•The cut surface of this lung 

demonstrates the typical 
appearance of a 
bronchopneumonia with areas 
of tan-yellow consolidation.

•Remaining lung is dark red 
because of marked pulmonary 
congestion. 

•Bronchopneumonia (lobular 
pneumonia) is characterized 
by patchy areas of pulmonary 
consolidation. 

•These areas become almost 
confluent in the left lower lobe 
on the bottom left of the 
photograph.The areas of 
consolidation are firmer than 
the surrounding lung.
•This radiograph demonstrates patchy infiltrates consistent with a 
bronchopneumonia from a bacterial infection. 

•Typical organisms include Streptococcus pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Hemophilus 
influenzae, Klebsiella pneumoniae, among others.
•Here is another example of a 
bronchopneumonia. 

•The lighter areas that appear to 
be raised on cut surface from the 
surrounding lung are the areas of 
consolidation of the lung.
•At higher magnification, the 
pattern of patchy distribution of a 
bronchopneumonia is seen.

•The consolidated areas here 
very closely match the pattern of 
lung lobules (hence the term 
"lobular" pneumonia).

•A bronchopneumonia is 
classically a "hospital acquired" 
pneumonia seen in persons 
already ill from another disease 
process. 

•Typical bacterial organisms 
include: Staphylococcus aureus, 
Klebsiella, E. coli, Pseudomonas.
•This bronchopneumonia is more 
subtle, but there are areas of 
lighter tan consolidation.

•The hilum is seen at the lower 
right with radiating pulmonary 
arteries and bronchi.

•Many bronchopneumonias follow 
an earlier viral pneumonia, 
particularly in older persons in the 
winter months when influenza is 
more common.
•This is a lobar pneumonia in which 
consolidation of the entire left upper 
lobe has occurred. 

•This pattern is much less common 
than the bronchopneumonia pattern. 

•In part, this is due to the fact that 
most lobar pneumonias are due to 
Streptococcus pneumoniae 
(pneumococcus) and for decades, 
these have responded well to 
penicillin therapy so that advanced, 
severe cases are not seen as 
frequently. 

•However, pneumoccoci, like most 
other bacteria, are developing more 
resistance to antibiotics. 

•Severe pneumococcal pneumonia 
still occurs, even in young to middle 
aged persons (not just the very young 
and the very old) and has a mortality 
rate of 20%!
•A closer view of the lobar 
pneumonia demonstrates the 
distinct difference between the 
upper lobe and the consolidated 
lower lobe.

•Radiographically, areas of 
consolidation appear as 
infiltrates.
•The pleural surface at the lower left 
demonstrates areas of yellow-tan 
purulent exudate. 

•Pneumonia may be complicated by a 
pleuritis. Initially, there may just be an 
effusion into the pleural space. 

•There may also be a fibrinous 
pleuritis. However, bacterial 
infections of lung can spread to the 
pleura to produce a purulent pleuritis. 

•A collection of pus in the pleural 
space is known as empyema.
•Seen here are two lung 
abscesses, one in the upper lobe 
and one in the lower lobe of this 
left lung. 

•An abscess is a complication of 
severe pneumonia, most typically 
from virulent organisms such as 
S. aureus. 

•Abscesses are complications of 
aspiration, where they appear 
more frequently in the right 
posterior lung.
•Seen here are lung abscesses 
grossly in which the purulent 
exudate has drained following 
sectioning to reveal the abscess 
cavities. 

•Abscesses can be a source for 
septicemia and are difficult to 
treat.
•This is an abscessing bronchopneumonia in which several abscesses with 
irregular, rough-surfaced walls are seen within areas of tan consolidation.

•Lung abscesses, if large enough, will contain liquefied necrotic material 
and purulent exudate that often results in an air-fluid level by chest 
radiograph in the abscess.
•At the left the alveoli are filled with a neutrophilic exudate that corresponds 
to the areas of consolidation seen grossly with the bronchopneumonia. 

•This contrasts with the aerated lung on the right of this photomicrograph.
•At higher magnification can be seen a patchy area of alveoli that are 
filled with inflammatory cells. 

•The alveolar structure is still maintained, which is why a pneumonia 
often resolves with minimal residual destruction or damage to the lung.
•At high magnification, the alveolar exudate of mainly neutrophils is seen.

•The surrounding alveolar walls have capillaries that are dilated and filled with 
RBC's.

•Such an exudative process is typical for bacterial infection.

•This exudate gives rise to the productive cough of purulent yellow sputum 
seen with bacterial pneumonias.
•More virulent bacteria and/or more severe pneumonias can be 
associated with destruction of lung tissue and hemorrhage. 

•Here, alveolar walls are no longer visible because there is early 
abscess formation. There is also hemorrhage.
•At higher magnification, early abscessing pneumonia is shown. 

•Alveolar walls are not clearly seen, only sheets of neutrophils.
•This more focal abscess containing a neutrophilic exudate as well as dark blue 
bacterial colonies suggests aspiration or hematogenous spread of infection to the 
lung. 

•Aspirated material from the oral-pharyngeal region contains bacterial flora. 

•Hematogenous spread of infection to lungs could occur from septicemia or from 
infective endocarditis involving the right side of the heart.
•There is a localized foreign body giant cell response to the aspirated material seen here at 
high magnification. 

•Aspirated material may also produce inflammation from chemical irritation, as with gastric 
contents.
•Almost the entire middle lobe of 
this right lung is involved by a 
chronic abscess as seen here on 
section. 

•The area of abscess is yellow 
tan, and it was very firm.

•The infectious agent responsible 
here was Nocardia, which is 
known to produce chronic 
abscessing inflammation.
This is a microscopic appearance of chronic abscessing inflammation with 
large areas of pink necrotic tissue present on the left that are bordered by 
granulation tissue with numerous prominent capillaries filled with blood.
An acid fast stain demonstrates a long filamentous organism in the center that is 
dark red. This is typical for Nocardia.
•Here is the microscopic appearance of a viral pneumonia with interstitial lymphocytic 
infiltrates. 
•Note that there is no alveolar exudate.
• Thus, the patient with this type of pneumonia will probably not have a productive cough. 
•The most common causes for viral pneumonia are influenza, parainfluenza, adenovirus, 
and respiratory syncytial virus (RSV appears mostly in children). 
•Cytomegalovirus can appear in immunocompromised hosts.
•This is respiratory syntytial virus (RSV) in a child. Note the giant cells which are part of the viral 
cytopathic effect. 

•The inset demonstrates a typical giant cell with a round, pink intracytoplasmic inclusion.

• RSV accounts for many cases of pneumonia in children under 2 years, and can be a cause 
for death in infants 1 to 6 months of age or older.
•Here is the gross appearance of a lipid pneumonia in which there is an ill-defined, pale yellow 
area on the left. 
•This yellow appearance explains the term "golden" pneumonia. 
•There are two main types of lipid pneumonia: endogenous and exogenous.
•This is the microscopic appearance of an exogenous lipid pneumonia in which 
lipid vacuoles appear, mainly along airways, accompanied by an inflammatory 
response that can contain foreign body giant cells. 

•The term exogenous refers to the origin of the lipid material outside the body. 
This material is aspirated into the bronchial tree.
•This is the microscopic appearance of an endogenous lipid pneumonia in which 
numerous foamy lipid laden macrophages are present in alveolar spaces.

•The term endogenous refers to the origin of the lipid material from breakdown of lung 
and blood, usually distal to the site of an obstructive process (such as a neoplasm, an 
inhaled foreign body, or bronchiectasis). The macrophages collect to ingest the lipid 
material.
•Here is the gross appearance of a 
lung with tuberculosis. 
•Scattered tan granulomas are 
present, mostly in the upper lung 
fields. 
•Some of the larger granulomas have 
central caseation. 
•Granulomatous disease of the lung 
grossly appears as irregularly sized 
rounded nodules that are firm and 
tan. 
•Larger nodules may have central 
necrosis known as caseation--a 
process of necrosis that includes 
elements of both liquefactive and 
coagulative necrosis).
•This is another example of 
granulomatous disease of the lung. 

•The pattern of smaller nodules which 
have a propensity for upper lobe 
involvement suggests a 
granulomatous process rather than 
metastatic disease.
•On closer inspection, the granulomas 
have areas of caseous necrosis.
 
•This is very extensive granulomatous 
disease. 

•This pattern of multiple caseating 
granulomas primarily in the upper lobes is 
most characteristic of secondary 
(reactivation) tuberculosis. 

•However, fungal granulomas 
(histoplasmosis, cryptococcosis, 
coccidioidomycosis) can mimic this pattern 
as well.
•When there is extensive caseation 
and the granulomas involve a larger 
bronchus, it is possible for much of 
the soft, necrotic center to drain out 
and leave behind a cavity.

•Cavitation is typical for large 
granulomas with tuberculosis.

•Cavitation is more common in the 
upper lobes.
•There is a small tan-yellow subpleural 
granuloma in the mid-lung field on the right. 
In the hilum is a small yellow tan granuloma 
in a hilar lymph node next to a bronchus. 

•This is the "Ghon complex" that is the 
characteristic gross appearance with 
primary tuberculosis. 

•In most persons, the granulomatous 
disease will not progress. 

•Over time, the granulomas decrease in 
size and can calcify, leaving a focal 
calcified spot on a chest radiograph that 
suggests remote granulomatous disease.
•The Ghon complex is seen here at closer range. 
•Primary tuberculosis is the pattern seen with initial infection with tuberculosis in 
children. 
•Reactivation, or secondary tuberculosis, is more typically seen in adults.
•Well-defined granulomas are seen here. They have rounded outlines. 
•The one toward the center of the photograph contains several Langhans giant cells. 
•Granulomas are composed of transformed macrophages called epithelioid cells along 
with lymphocytes, occasional PMN's, plasma cells, and fibroblasts. 
•The localized, small appearance of these granulomas suggests that the immune 
response is fairly good.
•At low magnification, this photomicrograph reveals multiple granulomas. 

•Granulomatous disease by chest radiograph can appear as reticulonodular densities.
•The edge of a granuloma is shown here at high magnification. 

•At the upper right is amorphous pink caseous material composed of the necrotic 
elements of the granuloma as well as the infectious organisms. 

•This area is ringed by the inflammatory component with epithelioid cells, lymphocytes, 
and fibroblasts.
•At high magnification, the granuloma demonstrates that the epithelioid macrophages are 
elongated with long, pale nuclei and pink cytoplasm. 
•The macrophages organize into committees called giant cells. The typical giant cell for 
infectious granulomas is called a Langhans giant cell and has the nuclei lined up along one 
edge of the cell. 
•The process of granulomatous inflammation takes place over months to years (did you ever 
hear of a committee action that was completed in a short time?)
•In order to find the mycobacteria in a tissue section, a stain for acid fast bacilli is done (AFB stain). 

•The mycobacteria stain as red rods, as seen here at high magnification.
•When the immune response is poor 
or is overwhelmed by an extensive 
infection, then it is possible to see the 
gross pattern of granulomatous 
disease seen here. 

•This is a "miliary" pattern of 
granulomas because there are a 
multitude of small tan granulomas, 
about 2 to 4 mm in size, scattered 
throughout the lung parenchyma. 

•The miliary pattern gets its name 
from the resemblence of the 
granulomas to millet seeds.
•At closer range, the miliary pattern is seen throughout the lung. 

•Dissemination of the infectious agent (M. tuberculosis, fungi) may produce a similar 
pattern in other organs.
•This is a fungal granuloma produced by 
Aspergillus. 

•An infectious process is suggested by 
the fact that the lesion has crossed the 
fissure as though it weren't there.

• A neoplasm usually is initially impeded 
by an anatomical barrier. 

•This granuloma has an irregular, red 
margin and a firm, tan-orange center.
•Here is another fungal granuloma.
•The lung involvement by these 
fungal granulomas is more 
extensive. 

•Fungal infections are more 
common in patients who are 
immunosuppressed.
•A fungus ball composed of blue-staining hyphal elements of Aspergillus is seen 
here in a bronchus. 

•Fungus balls may also form when fungi colonize cavitary lesions of tuberculosis.
•Branching, septate hyphae are close-packed here and radiating outward in this 
aspergilloma.
•The hyphae of Aspergillus are seen more clearly here. Aspergillus has a propensity 
to invade into blood vessels.
•This well-formed granuloma has a large Langhans giant cell in the center. 

•Two small spherules of Coccidioides immitis are seen in the giant cell.
•At higher magnification, the thick wall of the C. immitis spherule is seen in a giant cell in 
the center of the photomicrograph. 
•The spherule contains endospores. In the United States, C. immitis is endemic to the 
southwest.
•These lungs appear essentially normal, but are normal-appearing because they are 
the hyperinflated lungs of a patient who died with status asthmaticus.
•The cut section of the hyperinflated 
lung of a patient dying in status 
asthmaticus appears essentially 
normal.
•This cast of the bronchial tree is formed of inspissated mucus and was coughed up by a 
patient during an asthmatic attack. 

•The outpouring of mucus from hypertrophied bronchial submucosal glands, the 
bronchoconstriction, and dehydration all contribute to the formation of mucus plugs that can 
block airways in asthmatic patients.
•Between the bronchial cartilage at the right and the bronchial lumen filled with mucus at the 
left is a submucosa widened by smooth muscle hypertrophy, edema, and inflammation 
(mainly eosinophils). 

•These are changes of bronchial asthma. 

•The peripheral eosinophil count or the sputum eosinophils can be increased during an 
asthmatic attack.
•At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red 
cytoplasmic granules in this case of bronchial asthma. There are two major clinical forms of 
asthma that can overlap. 
•Extrinsic asthma: there is typically an association with atopy (allergies) mediated by type 1 
hypersensitivity, and asthmatic attacks are precipitated by contact with inhaled allergens. 
This form occurs most often in childhood.
•Intrinsic asthma: asthmatic attacks are precipitated by respiratory infections, exposure to 
cold, exercise, stress, inhaled irritants, and drugs such as aspirin. Adults are most often 
affected.
•This is another form of obstructive 
lung disease known as 
bronchiectasis. 

•Bronchiectasis occurs when there is 
obstruction or infection with 
inflammation and destruction of 
bronchi so that there is permanent 
dilation.

•Once the dilated bronchi are 
present, as seen here grossly in the 
mid lower portion of the lung, the 
patient has recurrent infections 
because of the stasis in these 
airways.

•Copius purulent sputum production 
with cough is typical.
•A closer view demonstrates the focal area of dilated bronchi with bronchiectasis. 
•Bronchiectasis tends to be localized with disease processes such as neoplasms and 
aspirated foreign bodies that block a portion of the airways. 
•Widespread bronchiectasis is typical for patients with cystic fibrosis who have recurrent 
infections and obstruction of airways by mucus throughout the lungs.
•Bronchiectasis is seen here. 
•The repeated episodes of inflammation can result in scarring, which has resulted in 
fibrous adhesions between the lobes. 
•Fibrous pleural adhesions are common in persons who have had past episodes of 
inflammation of the lung that involve the pleura. 
•With extensive involvement, the pleural space may be obliterated.
•The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a dilated bronchus in 
which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation 
with destruction. 

•This is the microscopic appearance of bronchiectasis. 

•Bronchiectasis is not a specific disease, but a consequence of another disease 
process that destroys airways.
•This photomicrograph demonstrates a bronchus with increased numbers of chronic 
inflammatory cells in the submucosa. 
•Chronic bronchitis does not have characteristic pathologic findings, but is defined 
clinically as a persistent productive cough for at least three consecutive months in at 
least two consecutive years. 
•Most patients are smokers. 
•Often, there are features of emphysema as well.
•The chest cavity is opened at 
autopsy to reveal numerous large 
bullae apparent on the surface of the 
lungs in a patient dying with 
emphysema.

•Bullae are large dilated airspaces 
that bulge out from beneath the 
pleura.

•Emphysema is characterized by a 
loss of lung parenchyma by 
destruction of alveoli so that there is 
permanent dilation of airspaces.
•On cut section of the lung, the dilated 
airspaces with emphysema are seen. 
Although there tends to be some scarring 
with time because of superimposed 
infections, the emphysematous process is 
one of loss of lung parenchyma, not fibrosis. 

•There are two major types of emphysema: 
centrilobular (centriacinar) and panlobular 
(panacinar). The former involves primarily the 
upper lobes while the latter involves all lung 
fields, particularly the bases. 
•Centrilobular emphysema occurs with loss of 
the respiratory bronchioles in the proximal 
portion of the acinus, with sparing of distal 
alveoli. 

•This pattern is most typical for 
smokers.Panacinar emphysema occurs with 
loss of all portions of the acinus from the 
respiratory bronchiole to the alveoli. 

•This pattern is typical for alpha-1-antitrypsin 
deficiency.
•This is a more subtle appearance for centrilobular emphysema in which there are "dirty holes" that 
appear focally where the central portions of lung acini have lost lung parenchyma while collecting 
anthracotic pigment at the same time.
•This pattern is typical for smokers. 
•Smokers have a greater number of neutrophils and macrophages in their alveoli. 
•Smoking irritates alveolar macrophages, which in turn release neutrophil chemotactic factors, such as 
interleukin 8, thus recruiting neutrophils. In addition, nicotine is chemotactic for neutrophils, and smoke 
can activate the alternative complement pathway (an inflammatory cascade). 
•Proteases, particularly elastase, are secreted by these neutrophils and 
macrophages. 

•Proteases are enzymes that are capable of digesting lung tissue and 
these chemicals are responsible for the damage seen in emphysema. 
•Oxidants and free radicals in smoke also inhibit the alpha-1-antitrypsin 
circulating in the lung that protects alveoli from proteases. 

•Chronic irritation by smoke also can lead to chronic bronchitis with excess 
production of mucus. 

•Smoke interferes with the ciliary action of the respiratory epithelium and 
the mucus cannot be cleared. 

•This predisposes the smoker to secondary and repeated infections.
•Microscopically at high magnification, the loss of alveolar walls with 
emphysema is demonstrated. 
•Remaining airspaces are dilated.
•Seen in the pulmonary artery to the 
left lung on cut section is a large 
pulmonary thromboembolus. 

•Such thromboemboli typically 
originate in the leg veins or pelvic 
veins of persons who are immobilized. 

•Other contributing factors include 
trauma to the extremities, 
hypercoagulable states (Trousseaus's 
syndrome in patients with carcinomas; 
protein C or S deficiency; use of oral 
contraceptives), heart failure, 
pregnancy, and older age.
•Here is a "saddle embolus" that bridges across the pulmonary artery from the heart as it 
divides into right and left main pulmonary arteries. 
•Such a saddle embolus is a cause for sudden death. 
•This thromboembolus displays the typical gross appearance. 
•The surface is somewhat irregular, and there are areas of pale tan to white admixed with 
dark red areas. 
•The thrombus often has the outlines of the vein in which it formed.
•Large thromboemboli can cause death. 

•Medium sized thrombomboli (blocking a 
pulmonary artery to a lobule or set of 
lobules) can produce the lesion seen here--
a hemorrhagic pulmonary infarction, 
because the patient survives. 

•The infarct is wedge-shaped and based on 
the pleura. 

•These infarcts are hemorrhagic because, 
though the pulmonary artery carrying most 
of the blood and oxygen is cut off, the 
bronchial arteries from the systemic 
circulation (supplying about 1% of the blood 
to the lungs) is not cut off.
•Here is a larger area of infarction 
produced by a medium-sized 
thromboembolus to the lung. 

•This infarction has begun to organize 
at the margins.It is also possible to 
have multiple small pulmonary 
thromboemboli that do not cause 
sudden death and do not occlude a 
large enough branch of pulmonary 
artery to cause infarction. 

•However, if there are lots of small 
emboli, particularly if they are 
showered to the lungs over a period of 
time, then they collectively may block 
enough small arteries to produce 
pulmonary hypertension.
•A closer view of a thromboembolus filling a main pulmonary artery reveals a layered appearance, 
typical of a thrombus that formed in a large vein of the pelvis or lower extremity.
•This is the microscopic appearance of a pulmonary thromboembolus in a large pulmonary 
artery. 
•There are interdigitating areas of pale pink and red that form the "lines of Zahn" characteristic 
for a thrombus. 
•These lines represent layers of red cells, platelets, and fibrin which are layed down in the 
vessel as the thrombus forms.
•Here a thromboembolus is packed into a pulmonary artery. 
•Over time, if the patient survives, the thromboembolus will undergo organization and 
dissolution.
•Here is a small peripheral pumonary artery thromboembolus. 

•Such a small PE such as this one would probably not be noticed or cause problems unless there were many 
of them showered into the pulmonary circulation at once or over a period of time. 

•This could lead to pulmonary hypertension.
•The fibrous bands of connective tissue across this branch of pulmonary artery indicate 
organization of a remote pulmonary thromboembolus. 
•If many pulmonary arteries are involved by this process, pulmonary hypertension could 
result.
•Below the white arrow can be seen a fibrous band in a peripheral pulmonary artery from a 
remote organized pulmonary thromboembolus. 

•Note that the atheromatous plaques of the pulmonar artery intima at the right are 
indicative of the effect of such embolization--pulmonary hypertension.
   •This is a squamous 
cell carcinoma of the 
lung that is arising 
centrally in the lung 
(as most squamous 
cell carcinomas do). 

•It is obstructing the 
right main bronchus. 

•The neoplasm is 
very firm and has a 
pale white to tan cut 
surface.
•These chest CT scan views above and below demonstrates a large squamous cell 
carcinoma of the right upper lobe that extends around the right main bronchus and 
also invades into the mediastinum and involves hilar lymph nodes.
•This is a larger squamous 
cell carcinoma in which a 
portion of the tumor 
demonstrates central 
cavitation, probably 
because the tumor outgrew 
its blood supply.

•Squamous cell carcinomas 
are one of the more 
common primary 
malignancies of lung and 
are most often seen in 
smokers.
•This chest radiograph demonstrates a large squamous cell carcinoma of the right 
upper lobe.
   •This is another sqamous cell carcinoma that extends from hilum to pleura. 
  •The black areas represent anthracotic pigment trapped in the tumor.
 
•This chest radiograph demonstrates 
a large 5 cm diameter squamous cell 
carcinoma of the right lower lobe. 

•The 1.5 cm bright opacity in the 
middle of the mass is a calcified 
granuloma that was seen on lateral 
view to be behind the neoplasm. 

•Additional calcified granulomatous 
areas are medial to the mass. 

•The sternal wire loops are from a 
previous coronary artery bypass 
procedure.
•This is the microscopic appearance of squamous cell carcinoma with nests of polygonal cells with pink 
cytoplasm and distinct cell borders. 

•The nuclei are hyperchromatic and angular.
•The pink cytoplasm with distinct cell borders and intercellular bridges characteristic for a squamous cell 
carcinoma are seen here at high magnification. 
•Such features are seen in well-differentiated tumors (those that more closely mimic the cell of origin).
•In this squamous cell carcinoma at the upper left is a squamous eddy with a keratin pearl. 

•At the right, the tumor is less differentiated and several dark mitotic figures are seen.
•This is a peripheral adenocarcinoma 
of the lung. 

•Adenocarcinomas and large cell 
anaplastic carcinomas tend to occur 
more peripherally in lung.

•Adenocarcinoma is the one cell type 
of primary lung tumor that occurs 
more often in non-smokers and in 
smokers who have quit. 

•If this neoplasm were confined to the 
lung (a lower stage), then resection 
would have a greater chance for cure. 

•The solitary appearance of this 
neoplasm suggests that the tumor is 
primary rather than metastatic.
•This is another type of 
adenocarcinoma of lung known as 
bronchioloalveolar carcinoma. 

•Seen here is the multifocal variant 
that appears grossly (and on chest 
radiograph) as a pneumonic 
consolidation. 

•Most of the upper lobe toward the 
right has a pale tan to grey 
appearance.
•Microscopically, the bronchioloalveolar carcinoma is composed of columnar cells that proliferate along the 
framework of alveolar septae. 
•The cells are well-differentiated. 
•These neoplasms in general have a better prognosis than most other primary lung cancers.
•Arising centrally in this lung and 
spreading extensively is a small cell 
anaplastic (oat cell) carcinoma. 

•The cut surface of this tumor has a 
soft, lobulated, white to tan 
appearance. 

•The tumor seen here has caused 
obstruction of the main bronchus to 
left lung so that the distal lung is 
collapsed. 

•Oat cell carcinomas are very 
aggressive and often metastasize 
widely before the primary tumor mass 
in the lung reaches a large size.
•Here is an oat cell carcinoma which 
is spreading along the bronchi. 

•The speckled black rounded areas 
represent hilar lymph nodes with 
metastatic carcinoma. 

•These neoplasms are more 
amenable to chemotherapy than 
radiation therapy or surgery, but the 
prognosis is still poor. 

•Oat cell carcinomas occur almost 
exclusively in smokers.
•This is the microscopic pattern of a small cell anaplastic (oat cell) carcinoma in which small dark 
blue cells with minimal cytoplasm are packed together in sheets.
•Here are two examples of a benign lung neoplasm known as a pulmonary hamartoma. 
•These uncommon lesions appear on chest radiograph as a "coin lesion" that has a differential diagnosis 
of granuloma and localized malignant neoplasm. 
•They are firm and discreet and often have calcifications in them that also appear on radiography. 
•Most are small (less than 2 cm).
•The pulmonary hamartoma is seen microscopically to be composed mostly of benign 
cartilage on the right that is jumbled with a fibrovascular stroma and scattered bronchial 
glands on the left. 
•A hamartoma is a neoplasm in an organ that is composed of tissue elements normally 
found at that site, but growing in a haphazard mass.
   •Multiple variably-sized masses are 
seen in all lung fields. 
    
     •These tan-white nodules are 
characteristic for metastatic 
carcinoma. 

•Metastases to the lungs are more 
common even than primary lung 
neoplasms simply because so many 
other primary tumors can 
metastasize to the lungs. 

•Even the hilar nodes in this 
photograph demonstrate nodules of 
metastatic carcinoma. 

•The nodules are usually in the 
periphery and do not cause major 
obstruction.
•This chest radiograph 
demonstrates a nodular pattern 
resulting from multiple small 
metastases to the lung from a 
colonic adenocarcinoma.
   • Here are larger but still 
variably-sized nodules of 
metastatic carcinoma in lung.
•This chest radiograph demonstrates 
a nodular pattern resulting from 
multiple metastases to the lung from 
a colonic adenocarcinoma. 

•This is the same patient as the 
previous radiograph, but at a later 
point in the course. (The plate and 
screws in the cervical spine repaired 
a pathologic fracture from metastases
•A nest of metastatic infiltrating ductal carcinoma from breast is seen in a dilated lymphatic channel in 
the lung. 
•Carcinomas often metastasize via lymphatics. 
•Prostatic adenocarcinoma is famous for metastasizing to the lungs in a "lymphangitic" pattern in 
which streaks of tumor appear between lung lobules and beneath the pleura in lymphatic spaces.
•A focus of metastatic carcinoma from breast is seen on the pleural surface of the lung. 
•Such pleural metastases may lead to pleural effusions, including hemorrhagic effusions, 
and pleural fluid cytology can often reveal the malignant cells.
•The dense white encircling tumor mass is 
arising from the visceral pleura and is a 
mesothelioma. 

•These are big bulky tumors that can fill 
the chest cavity.The risk factor for 
mesothelioma is asbestos exposure. 

•However, mesothelioma is rare even in 
persons with asbestos exposure. 

•Asbestosis more commonly predisposes 
to bronchogenic carcinomas, increasing 
the risk by a factor of five.

•Smoking increases the risk for lung 
cancer by a factor of ten. 

•Thus, smokers with a history of asbestos 
exposure have a risk 50 fold greater 
likelihood of for developing lung cancer.
•Mesotheliomas have either spindle cells or plump rounded cells forming gland-like configurations, as seen 
here at high power microscopically. 
•They are very difficult to diagnose cytologically.
•This is the causative agent for asbestosis. 
•This long, thin object is an asbestos fiber. 
•Many houses and offices still contain building materials with asbestos, particularly insulation, 
so care must be taken when doing remodelling or reconstruction.
•The asbestos fiber becomes coated with iron and calcium, which is why it is often referred to 
as a "ferruginous body" as seen here with an iron stain.

•Ingestion of these fibers by macrophages sets off a fibrogenic response via release of growth 
factors that promote collagen deposition by fibroblasts.
•Another gross lesion typical for pneumoconioses, and asbestosis in particular, is a fibrous pleural 
plaque. 

•Seen here on the pleural side of the diaphragmatic leaves are several tan-white pleural plaques.
•Microscopically, the fibrous pleural plaque is composed of dense layers of collagen.
•A silicotic nodule in lung is seen here. It is composed mainly of bundles of interlacing pink 
collagen.
•There is a minimal inflammatory reaction. The greater the degree of exposure to silica and 
increasing length of exposure determine the amount of silicotic nodule formation and the 
degree of restrictive lung disease.
• Silicosis increases the risk for lung carcinoma about 2-fold.
•Anthracotic pigment ordinarily is not fibrogenic, but in massive amounts (as in "black lung 
disease" in coal miners) a fibrogenic response can be elicited to produce the "coal worker's 
pneumoconiosis" seen here.
•By polarized light microscopy can be seen the etiology for most pneumoconioses (even those in 
coal miners)--silica crystals. 
•Here are seen bright white crystals of varying sizes. 
•The silica induces a fibrogenic response by macrophages to produce the nodular foci of collagen 
deposition.
•Bright white collections of polarizable crystals are seen here, but are diffuse and centered 
around vascular spaces. 
•This is the lung of a patient with a long history of intravenous drug use. 
•Only about 1% of such persons get a significant degree of pulmonary fibrosis. 
•The crystals represent talc that is used to to dilute the injected drug.
•The rounded holes that appear in the vascular spaces here in the lung are fat emboli. 

•Fat embolization syndrome occurs most often following trauma with fracture of long bones 
that releases fat globules into the circulation which are trapped in pulmonary capillaries. 

•Cumulatively, they have the same effect as a large saddle pulmonary embolus.
•This is a rare finding that may complicate a term pregnancy at delivery. 
•Seen here in a pulmonary artery branch is an amniotic fluid embolus that has layers of fetal 
squames. 
•Amniotic fluid embolization can have the same outcome as a large saddle pulmonary embolus.
•This is an example of hypersensitivity pneumonitis that can occur when there is an inhaled 
organic dust that produces a localized for of type III hypersensitivity (Arthus) reaction from 
antigen-antibody complexes. 

•The symptoms of dyspnea, coughing, and fever abate when the affected person leaves the 
environment where the offending antigen is located. 

•There are no major long-term complications.
•One form of hypersensitivity pneumonitis is known as farmer's lung because the farmer 
inhales thermophilic actinomycetes in moldy hay that set off the reaction. 
•Bird dust (bird fancier's disease) and molds in air conditioners may produce similar 
problems. 
•The bales in this field near Sterling are of good quality and less likely to produce this 
disease.
•Farmer's lung must be distinguished from "silo filler's disease" which is an acute 
chemical pneumonitis due to toxic gases released from fermenting silage into the 
atmosphere inside the silo (an example of which is seen here on this farm between 
Edinburgh and Glasgow).
•This is an example of pulmonary fibrosis. 
•Some cases of restrictive lung disease have no known etiology--this is, they are known as 
idiopathic pulmonary fibrosis. 
•The alveolitis that produces fibroblast proliferation and collagen deposition is progressive over 
time.
•A trichrome stain highlights the collagenous connective tissue of pulmonary fibrosis in blue.
•One cause for pulmonary 
intersitital fibrosis is sarcoidosis. 

•In addition to increased 
interstitial markings, the chest 
radiograph may display 
prominent hilar lymphadenopathy 
(from non-caseating 
granulomatous inflammation) as 
shown here.
•Here is an example of diffuse alveolar 
damage in which the lung is diffusely 
firm and rubbery.

• Clinically, this is known as adult 
respiratory distress syndrome (ARDS).
•This is the microscopic appearance of diffuse alveolar damage (DAD) in the lung. 

•DAD is simply the final common pathway for a variety of severe lung injuries. 

•In early DAD, there are hyaline membranes, as seen here, lining alveoli. 

•Later, type II pneumonocyte proliferation and then interstitial inflammation and fibrosis are seen. 

•High oxygen tensions needed to treat the hypoxia resulting from DAD and its etiologies further 
potentiates this disease.
•Regardless of the etiology for restrictive lung diseases, many eventually lead to extensive 
fibrosis. 

•The gross appearance, as seen here in a patient with organizing diffuse alveolar damage, is 
known as "honeycomb" lung because of the appearance of the irregular air spaces between 
bands of dense fibrous connective tissue.
•Both restrictive and obstructive lung diseases can affect the pulmonary arterial circulation. 

•The loss of normal lung parenchyma leads to pulmonary hypertension that leads to 
thickening of the small arteries along with reduplication to form a plexiform lesion, as seen 
here in a peripheral pulmonary artery.