritis flemonosa), pueden ser por M. tuberculosis, M. avium intracelular. Dentro de los hongos (candida e histoplasma capsulatum).

Gastritis crnica
Se distinguen 3 tipos principales. Gastritis crnica activa de predominio antral Gastritis crnica atrfica multifocal Gastritis atrfica corporal difusa La gastritis crnica es en general asintomtica y cuando se asocia a sntomas estos son los de las enfermedades relacionadas: lcera pptica o neoplasia gstrica (por H. pylori) y anemia perniciosa (en gastritis atrfica corporal difusa).

Gastritis crnica activa

Se caracteriza por la presencia de infiltracin de linfocitos,

plasmocitos y algunos eosinfilos en antro. Adems de un infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares.

Dicho infiltrado polimorfonuclear es signo de reaccin

inflamatoria aguda, pero dado el carcter crnico de la lesin, es ms correcto denominarlo gastritis activa.
Puede observarse lesin del epitelio foveolar, aparicin de

folculos linfoides, H. pylori en la superficie epitelial y en el interior de las glndulas gstricas.

Gastritis crnica atrfica multifocal

Se relaciona con infeccin por H. pylori de larga evolucin,

se considera que factores genticos y ambientales (dieta) determinan su aparicin. El infiltrado inflamatorio es difuso, afecta cuerpo y antro.
Se observa atrofia glandular y metaplasia intestinal. En este

ltimo aparecen clulas caliciformes (de forma parcheada) en superficie y foveolas de la mucosa.
Esta suele ser ms intensa a mayor grado de atrofia

glandular y puede llegar a ser total dando una apariencia de mucosa intestinal (con vellosidades, clulas con ribete en cepillo y clulas de Paneth).

Gastritis atrfica corporal difusa

Es una forma poco comn de gastritis (5% de los casos), se

caracteriza por la destruccin, mecanismos autoinmunes, de las glndulas del cuerpo gstrico.
El cuadro clnico incluye presencia de hipoclorhidria o

aclorhidria y niveles elevados de gastrina secundarios al dficit de secrecin de cido.

El 50% desarrolla una anemia perniciosa por dficit de

vitamina B12, su manifestacin principal es una anemia macroctica.

Gastritis crnicas infrecuentes

Gastritis granulomatosas.- El Dx diferencial incluye

enfermedad de Crohn, sarcoidosis, linfoma, histiocitosis de clulas de langerhans, vasculitis, entre otras.
Gastritis eosinoflica.- Es parte de un raro proceso

inflamatorio (gastroenteritis eosinfila). Revela infiltrados eosinfilos en mucosa, muscular y serosa. Sntomas comunes (nauseas, vmitos, sensacin de plenitud posprandial).
Gastritis colgena.- Extremadamente rara (- de 10 casos). Gastritis linfoctica.- Se caracteriza por un infiltrado del

linfocito T a nivel de la mucosa gstrica.

Tratamiento
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Un entendimiento

de los mecanismos de la secrecin de HCL permiti su desarrollo. Ej. omeprazol, benzimidazol son inactivos con pH neutral pero, cuando se acidifican (en el estmago), inhiben de manera irreversible y bloquean la hipersecrecin del cido gstrico.
Anticidos (Almax, Urbal) Reguladores de la acidez gstrica (Ranitidina) La gastritis causada por H. pylori se trata slo cuando se presenta

infeccin sintomtica (Claritromicina, Amoxicilina y Tetraciclina).

Dieta blanda

lcera gstrica
Se distingue de la gastritis por la profundidad de la lesin,

con penetracin de las lceras gstricas a travs de la mucosa.

El crter ulceroso est rodeado por mucosa intacta, pero

inflamada, que sugiere que la gastritis predispone el desarrollo de lcera gstrica por: 1) atenuacin de la barrera creada por clulas epiteliales o moco, y bicarbonato que secreta, 2) o reduccin de cantidad de prostaglandinas para disminuir la secrecin de cido.
La mayor parte de estas ocurre en la curvatura mayor del

estmago.

lcera gstrica
Es probable que represente el desenlace de diferentes anormalidades:
Relacionadas con las defensas daadas de la mucosa Defectos de motilidad Isquemia de la mucosa Ingestin de AINES Tabaquismo Estrs psicolgico

Infeccin por H. pylori

lcera duodenal
Se cree que es una consecuencia de la infeccin por H. pylori lo que ocasiona infeccin de la mucosa y defensas alteradas. Otros factores de riesgo son:
Dietas Tabaquismo Consumo excesivo de alcohol Caf

Factores genticos
Estrs psicolgico

Sndrome de Zollinger Ellison

Sndrome caracterizado por un tumor productor de

gastrina (gastrinoma), de origen pancretico que provoca hipersecrecin acida y enfermedad ulcerosa grave.
Su incidencia es muy baja y se calcula entre 0,2 y 3 nuevos

casos por milln de hab. y ao. Se diagnostica entre 30-50 aos y es ms frecuente en varones que en mujeres.
Como consecuencia de la hipergastrinemia se presenta

incremento de la densidad de las clulas parietales e hipersecrecin cida.

 Los sntomas y signos son debidos a la hipersecrecin cida, el

sntoma inicial es el dolor abdominal. El cuadro clnico es un sndrome ulceroso persistente y presenta diarrea, esteatorrea, prdida de peso, sndrome de mala absorcin, mala digestin. Se presentan complicaciones como perforacin o hemorragia.
Una gastrinemia basal > 1000 ng/l dan el diagnstico de la

enfermedad. El gastrinoma se puede diagnosticar con TC, RM, ecografa, ecografa endoscpica y angiografa.
Los frmacos ms efectivos son los inhibidores de la bomba de

protones (IBP) en altas dosis como el omeprazol. El Tx quirrgico se limita a pacientes cuyo Tx antisecretor (IBP) no controla la enfermedad ulcerosa.